Инфекционные заболевания центральной нервной системы лошадей

Заразные заболевания лошадей, известные в прежнее время под названием "цереброспинального менингита", были обнаружены ещё в первой половине прошлого столетия в разных странах; однако этиология их выяснена лишь в тридцатых годах XX века. Старое наименование этих заразных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС) заменено новым - инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей. В настоящее время общепризнанными возбудителями этих заболеваний считаются ультравирусы. Инфекционные энцефаломиелиты ультравирусной природы зарегистрированы в Германии, Японии, Франции, США, Аргентине, Югославии, Чехословакии, СССР и других странах.

По клинической картине эти заболевания лошадей в разных странах очень сходны между собой. Сближает их также ультравирусная природа возбудителей; однако вирусы, вызывающие заболевания в разных странах, большей частью отличаются друг от друга как в отношении патогенности для различных видов животных, так и по отсутствию между ними перекрёстного иммунитета. Есть также и другие признаки, по которым диференцируют друг от друга заболевания центральной нервной системы лошадей.

Борнаская болезнь по клинической картине чрезвычайно сходна с ИЭМ, наблюдаемым в СССР; во многих же отношениях (о чём будет сказано ниже) эта инфекция существенно отличается от него.

Клиническая картина борнаской болезни необычайно разнообразна. Продромальные явления выражаются подавленностью, лёгкими расстройствами пищеварения и неравномерными повышениями температуры. Лошади зевают, капризно разборчивы к корму, беспокойно двигаются; у них замечается пугливость, лёгкие колики, иктеричность и слюнотечение. Довольно быстро наступает общее ухудшение. Животное перестает есть, становится апатичным, принимает ненормальные позы, например, перекрещивает ноги; глаза закрыты, голова опущена книзу или опирается на какой-либо предмет. Часто лошадь виснет на поводу, отступив назад от привязи, и почти не реагирует на зов и внешние влияния. Внезапно у неё начинается приступ резкого возбуждения после ничтожного раздражения. Взятая за повод, лошадь идёт медленно, пошатываясь и обнаруживая слабость зада; пущенная свободно, она устремляется вперёд, пока не наткнётся на препятствие, чтобы снова впасть в забытьё. Внезапный переход к возбуждению сопровождается повышением рефлексов и чувствительности кожи шеи и спины, которые опять могут смениться гипостезией.

Далее могут следовать разнообразные судороги: тризм, скрежетание зубами, тонические судороги мышц, разгибающих шею. Голова может перегибаться назад при фибриллярном подёргивании мышц и ритмических вздрагиваниях шейной мускулатуры, а также оттягиваться на сторону. После прекращения судорог животное начинает часами совершать круговые движения или упирается лбом в стену, либо грудью в кормушку, очень сильно изгибая шею.

Временами состояние лошади напоминает бешенство; у неё выступает пот и учащается сердцебиение. Больное животное бросается вперёд, ударяется со всего размаха головой или грудью о встречный предмет и наносит себе тяжёлые ушибы, раны, или попадает в случайную яму, либо падает на землю, споткнувшись о какое-либо препятствие. Лёжа на земле, бьёт ногами; силясь двинуться вперёд, разбивает голову; затем наступает успокоение и полная потеря чувствительности кожи. Летом больную лошадь облепляют мухи и другие жалящие насекомые, не встречая с её стороны защитной реакции. Позднее возникает паралич губ, ушей, век, глотательных мышц, выпадает язык; иногда появляется косоглазие, неравномерное расширение зрачков и паралич зада, параличи сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. Всё это - предвестники приближающейся смерти.

Болезнь может продолжаться 3 - 24 дня, в среднем - 10 - 14 дней. Инкубационный период борнаской болезни лошадей равняется при искусственном заражении, по меньшей мере, 28 дням, но он удлиняется в отдельных случаях до 48 дней и более. При естественном заражении этот период измеряется 28 днями. Смертность от борнаской болезни достигает 80%.

Патолого-гистологические изменения при болезни Борна выражаются в следующем. В разных частях головного мозга находят очаговые лимфоцитарные инфильтрации сосудов, значительные повреждения ганглиозных клеток и то, что считается в настоящее время основным диференциально-диагностическим признаком борнаской болезни, - включения в ядрах ганглиозных клеток. Эти включения представляют круглые или овальные ацидофильные тельца, окружённые светлыми ободками, характерно окрашивающиеся в розовый цвет по Манну или Гимза. Тельца Поста и Дегена (так называются включения) обнаруживают не только в ядрах, но и в протоплазме нервных клеток.

Патолого-анатомические изменения паренхиматозных органов и других участков организма при болезни Борна ничего характерного не представляют.

Иост, обнаружив указанные включения, высказал мысль о том, что борнаская болезнь вызывается невидимым фильтрующимся вирусом. Эту мысль проверили и подтвердили экспериментально и другие исследователи. Им удалось, путём субдурального и интрацеребрального заражения эмульсиями из мозгов павших от болезни Борна лошадей, воспроизвести у кроликов подобное же заболевание. После 21 - 28-дневного инкубационного периода (в среднем), иногда затягивающегося и дольше, в особенности при подкожной инъекции (56 дней), заражённые церебрально кролики заболевают с признаками, соответствующими естественной борнаской болезни лошадей (кролик утыкается в землю лбом и длительно остаётся в таком состоянии; параличи задних конечностей).

Борнаскую болезнь начинают обычно регистрировать в январе - феврале; она достигает своего максимума в мае и июне; затем число заболеваний уменьшается и в последней четверти года сходит на-нет. Заболевание обычно охватывает ограниченные территории и либо повторяется из года н год, либо с перерывами в несколько лет. В годы с большим количеством осадков наблюдается особенно значительный падёж лошадей. Как правило, в отдельных дворах гибнут лошади, занятые в сельском хозяйстве.

Нейротропный ультравирус борнаской болезни проходит через обычные бактериальные (Беркефельда, марки "N") и мембранные фильтры (Зигмонди-Бахмана), через последние - лишь с трудом. В организме вирус преимущественно находится в центральной, периферической и вегетативной нервной системе. Но он обнаруживается также в слюнных и молочной железах, на слизистой оболочке носа и в почках. Отсюда можно заключить, что вирус содержится и в молоке, и в слюне, и в носовой слизи, и в моче. В крови и в других органах вирус отсутствует. Он однороден, и варианты его не описываются.

Вирус хорошо сохраняется в 50-процентном глицерине (до 1 года), а при быстром высушивании в вакуум-аппарате и при отсутствии света остаётся жизнеспособным и вирулентным до 6 лет. Нагревание в течение 10 минут до 70°С убивает, гниение в течение 4 недель разрушает вирус; в разлагающейся моче лошади он сохраняет свою болезнегворность до 22 дней, в молоке - до 100 дней.

Естественное заражение, повидимому, наиболее часто происходит через слюну или носовую слизь больных лошадей. Жеребята, сосущие больных кобыл, могут заражаться через молоко. Моча также может быть источником инфекции, но вследствие быстрого разложения она менее опасна. Вирус может внедряться в организм и через дыхательные пути (капельная инфекция) и пищеварительный тракт. По всей вероятности, преобладает алиментарная инфекция заражённым кормом. Возможна также пылевая инфекция во время сельскохозяйственных работ. Экспериментально доказана передача здоровыми носителями вируса (лошадью, овцой, крупным рогатым скотом). Наблюдался случай интраутеринного заражения жеребёнка от больной кобылы-матери.

Занос инфекции в благополучное хозяйство, повидимому, происходит через вирусоносителей или через заражённый фураж. Имеют известное значение и невыясненные ещё благоприятствующие инфекции моменты.

К вирусу восприимчивы кролики, в меньшей степени морские свинки и крысы; из крупных животных чувствительны овцы, крупный рогатый скот, обезьяны; собаки и кошки невосприимчивы к вирусу борнаской болезни, что отличает его от американских и советских вирусов ИЭМ лошадей.

Опытами на кроликах и обезьянах установлено, что вирус проникает в центральную нервную систему по соковым путям нервов. Возможно его прохождение и через носовую полость вдоль соковых канальцев, сопровождающих nervus olfactorius, которые представляют открытое соединение между субарахноидальным пространством мозга и эпителием носа. Проводниками вируса могут служить и другие нервы головного мозга, направляющиеся в черепную полость с покровов слизистой оболочки полостей головы (особенно полости зева). Удавшиеся опыты заражения с кормом говорят о возможности проникновения вируса в центральную нервную систему из кишечника по нервам брюшины.

Инкубационный период при борнаской болезни равен, по меньшей мере, 4 неделям; течение же болезни обычно продолжается 1 - 3 недели и лишь в редких случаях носит более острый характер, заканчиваясь смертельно в 1 - 6 дней.

Инфекционный энцефаломиелит лошадей в США. Болезнь проявляется в следующих вариантах.

1. Так называемая форма сонливости, с высокой температурой, депрессией, прекращением перистальтики, отвисанием губ, подёргиванием мускулатуры, расстройством глотания, но без серьёзных нарушений двигательного аппарата. Этот тип заболеваний имеет благоприятный прогноз.

2. Паралитический вариант может рассматриваться как дальнейшая стадия первой формы болезни; при нём развиваются парезы и расстройство координации движений; чтобы удержать животное на ногах, требуется помощь. При этой форме болезни прогноз осторожный.

3. Апоплексический, или бульбарный, тип болезни характеризуется внезапностью, протекает быстро и, после короткого периода расстройства координации движений, кончается полным изнеможением, упадком сердечной деятельности, расстройством дыхания и смертью, наступающей в течение 6 - 12 часов. При этой форме болезни лечение безрезультатно. Приступы буйства встречаются примерно в 5% случаев. Иногда наблюдается расстройство зрения, в результате чего животные спотыкаются, разбиваются о заборы и наталкиваются на другие предметы; это, в свою очередь, усиливает возбуждение животного.

Вирусы ИЭМ. Возбудитель ИЭМ лошадей в США - ультравирус, открыт в Калифорнии в 1930 - 1931 гг. и диферентдирован от вирусов полиомиелита и болезни Борна. В 1933 г. был обнаружен новый тип вируса ИЭМ, характеризующийся высокой вирулентностью, иммунологически отличный от калифорнийского вируса. В отличие от калифорнийского вируса ИЭМ лошадей, который с того времени стали именовать "западным", новый тип вируса получил название "восточного".

Теперь выяснено, что восточный вирус, повидимому, отличается от западного лишь более высокой вирулентностью. Так, например, в 1938 - 1939 гг. во время эпизоотии ИЭМ лошадей в 11 восточных штатах наблюдались 3,9 заболевания на 1 000 животных, при смертности 90,2%; в то же время в 28 западных штатах было 24,8 заболевания на 1000 животных с 19,8% смертности. Другими словами, восточный вирус менее контагиозен, чем западный, но вирулентность его больше в 4 раза. Западный вирус охватывает значительно большую территорию и поражает большее количество лошадей.

Калифорнийский вирус проходит фильтры Беркефельда марки N, Зейтца, Шамберлана L₂, и L₃, но данные о его величине противоречивы; по сообщениям разных авторов, она колеблется от 40 до 500 mμ.

Суспензия мозга сохраняет свою вирулентность до разведения 1:50000. Если же профильтровать суспензию через фильтр Зейтца, то фильтрат оказывается невирулентным уже в разведениях свыше 1:2000. Вирус противостоит высушиванию в течение 5% месяцев, а при температуре ниже 0° - до 13 месяцев. В 50% глицерине он сохраняется в продолжение года. Вирус переносит щёлочность, доведённую до pH=9,2, но он чувствителен к подкислению pH ниже 5,5. К вирусу восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, голуби, белые крысы, овцы, козы, обезьяны (macaca mulatta). Инкубационный период в общем ниже 8 дней.

Восточный вирус, как уже было отмечено, отличается от западного, повидимому, лишь несколько большей вирулентностью. Для доказательства этого положения выше была приведена справка о смертности от обоих вирусов во время эпизоотии. В экспериментальных условиях получен такой же результат: оказалось, что для интрацеребрального заражения западным вирусом и интравенозного или подкожного заражения восточным вирусом требуется одна и та же доза возбудителя. Лошади, иммунизированные против западного вируса, не выдерживают заражения в мозг восточным вирусом.

Наоборот, лошади, иммунизированные восточным вирусом, устойчивы к аналогичному заражению западным вирусом.

Аргентинский вирус ИЭМ лошадей относится к группе американских вирусов; он проходит через свечи Шамберлана L₂ и L₃, Беркефельда 7, через фильтры Мандлера и Зейтца. Направление вируса при центрифугировании к основанию пробирок возможно лишь в разведённых суспензиях, и оно редко бывает полным. Вирус в суспензии диффундирует в жидкость для разведения так же, как это установлено и для вируса борнаской болезни.

К экспериментальному заражению восприимчивы очень многие виды животных: морские свинки, кролики, крысы (Mus Alexandrinus, Mus decumans), мыши белые и серые, лошади, ослы, козы, обезьяны (Inuus ecaudatus), кошки, собаки, зайцы, голуби, гуси (Anser cinereus), утки (Anas boschas), сарыч, чёрные дрозды, аисты и европейский ёж. Лучшими способами заражения считаются интрацеребральный и субдуральный. Но заражение удаётся также в переднюю камеру глаза, под кожу, в мускулатуру, в вену, в плантарную подушку, в брюшину, в носовую полость, после экскориации в слизистую оболочку дыхательных путей, наложением заразного материала на скарифицированную роговицу глаза, на бритую кожу, в наружный слуховой проход. Через пищеварительный тракт доказано заражение морских свинок и ослов.

При интрацеребральном заражении инкубационный период равен 2 - 3 дням.

Высушенный вирус сохраняется 6 дней. Температура в 50°С в течение 70 минут не оказывает губительного влияния на вирус, а десятиминутное нагревание до 51° его убивает. Вирус может сохраняться более года в глицерине при температуре +6° и в эфире, по меньшей мере, 12 дней. Разведение 1:106 ещё активно при введении под твёрдую мозговую оболочку кролику в дозе 1 мл. Эта доза составляет0,001 мг сухой нервной субстанции. Все эти особенности сближают аргентинский вирус с калифорнийским (западным). Многие авторы считают их идентичными, с той разницей, что аргентинский вирус обладает меньшей вирулентностью. Лошади, иммунизированные калифорнийским вирусом, выдерживают интрацеребральное заражение аргентинским.

Вирусы, выделенные при аналогичных заразных заболеваниях центральной нервной системы у лошадей в Бразилии, Югославии, Чехословакии, Венгрии, Италии и других странах, мало изучены, и мы не входим в их рассмотрение.

Культивирование ультравирусов на мёртвых субстратах, в отличие от видимых в микроскоп бактерий, не удаётся. Ультравирусы растут лишь в живых или переживающих тканях. Вирус американского инфекционного энцефаломиелита можно культивировать в эмбриональной измельчённой ткани цыплёнка с жидкостью Тирода: 1) NaCl - 0,8%, 2) NaHCO₃ - 0,1%, 3) KCl - 0,02%, 4) CaCl₂ - 0,02%, 5) MgCl₂ - 0,01%. 6) Na₂HPO₄ - 0,005%.

Б. Ховитт выращивала восточный и западный вирусы непосредственно в зародыше куриного яйца, на оболочке хорион-аллантоиса. Она же получила отрицательный результат при попытке культивирования тем же методом "московского" вируса № 2. Однако на обширной территории СССР, очевидно, имеются различные варианты вирусов ИЭМ, так как один из штаммов вирусов ("ленинградский") и четыре других уже удалось культивировать на курином эмбрионе в 15 пассажах.

Б. Ховитт установила, что вирус, инокулированный в оболочку яйца, может быть получен из нервной ткани и амниотической жидкости. Эта прогрессирующая инфекция приводит к смерти зародыша. Вирус обнаруживают также в желточной вене и в крови сердца. Если инокуляция вируса была сделана на 12-й день инкубации куриного яйца, мозг зародыша показывает специальные изменения: ядра нервных клеток содержат, главным образом, на своей периферии ацидофильные тельца, достигающие максимальной величины - одной трети ядра; у восточного вируса эти включения более многочисленны, чем у западного. Но это не тельца Ioest'a - Degen'a, наблюдаемые при болезни Борна. В курином эмбрионе удалось также культивировать вирус болезни Борна.

В опытах получения в чистом виде вируса энцефаломиелита лошади посредством ультрацентрифуги Виккофф нашёл вид молекулы, отсутствующей в нормальной ткани, с константой осаждения 245, молекулярным весом в 25 млн. и величиной 40 mμ. У этих тяжёлых молекул автор констатировал быстрый распад на более мелкие, что связано с потерей вирулентности. Он считает вирус энцефаломиелита протеином, подобно тому как это доказано относительно вируса мозаики табака и вируса кроличьей папилломы. Вирус-протеин ЭМ в чистой форме чрезвычайно лабилен. Несколько часов стояния вируса-протеина в холодильнике приводили к заметному его распаду. После однодневного стояния в тех же условиях препараты содержали лишь следы активного вируса. В чистом виде вирус освобождается от защитных коллоидов, которые во взвесях из ткани сохраняют его от быстрого распада.

Инкубационный период болезни в США колеблется от 7 до 21 дня. Температура тела ещё до появления видимых клинических признаков повышается до 39,5 - 42°. Однако нередко температура остаётся нормальной и при наличии симптомов: сонливости, опускания головы вниз, круговых движений и других расстройств центральной нервной системы. Пульс и дыхание обычно ускорены. Часто животное прислоняется к стене и пятится или делает движения вправо и влево. Обычно отмечается мышечное дрожание. Многие животные сваливаются с ног на второй или третий день и не могут ни подняться, ни повернуться. Конъюнктива всегда инъицирована, часто желтушна или серовата, с петехиями и экхимозами. Глотание становится невозможным; мускулы шеи и головы часто судорожно напряжены; наблюдается скрежетание зубами, парезы губ. Около половины заболевших погибает в сроки от 3 до 8 дней; однако имело место и более короткое течение ИЭМ в 1 - 2 дня, а также затяжное - до 15 - 20 дней. Температура во время развития болезни остаётся нормальной.

За исключением лёгкой общей желтухи, умеренно сочных лимфатических узлов и паренхиматозных изменений в печени и почках, крупных анатомических нарушений при вскрытиях не обнаруживают. Селезёнка не увеличена; спинномозговую жидкость находят в несколько повышенном количестве. Головной и спинной мозг, как правило, сочны. Наиболее рельефные микроскопические изменения в головном мозге выражаются кровоизлияниями вокруг сосудов обонятельных долей и мозгового ствола. Инфильтрация периваскулярных покровов и пространств, зависящая от мононуклеарных и полиморфнонуклеарных клеток, различна по своей интенсивности. Рассеянные очаги инфильтрации в сером веществе обычны, а в белом случайны.

Распределение и интенсивность воспалённых фокусов сильно разнятся от наблюдаемых при борнаской болезни. В имевшемся до сих пор материале не было обнаружено нуклеарных включений Иоста и Дегена. Точно так же предварительные опыты перекрёстной иммунизации показывают, что американский вирус не идентичен с вирусом Борна.

Американская эпизоотия обычно начинается в июне, достигает высшего развития в сентябре, а с наступлением морозов, в октябре и начале ноября, прекращается. В зимние месяцы наблюдаются, как исключение, лишь единичные случаи заболевания.

У мелких экспериментальных животных во время лихорадочного подъёма температуры вирус содержится не только в мозге, но и в крови сердца и периферических сосудов. Присутствие его установлено также в крови экспериментально заражённой лошади. После падения температуры это удавалось лишь в редких случаях. При церебральной инокуляции вирус обнаруживается в крови морских свинок через 10 часов, а после назального заражения - приблизительно через 33 часа.

У естественно больных лошадей ни в крови, ни в слюне, ни в органах вируса не находили.

Переносчики вирусов. В 1934 г. Кельзер установил важную роль комаров (разновидность A6des Aegypti) в переносе вируса у лошадей. С помощью инфицированных комаров (насосавшихся вирулентной крови) ему удалось, путём подсаживания их на здоровых животных, заразить сначала морских свинок, а затем и лошадь.

Данные Кельзера подтверждены многими американскими авторами. В настоящее время доказано участие в переносе ультравируса ИЭМ следующих видов комаров: Aedes nigrcmaculis, A. scllicitans, A. albopictus, A. taeniorhinchus, A. cantator и др.

Различные виды комаров становятся переносчиками инфекции через неодинаковые промежутки времени. После насасывания вирулентной крови лошади, A. sollicitans может инфицировать морскую свинку лишь с 7-го дня и лошадь с 20-го дня обоими вирусами, западным и восточным. Но эти же комары могут заражать восточным вирусом до 33 дней, а западным - до 63 дней. A. cantator служит переносчиком восточного вируса, A. nigromaculis способен инфицировать с 4-го до 10-го дня, A. dorsalis с 9-го до 19-го дня, A. Aegypti с 4 го. до 40-го дня. Эти различные инкубационные периоды обусловливаются неодинаковой скоростью размножения вируса в организме комара, вследствие чего проходят различные сроки, пока количество вируса становится достаточным для заражения восприимчивого животного. Вирус, таким образом, может усилиться в 10000 раз, а при культивировании на различных тканях комаров - и в 100000 раз.

Несмотря на все эти факты, нет уверенности в том, что комары принимают особенно активное участие в распространении ИЭМ. Они даже не являются облигатными хозяевами вируса и обязательными посредниками при заражении, но, скорее, переносчиками факультативными, случайными. Эпизоотии ИЭМ свирепствуют и в таких местностях, где нет комаров.

Ремлингер и др. после успешных опытов заражения американским вирусом большого числа разных видов животных высказали предположение, что: а) лошадь - не единственный источник инфекции; б) вирус в природных условиях может находиться в организме какого-либо дикого животного; в) он может переноситься на далёкие расстояния странствующими (голуби) или перелётными (аисты) птицами.

Лошадиный вирус ИЭМ найден у фазанов с кольцами на шее, у естественно инфицированных голубей, у больных людей (116 заболеваний людей, вызванных вирусов ИЭМ лошадей, зарегистрированы в течение 1938 - 1940 гг. в Калифорнии).

Английский воробей и его другая разновидность (Zonotrichia lencaphrys Gambeli), перепел, морская лиса, лесные крысы, две разновидности ядовитых змей, щенята и два вида диких кроликов оказались восприимчивыми к интрацеребральному заражению вирулентным мозгом лошадиного ИЭМ в разведении 10^-6 для первых трёх видов. Белка, кенгуру, крыса и шесть видов диких мышей погибли от разведений 10^-6 и 10^-7. Домашние куры различно реагируют на введение вируса; утки и молодые индейки обычно гибнут при разведении 10^-4; голуби и молодые цыплята - при разведении 10^-6 и 10^-7. Курочки и старые куры леггорн наиболее устойчивы. Резистентность варьирует больше в связи с возрастом, чем с местностью или с присутствием нейтрализующих антител. Лягушки нечувствительны к вирусу. Все птицы, устойчивые к интрацеребральной инокуляции и к высоким разведениям вируса, оказываются иммунными ко второму, более сильному заражению, и большая часть из них вырабатывает нейтрализующие антитела в 5 - 7 дней. Если эти антитела оказывались слабыми, то вторая инъекция усиливает их.

Вирус нерегулярно выделяют из крови инокулированных кур даже при отсутствии у них клинических симптомов. Нейтрализующие антитела могут появляться в сыворотке резистентных кур очень скоро после введения вируса и сохраняются до самой смерти.

То обстоятельство, что носовое истечение больных ИЭМ лошадей очень заразительно и что экспериментальная интраназальная инфекция осуществляется легко, наводит на мысль об опасности больных лошадей, как выделителей заразного начала. Однако из наблюдений над естественным ИЭМ лошадей пока ещё нельзя вывести заключение, которое указывало бы на контактную передачу заболевания. Возможность субклинической инфекции нельзя отрицать, но и доказать её ещё не удалось.

Охват больших территорий американским ИЭМ нельзя объяснить передвижением лошадей, так как клинические случаи инфекции способны распространяться в сторону, противоположную потоку лошадей. С другой стороны, передвижение восприимчивых лошадей на территорию, где недавно наблюдались клинические случаи ИЭМ, сопровождается высоким процентом заболеваний среди них.

По вопросу о способах рассеивания и сохранения вируса в естественных условиях существуют две правдоподобные теории. Первая трактует о первоначальном поддержании вируса лошадьми и о распространении его рядом постоянных и незаметных субклинических контактных инфекций. Вторая теория предполагает, что вирус первоначально сохраняется не у лошадей, а у некоторых других свободно живущих хозяев, от которых он переходит, при благоприятных обстоятельствах, на лошадей, с проявлением заметных симптомов или без таковых. О существовании хронических носителей вируса среди лошадей лица, изучавшие эпизоотологию ИЭМ, своего мнения не высказывают.

Как выяснилось позже, к числу переносчиков западного типа вируса относятся также клещи Dermacentor Andersoni и Triatoma sanguinea, именуемой в Америке "убийцей жуков (клопов)". Местонахождение и биологические свойства этого насекомого таковы, что оно не может служить основным переносчиком вируса ИЭМ лошадей; однако оно способно резервировать вирус среди многих других насекомых, на которых этот клещ нападает.

Изыскания по выяснению естественного резервуара вируса, помимо семейства однокопытных, должны продолжаться до тех пор, пока будут разрешены многие проблемы, запутывающие эпизоотологию болезни. Исключая лошадей, мулов и людей, ни у одного из 20 или более видов млекопитающих, восприимчивость которых к вирусу ИЭМ доказана экспериментально, не установлено наличие возбудителя в естественных условиях. Среди многих восприимчивых птиц (сова, белая цапля, чёрный дрозд, городской ястреб, серый гусь, сокол, белый аист, дикая утка) только у голубей и фазанов удалось найти вирус ИЭМ лошадей без искусственного заражения.

Для отыскания носителей вируса в естественных условиях были исследованы многие птицы и дикие животные путём проверки нейтрализующего действия их крови на вирус ИЭМ лошадей. В нескольких случаях было обнаружено нейтрализующее действие крови курицы и индейки на восточный вирус ИЭМ лошадей. Эти птицы находились в месте существования эпизоотии и, повидимому, заразились.

Полагают также, что резерьуаром вируса могут служить хищные птицы (например, совы), питающиеся мелкими млекопитающими. Хищная птица, таким образом, представляет одно из звеньев в цепи передачи вируса лошадям. В эту цепь входит также клещ (Dermacentor Andersoni), который нападает на мелких млекопитающих и на хищных птиц. Об этом клеще известно, что он сохраняет вирус ИЭМ в последовательных генерациях своего цикла развития, как бы передавая его по наследству.

Решающим моментом в массовом накоплении среди восприимчивых групп лошадей клинических (в отличие от субклинических) случаев заболевания в летнем сезоне считают не размножение в этот период жалящих насекомых, не возраст, пол, уровень питания, напряжение сил или повышенную эксплоатацию лошадей, а метеорологические или другие факторы.

Диференциация ИЭМ от других заболеваний. Наблюдения показали, что, помимо поражений центральной нервной системы лошадей ультравирусной природы, имеются заболевания со сходной клинической картиной, но другой этиологии.

Эти заболевания (токсическая печёночная желтуха, corn stalk disease - болезнь от соломы) объединяются общим названием "токсический энцефалит", которое включает не один, а несколько причинных факторов.

Одной из причин токсического энцефалита в США считают кормление лошадей заплесневелым зерном или такой же соломой.

Таким образом, Aspergillus fumigatus и другие плесневые (A. niger, A. flavus) грибки часто бывают виновниками поражений центральной нервной системы. Они, правда, далеко не всегда могут вызвать подобные заболевания; в сотнях случаев скармливание этих грибков бывает безрезультатным. Но при наличии определённых, ещё неизвестных в науке условий возникает тяжёлое страдание с явлениями энцефаломиелита.

При гистологическом исследовании в ганглиозных клетках большого и продолговатого мозга обнаруживают васкулярную инфильтрацию и дегенеративные изменения. В слизистой оболочке кишок и мочевых канальцах у кроликов, которым скармливали культуры этих плесневых грибков, были найдены грибницы.

В практических условиях диференциальный диагноз между заболеваниями лошадей, вызванными плесневой интоксикацией, и вирусом ИЭМ часто весьма затруднён, в особенности когда в одном хозяйстве одновременно существуют и вирусный и токсический энцефаломиелиты.

В диагностике ИЭМ лошадей в США метод выделения вируса путём заражения подопытных животных не всегда удаётся и требует значительного времени. Чтобы ускорить выделение вируса посредством заражения мышей, последним предварительно вводится интравенозно, интраперитонеально или интрамускулярно 50% глицерин, а вслед за этим производится внутримышечная инъекция вируса. При такой методике будто бы удаётся усилить вирулентное действие возбудителя более чем в 100 раз. У мышей под влиянием глицерина происходит обезвоживание организма, и наступает резкая концентрация крови.

В СССР выделение вируса ИЭМ от лошадей также бывает нередко связано с большими трудностями, и, возможно, описанный метод поможет устранить их.

Тщательно собранные эпизоотологические данные (сведения о местных условиях, кормах, картине болезни) очень важны для диференциации, но для точного диагноза необходимы гистологические исследования мозга лошадей.

При токсическом энцефаломиелите клеточная реакция отсутствует; наблюдается периваскулярный и общий диффузный отёк вещества мозга, геморрагии и значительные очаги некротического разжижения в нём. Эти изменения типичны для токсического энцефаломиелита, обусловленного плесневой интоксикацией.

Клинические симптомы токсического энцефаломиелита заключаются в следующем. В некоторых случаях наблюдается резкая нервная клиника, в других - лишь общая вялость движении. Больные на привязи сильно натягивают повод или налезают на кормушку, совершают манежные движения, падают, отказываются от еды и питья (не в состоянии их принимать). Остающийся во рту корм долгое время не проглатывается и загнивает. Отмечается расширение зрачка; он не реагирует на свет; кожные рефлексы выпадают. Видимые слизистые оболочки грязно-жёлтого цвета. Наступают расстройства пищеварения, колики, часто также тимпания. В большинстве случаев бывает запор, причём мелкие комки отходящего кала покрыты слизью; иногда - диаррея. Пульс в некоторых случаях учащён, в других замедлен. Температура тела может быть слегка повышена или, наоборот, ниже нормы. Некоторые заболевшие лошади гибнут в 24 - 48 часов; в менее острых случаях болезнь затягивается на 1 - 2 недели и иногда оканчивается выздоровлением. Лечение безрезультатно.

При вскрытии павших животных обращает на себя внимание сильное воспаление желудка и кишок с геморрагиями на слизистой оболочке и инфильтрацией подслизистого слоя. Содержимое желудочно-кишечного тракта оказывается непереваренным или переваренным недостаточно. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены и воспалены. Заболевания лошадей токсическим энцефалитом могут иметь место и на выпасах, так как нижние части растений, в особенности при достаточно густой траве, нередко покрыты плесенью.

Эти данные имеют значение и для СССР, где, кроме ИЭМ лошадей, наблюдаются сходные с ним заболевания.

Формалинизированые вакцины против ИЭМ, выращенные на куринных эмбрионах. Большим достижением науки надо считать новый метод вакцинации лошадей против ИЭМ формалинизированным вирусом, выращенным в курином эмбрионе.

Эмбрионы цыплят представляют исключительно благоприятную среду для вируса ИЭМ.

Концентрация вируса в эмбрионе в 100000 раз превышает количество вируса в мозге лошади. Вакцина из эмбриона создаёт у лошадей стойкий иммунитет против многократной смертельной дозы. В США этими вакцинами привито 3 миллиона лошадей и мулов. Прививки оказали большое влияние на снижение случаев падежа от ИЭМ.

В 1940 г., однако, было сообщено о некоторых серьёзных реакциях и смертных случаях, происшедших в результате применения в 1939 г. эмбрион-вакцины. В целях уменьшения или ликвидации таковых были предприняты исследования по интрадермальной вакцинации. Результаты показали одинаковую, если не превосходящую, предохранительную силу вакцины, без серьёзных реакций у привитых лошадей при этом методе использования её.

Хотя прививки и сопровождаются значительным числом местных, а иногда и общих реакций и некоторым процентом смертных случаев, но в общем внутрикожный метод вакцинации сократил количество тяжёлых осложнений и летальных исходов.

Для улучшения качества вакцин из эмбрионов цыплят в настоящее время их концентрируют путём быстрого центрифугирования в течение 30 минут, прибавляя 0,2 N раствор соляной кислоты. По окончании центрифугирования удаляют верхнюю просветлённую жидкость и устанавливают рН=7,0, добавляя 0,5 водной окиси аммония. Концентрированные в 10 раз, вследствие удаления протеинов зародыша и формалина, вакцины вызывают значительно меньшее количество реакций у прививаемых лошадей и людей.