Инфекционный энцефаломиелит лошадей в СССР (Encephalo-myelitis infectiosa equorum)

Свойства вируса, полученного в Казахстане. В Казахстане Вышелесскому с его сотрудником К. Бучневым удалось в 1932 г. обнаружить фильтрующийся вирус в головном мозге павших и прирезанных в агонии лошадей путём заражения кошек. Морские свинки, кролики, крысы и овцы, которым инокулировали эмульсию мозга от лошадей, а также взвесь мозга пассажных кошек в стерильном физиологическом растворе поваренной соли, не заболевали; в отдельных же случаях их гибели дальнейшими пассажами не удалось доказать чувствительность этих животных к вирусу, регулярно убивавшему кошек.

Пассажи на кошках проводились без труда и в любом количестве, причём лошади также легко заражались субдурально и интрацеребрально эмульсиями мозга от кошек; кошки снова успешно заражались от лошадей и: погибали с типичной картиной, соответствующей натуральному ИЭМ.

Рис. 128. Предсмертная стадия ИЭМ: судорожное сгибание шеи

Вирус сохранял свою патогенность в 50% глицерине до 100 дней. Минимальная испытанная смертельная доза для кошек равнялась ОД мл эмульсии мозга в разведении 1:1 000.

Позже выяснилось, что кошки заражаются подкожно, интрамускулярно, путём скармливания вируса, при контакте здоровых с больными, а также через клетку, заражённую вирусом. Инкубационный период у лошадей и кошек колеблется в пределах от 6 до 40 дней.

Непосредственно от больных павших лошадей кошек удавалось заражать скармливанием мозга, печени и подкожной инъекцией 15 мл крови (инфекция кровью удалась только один раз). У павших кошек вирус был обнаружен, кроме мозга, в крови, печени, почках, слюне, моче и соскобах со слизистой оболочки кишечника. Вирус был выделен и пассажирован на кошках от 9 лошадей, страдавших натуральным ИЭМ.

Тождественность вируса лошадей и кошек доказана, кроме пассажных заражений тех и других, также иммунизацией двух групп кошек, получивших по пяти подкожных инъекций; одна группа предохранялась эмульсией из мозга естественно павших от ИЭМ лошадей, другая - аналогичной эмульсией вируса из мозга кошек. За исключением одной кошки, заболевшей и павшей в процессе иммунизации, остальные хорошо перенесли инъекцию вируса и при перекрёстном церебральном заражении выжили, тогда как все контрольные кошки пали с обычной типичной клиникой.

Клиническая картина болезни у кошек была чрезвычайно характерна: жалобное мяукание, явления атаксии, пошатывание при движении; в агональном периоде - судорожные сокращения шейной мускулатуры, загибание головы назад или в сторону, обильное слюнотечение; посаженная на стул или скамейку, кошка не решается спрыгнуть, если же спрыгивает, то валится на бок; во время агонии наступают параличи. В течение 4 - 5 дней болезнь заканчивается смертью.

Наблюдения над клиническим течением ИЭМ в Казахстане, патологоанатомическими и гистологическими изменениями, отношением вируса к опытным животным определённо показали, что это заболевание лошадей отнюдь нельзя отождествлять с болезнью Борна.

Патолого-гистологическое исследование изменений, главным образом, центральной нервной системы показывает, что у лошадей и у кошек имеет место острый миелоэнцефалит. Наиболее резкие изменения при этой болезни лошадей локализуются в продолговатом мозге, аммоновых рогах и коре головного мозга.

Как у лошадей, так и у кошек эти изменения выражаются активной гиперемией сосудов мягких мозговых оболочек и серого вещества всей центральной нервной системы. Одновременно с этим имеются явления экссудации, которые особенно ясны в мягких мозговых оболочках, в коре головного мозга, в продолговатом мозге и в сером веществе спинного мозга. Гиперемия часто переходит в стаз и тромбоз.

Одновременно с этим в сосудах серого вещества идёт процесс набухания эндотелия, главным образом, в прекапиллярах, его размножение до эндотелиальных тромбов. Вокруг таких изменённых сосудов имели место расширение периваскулярных пространств, выхождение в последние per diapedesin эритроцитов, причём дело часто доходило до образования небольших кровоизлияний.

Кроме размножения эндотелия, веером веществе, преимущественно головного мозга, наблюдается выхождение и размножение гистиогенным путём лимфоцитов, которые образуют вместе с эндотелием и глиальными элементами муфтоподобные скопления вокруг сосудов, большей частью прекапиллярного типа. В нервной ткани, сером веществе этих отделов центральной системы видно увеличение количества глиальных элементов и концентрация их вокруг изменённых сосудов и ганглиозных клеток. Нервные клетки находятся в состоянии дегенерации (образование вакуол и нейронофагия). В белом веществе всей центральной нервной системы, кроме небольшой активной гиперемии, особых изменений не удалось обнаружить.

Резко выраженная чувствительность кошек к вирусу энцефаломиелита подтверждена в настоящее время всеми исследователями СССР.

Свойства вирусов, полученных в Московской и Воронежской областях, Левенберг выделила вирусы ИЭМ от лошадей, павших в Московской и Воронежской областях. Материалом для получения вирусов послужил головной мозг; эмульсией из него удалось заразить кроликов и пассажировать вирус на этих опытных животных. Выделенный вирус ошибочно был признан возбудителем борнаской болезни.

Изучением биологических и серологических свойств указанных вирусов (московский зарегистрирован под № 2, воронежский - под № 6) Вышелесским с сотрудниками установлено следующее.

Вирусы № 2 и № 6 оказались тождественными как по их патогенности для целого ряда мелких опытных животных, так и в отношении нейтрализующего действия на них специфической гипериммунной лошадиной сыворотки, а также при испытаниях перекрёстного иммунитета.

Опытными животными, чувствительными к этим вирусам, оказались кролики, кошки, морские свинки и особенно белые мыши.

По имеющимся сообщениям, овцы и молодые собаки также восприимчивы к вирусу инфекционного энцефаломиелита.

У молодых свиней искусственное интрацеребральное заражение вызывает типичную картину, подобную естественному ИЭМ лошадей.

Лабораторные вирусы легко пассажируются на перечисленных мелких опытных животных и без труда передаются от них к лошади путём интрацеребрального заражения. Инкубационный период у искусственно заражённых лошадей равен 4 - 5 дням, так же как и у мелких опытных животных.

Болезнь продолжается у искусственно заражённой лошади 3 - 5 дней (в одном случае затянулась до 7 дней), у мелких опытных животных - от нескольких часов (8 - 10 часов - белые мыши) до 2 - 4 суток (наиболее длительно течение у крыс). Первичные признаки заболевания у мелких и крупных животных характеризуются резко выраженным общим угнетённым состоянием и потерей аппетита. В дальнейшем проявляются гиперестезия кожи, фибриллярные подергивания мышц, манежные движения, нарушение координации движений. К концу наступают параличи и гипостезия (потеря чувствительности) кожи. Как правило, заражения удаются при интрацеребральном введении вируса.

Подкожная, внутрикожная, интрамуокулярная, интраокулярная, назальная и другие инъекции эмульсий вируса изредка и нерегулярно также приводят к заболеванию опытных животных ИЭМ.

Вирус № 2 проходит через свечи Шамберлана L₂ и L₃, через свечу Беркефельда, а также через свечу N. Свечой Шамберлана L₅ вирус задерживается.

В суспензии мозга (разведение 1:50), помещённой в водяную баню, вирус погибает после 30-минутного нагревания до 50°С, а при 65 - 70° - в течение нескольких секунд. Он переносит замораживание при - 10 - 20°С не менее 15 - 20 дней, а равным образом и высушивание при температуре от 10 до 16°С.

Вирус, разведённый в спирте 1:50, погибает через 4 часа. Вирус в эмульсии 1:50, смешанный с одинаковым количеством раствора метиленовой синьки 1:25 000, погибает при облучении прямыми солнечными лучами (без ультрафиолетовой фракции) в течение 10 - 45 минут; такая инактивация не лишает вирус его иммуногенных свойств. 0,2 - 0,5% раствор формола в смеси с равным количеством вирулентной мозговой эмульсии 1:25 в течение 10 минут обезвреживает последнюю. Растворы: 5% фенола, 5% серной кислоты, 1% креолина, 5% извести, 0,5% едкого натра и 1% квасцов при соединении с мозговой эмульсией вируса 1:25 в равных количествах - также оказывают на нее губительное действие. В 50% глицерине вирусы № 2 и № 6 сохраняют свою жизнеспособность до 5¹/₂ месяцев, но слабеют в своей вирулентности через 4¹/₂ месяца.

Приблизительная величина вируса, установленная путём фильтрации по Зигмонди, колеблется в пределах от 80 до 100 mμ.

Высокая чувствительность к описываемым вирусам кошек и восприимчивость к искусственному церебральному заражению собак резко отличает эти вирусы от вируса борнаской болезни, которым ни собаки, ни кошки не заражаются.

Установлена чрезвычайная близость вирусов 2 и 6 к вирусу бешенства. Иммунными сыворотками, полученными от кроликов и лошадей путём обработки их вирулентной мозговой эмульсией в постепенно увеличивающихся дозах, были испытаны нейтрализующие свойства сывороток к вирусам 2 и 6, к вирусу Борна, к американским вирусам и к вирусу бешенства (уличному и вирусу fixe). Полученные сыворотки нейтрализовали вирусы 2 и 6, а также уличный вирус бешенства и вирус fixe. Напротив, ни борнаский, ни американский вирусы этими сыворотками не нейтрализуются. Испытание перекрёстного иммунитета на кроликах, обработанных всеми перечисленными вирусами, путём последующего церебрального заражения дало те же результаты.

Таким образом, мы установили в 1934 г. самое тесное сродство вирусов 2 и 6 с вирусом бешенства, что позже было подтверждено и другими авторами.

По своим серологическим и иммунологическим свойствам московский вирус № 2 более близок к бешенству, чем вирусы американские. Величина московского вируса - 80 - 130 mμ - соответствует вирусу бешенства. Величина американского вируса - 20 - 30 mμ. У заражённых московским вирусом подопытных животных появляются тельца Negri, но не у всех. Эти тельца показывают отклонение от типичных телец Negri (малая величина, компактность структуры, отсутствие базофильных грануляций). Благодаря длительным пассажам, вирус, вероятно, стал вирусом fixe. Таким образом, имеются основания отождествить вирус № 2 с вирусом fixe.

Помимо упомянутых вирусов "московского, идентичного с ним "воронежского" и "казахстанского", Хлусцовым были выделены 2 штамма вирусов в Ленинградской области. С этой целью он применил метод Пономарёва (субарахноидальное заражение) после предварительного извлечения значительного количества спинномозговой жидкости у больных ИЭМ лошадей.

Эти вирусы патогенны для -лошадей и культивируются в куриных эмбрионах.

В настоящее время во Всесоюзном институте экспериментальной ветеринарии (отделение по изучению заразных болезней лошади) имеется до 20 штаммов вирусов ИЭМ лошади, выделенных в различных областях СССР.

Пути естественного заражения при ИЭМ лошадей в СССР остаются невыясненными. Можно допустить, что вирус находится в скрытом состоянии в организме, как это происходит при бактериальных инфекциях, и не обнаруживает себя до поры до времени никакими болезненными явлениями. Может быть, вирус локализуется в нервных центрах до их нарушения какими-либо способами. Эта гипотеза подтверждается тем, что инъекция стерильного физраствора NaCl под твёрдую мозговую оболочку провоцирует заболевание предварительно инфицированного кролика.

За рубежом многие исследователи придают значение вирусоносительству. Так, не раз наблюдали, что после ввода в благополучное хозяйство новой, здоровой по виду лошади, на 8-й день её пребывания обнаруживался первый случай заболевания ИЭМ. Очевидно, эта клинически здоровая лошадь была источником инфекции.

Подобные наблюдения практических ветеринарных работников имеются и в СССР. При этом предполагается существование 2 резервуаров вируса в природе. Один источник - лошадь-вирусоноситель, другой - заражённые выделениями больных лошадей пастбище или водопой. Когда инфекция заносится в благополучное хозяйство вирусоносителями, прибывшими со стороны, период до первого заболевания бывает не столь продолжительным, как это отмечается при сохранении вируса на пастбищах и в водоёмах, инфицированных находившимися здесь ранее больными лошадьми.

Прямых экспериментальных доказательств наличия этого второго резервуара нет, но возможность его существования не исключена. Вирусоносителями, повидимому, могут быть и другие животные, кроме лошади, поскольку экспериментально доказана восприимчивость к искусственному заражению овец, собак, свиней, кошек, воробьев, хотя в естественных условиях заболевания их и не встречаются.

Об участии переносчиков - кровососущих насекомых и клещей - в передаче вируса ИЭМ имеется достаточно данных, и нужно только подтвердить их экспериментально¹.

¹ (В 1943 г. Башкирской ветеринарной опытной станцией (Ишуков) и Институтом микробиологии Украинской академии наук (Емчук) выяснялась роль клеща Dermacentor silvarum в переносе вируса ИЭМ на здоровых лошадей. Клеш был собран в пунктах, неблагополучных по ИЭМ. Перенесением клещей Dermacentor silva rum на кроликов в трёх случаях удалось заразить подопытных животных вирусом ИЭМ и пассажировать этот вирус на кроликах из эмульсии мозга первых заражённых животных. В нескольких случаях кроликов удалось заразить фильтратом из клещей Dermacentor silva rum и D. marginalus, растёртых и разведённых физиологическим раствором в виде эмульсии)

Сезонность ИЭМ лошадей в СССР, по полученным данным, приходится на летне-осенние месяцы (редко - май, чаще - конец июня до ноября). Максимальное число заболеваний падает на август - сентябрь. Летнеосенний сезон как раз совпадает с развитием кровососущих насекомых и клещей.

Считают, что, помимо различных видов комаров, в передаче ИЭМ принимают участие муха-жигалка (stomoxys calcitrans), слепни, клещи.

Однако до сих пор далеко не при всех массовых вспышках ПЭМ удавалось доказать наличие ультравируса.

Течение эпизоотии. Различают три типа течения эпизоотии ИЭМ:

а) кучное, когда ежедневно или почти ежедневно выделяются новые больные в течение длительного периода;

б) паузное, когда выделение новых больных идёт с более или менее длительными интервалами (дни, декады), в) кучно-паузное, т. е. сочетание того и другого течения ИЭМ. Наибольшее количество жертв бывает при кучном течении, наименьшее - при паузном. Наиболее продолжительные паузы наблюдаются в тех табунах лошадей, где эпизоотией охвачено незначительное поголовье (Коляков).

Эпизоотии ИЭМ угасают различно. Примерно, в половине обследованных групп лошадей, поражённых ИЭМ, отмечается затяжное угасание эпизоотического процесса, т. е. наличие значительных по времени интервалов (от 11 до 33 дней) между последними случаями заболевания. В другой половине поражённых ИЭМ табунов эпизоотия заканчивалась обрывисто, т. е. без значительных пауз между последними случаями выделения больных ИЭМ лошадей.

Продолжительность эпизоотии в табунах колеблется от 21 до 108 дней.

Для ИЭМ характерна стационарная связь с определённой территорией, на которой через неопределённое число лет периодически появляется ИЭМ. В поражённых пунктах течение эпизоотии имеет разнообразный характер, заканчиваясь то в течение одного года, то продолжаясь два года (Коляков).

Патолого-анатомические изменения. Упавших от ИЭМ лошадей обнаруживают следующие изменения. Подкожная клетчатка немного отёчна и окрашена в желтоватый цвет; мышцы дряблы и тусклы; в серозных полостях нередко скапливается зеленовато-жёлтая жидкость. На эпикарде и под эндокардом, почти как правило, имеются кровоизлияния. Сердце часто увеличено; мускулатура его дрябла и кажется "сваренной". Слизистые оболочки ротовой полости, глотки и пищевода, а также верхних дыхательных путей и крупных бронхов гиперемированы. В прямой, слепой и левых отделах ободочной кишки, наполненных сухими кормовыми массами, а также в желудке и других отделах кишечника набухшая слизистая оболочка гиперемирована. Местами наблюдаются кровоизлияния, а в желудке - нередко и язвы.

Лимфатические узлы брыжейки увеличены и сочны. Изменения в печени не всегда резко выражены. Печень на разрезе тускла; рисунок её сглажен; в некоторых случаях она местами имеет глинистый вид, обычно несколько увеличена, с закруглёнными краями. Под капсулой часто находят кровоизлияния. Селезёнка чаще не увеличена; под капсулой её и почек нередки точечные кровоизлияния. Почки большей частью несколько увеличены; корковый слой на разрезе представляется набухшим и на нём иногда заметны точечные клубочки. Слизистая оболочка мочевого пузыря, как правило, покрыта кровоизлияниями, иногда в виде сплошной темнокрасной массы.

Изменения в центральной нервной системе мало характерны. Мягкие оболочки головного и спинного мозга отёчны; кровеносные сосуды их инъицированы; мозговое вещество пастозно. Боковые желудочки содержат значительное количество слегка опалесцирующей прозрачной жидкости.

Сосудистые сплетения наполнены кровью.

В качестве типичных гистологических изменений печени при ИЭМ отмечают следующие: печёночные клетки в состоянии выраженной дегенерации зернистого и жирового характера или лизиса, ведущих к полной гибели их. Разрушенная паренхима замещается расширенными и переполненными кровью капиллярами и клеточным инфильтратом из лимфоидных, лейкоцитарных и гистиоцитарных форм. При выраженном разрушении паренхимы центральные участки долек как бы залиты кровью и лишь по периферии их сохраняются печёночные клетки в разной степени дегенерации. Параллельно с дегенерацией печёночные клетки обнаруживают явления регенерации с образованием крупных клеточных форм, часто двух- и многоядерных.

Характерной особенностью изменений печени служит закономерное обильное отложение в ретикулярных клетках и гистиоцитах мелкозернистого, золотисто-бурого пигмента, не дающего реакции на железо, который, видимо, следует отнести к жёлчному пигменту - билирубину, образующемуся вследствие дегенерации печёночных клеток. Строма печени - междольковая и ретикулярная соединительная ткань - разрастается и грубеет. Очаговое развитие соединительной ткани с последующим гиалинозом наблюдается также в виде бляшек и со стороны венозных сосудов.

Патогенез. Вопрос о циркулировании вируса в крови изучался на белых мышах, которые заражались интрацеребрально сильно вирулентным штаммом.

Вирус обнаруживался в крови у части мышей в сроки от 42 до 120 часов после заражения, большей частью на исходе третьих суток.

Из применявшихся для заражения материалов чаще других оказывалась вирулентной концентрированная сыворотка крови, и на втором месте после неё стояли сгустки крови.

Относительно крови больных ИЭМ лошадей подобных экспериментов не проводилось. Постоянное, давно установленное местопребывание вируса в организме заражённых ИЭМ лошадей - центральная нервная система.

В экспериментах с "ленинградским" вирусом ИЭМ установлено, что вирус у искусственно заражённых лошадей и кроликов в период полного развития болезни находится в большом количестве в головном и спинном мозге, а у кроликов - также в спинномозговой жидкости. В седалищном нерве, крови и внутренних органах вирус отсутствовал. В одном случае у интрамускулярно заражённой морской свинки вирус оказался в сердечной мышце.

При введении большого количества вируса ИЭМ в кровь, а также при интрацеребральном, интраневральном методах заражения наблюдаются по преимуществу поражения ЦНС в виде регрессивно-экссудативного и регрессивно-продуктивного энцефаломиелита. При интраназалыюм, интраперитонеальном и подкожном методах заражения преимущественного поражения ЦНС не наблюдалось. Движение вируса по организму происходит по нервной, кровеносной и лимфатической системе. Для заражения в нервную систему требуется в несколько раз меньшее количество вируса, чем при других способах прививки.

С началом развития клиники у естественно больных лошадей с явной формой ИЭМ щелочной резерв падает до 40 объёмных процентов CO₂ в 100 мл крови, по ван-Слайку; pH смещается к 7,2 - 7,3; молочная кислота крови нарастает; отмечается выраженная блокада РЭС; наступает компенсированный, негазовый ацидоз. В периоды сильнейшего возбуждения, предагональный и агональный щелочный резерв снижается до 30 объёмных процентов CO₂ в 100 мл³ крови и ниже; компенсированный, негазовый ацидоз (с гипокапнией) переходит в ацидоз декомпенсированный. В состоянии декомпенси ров энного ацидоза (pH=7,0 и ниже) обычно наступает смерть больной лошади.

Наивысшая смертность от ИЭМ (до 100%) приходится на лошадей, имеющих низкий щелочной резерв ещё в стадию появления и нарастания клинических симптомов, на животных старше 16 лет и на меринов-кастратов. При скрытых формах ИЭМ колебания щелочного резерва остаются в пределах верхних границ нормы или имеют тенденцию смещаться к алкалозу. Щелочной резерв выздоравливающих и реконвалесцентов возращается к норме, если ИЭМ протекает без осложнений.

У больных лошадей констатируют дизионию и дизотонию¹, которые следует рассматривать как ранние признаки ИЭМ, имеющие диагностическое значение в предклиническом периоде болезни.

¹ (Дизиония - нарушение постоянства водородных ионов, а дизотония - нарушение осмотического давления - изотонии)

В разгар болезни наступает кислородное голодание (аноксемия). В крови уменьшается количество NaCl, кальция и увеличивается количество калия и общего белка; процент глобулинов нарастает за счёт понижения содержания альбуминов; повышается вязкость крови. Нарушение осмотической регуляции крови и тканей при ИЭМ создаёт условия для самоотравления организма.

В начальной и основной стадиях ИЭМ количество эритроцитов и показатели гемоглобина бывают чаще повышены или остаются в пределах верхней границы нормы. На высоте заболевания отмечаются гиперлейкоцитоз, глубокий дегенеративный сдвиг влево в нейтрофильной группе. Уже в первый день заболеваний находят анэозинофилию, лимфопению. В период выздоровления появляются эозинофилия, достигающая к 10 - 20-му дню выздоровления 11 - 22%, и лимфоцитоз, обусловленные восстановлением переболевшего организма; они могут сохраниться достаточно продолжительное время (1 - 2 месяца). Общепризнанным при ИЭМ считается значительнее нарастание количества билирубина в крови. Отмечается также скачкообразное и резкое нарастание билирубина в сыворотке крови в первый же день болезни.

У больных ИЭМ лошадей во время клинического проявления болезни установлены: положительная реакция Анри, гипербилирубинемия, увеличение в крови остаточного и общего азота и понижение хлоридов в сыворотке крови. Падение количества хлоридов в крови лошадей сопровождается увеличением количества азота. Искусственное повышение количества хлоридов, так называемая хлоридная терапия ИЭМ, ведёт к снижению азотемии, ускорению РОЭ, возникновению и усилению перистальтики, разжижению крови, повышению диуреза, т. е. возвращению к физиологической норме.

Клиническая картина и формы. Инкубационный период при естественном заболевании лошадей точно не выяснен. Отдельные наблюдения указывают на приблизительно месячный срок, проходивший между первичными единичными заболеваниями и последующей более значительной вспышкой энзоотии ИЭМ.

Заболевание лошадей проявляется, кроме двух общепризнанных форм - буйной и тихой (депрессия, сонливость) - ещё в слабой, или скрытой форме. Некоторые различают буйную - острую, подострую и скрытую формы болезни.

Что касается общепринятого деления на острую - буйную формуй замедленную - тихую, то этими названиями характеризуются, главным образом, различный симптомокомплекс и степень поражения центральной нервной системы.

Клинически болезнь развивается по большей части в смешанной форме. Чаще всего она начинается депрессивными явлениями: лошадь пошатывается на ходу и обнаруживает слабость зада; будучи привязана к коновязи, стоит, опустив голову вниз, не меняя позы, заданное сено держит во рту; непривязанная лошадь иногда начинает делать круговые движения. Характерными признаками при этом являются: резкое ослабление или полное прекращение перистальтики, желтушность видимых слизистых оболочек, иногда с кровоизлияниями. Не часты так называемые гиперкинезы: высовывание и втягивание языка, движения губами, сопровождаемые обильным слюноотделением. Изредка наблюдаются скрежетание и хватание зубами.

Рис. 129. Депрессивная форма ИЭМ

Когда стадия депрессии сменяется возбуждением и буйством, лошадь устремляется вперёд с неудержимой силой и не обращает внимания на препятствия: попадает в канаву или ударяется о встречные предметы, разбивая грудь и особенно часто морду (около глаз, носа и губ). В период возбуждения у животных отмечается повышенная рефлекторная возбудимость, судорожные сокращения мускулатуры и групповые подёргивания, гиперестезия кожи; сердечные толчки резко усиливаются, число дыханий нарастает по сравнению с предшествующей стадией, когда деятельность сердца и дыхание очень замедлены.

Если в стадии возбуждения лошадь привязана к коновязи, она или пятится назад, натягивает повод, силясь оторваться, или иногда засовывает голову под коновязь вперёд. Обессиленная приступами крайнего возбуждения, в поту, лошадь падает, поднимается и продолжает стремиться вперёд, или остаётся лежать, совершая движения или всеми, или отдельными конечностями. Эта стадия заканчивается параличом и смертью.

Дыхание в начале заболевания становится редким (4 - 6 в минуту). В стадии возбуждения количество дыханий резко возрастает, превышая физиологические максимальные нормы.

Температура, поднимаясь в предклинический период, во время явной клиники чаще всего не превышает нормы и даже понижается, особенно в последних стадиях заболевания.

Резко выступают явления со стороны желудочно-кишечного тракта: а) животное не в состоянии принимать корм; в случаях захватывания его он не может быть разжёван или же, разжёванный, не может быть проглочен; б) слизистые оболочки ротовой полости влажны; в) наблюдается гиперсекреция слюны; г) как секреторная, так и моторная деятельность желудочно-кишечного тракта резко ослабляются и в дальнейшем прекращаются.

Ректальное исследование затруднено вследствие напряжения сфинктера. Прямая кишка, слепая и левые столбы ободочной кишки всегда наполнены фекальными массами.

Изменения со стороны печени выражаются в резком увеличении билирубина в крови, нарастании аммиака и исчезновении индикана. Со стороны почек наблюдаются довольно сильные изменения физических свойств мочи.

Приведённый фактический материал позволяет сделать следующее заключение.

1. Клиническая картина ИЭМ, с одной стороны, многообразна и рельефна и, с другой - в ней имеет место значительная изменяемость и текучесть клинических признаков: все они находятся в динамическом развитии. Признак, наблюдающийся в данный момент, через некоторое время ослабевает или совсем исчезает, особенно когда он принадлежит к группе нервных явлений.

2. Клиника ИЭМ типична, хотя и не отличается строгой специфичностью признаков, характеризующих заболевание.

Рис. 130. Буйная форма ИЭМ

3. К числу наиболее постоянных признаков относятся: желтуха (увеличение количества билирубина), расстройство сознания, экстрапирамидный парез, явления паралича, расстройство рефлексов, атония желудка и кишечника.

Скрытую форму ИЭМ описывают следующим образом. Заболевание проявляется утратой бодрости, слабостью, подавленностью, лёгкой утомляемостью, частичной потерей аппетита (лошади, главным образом, не поедают зерна), по временам сонливостью, прогрессивной потерей упитанности, атонией кишечника, оранжево-желтоватым окрашиванием видимых слизистых оболочек, гипостезией и понижением рефлексов при нормальной или пониженной температуре тела. Пульс и дыхание редки. Иногда бывают различные воспалительные отёки на крыльях носа, животе и конечностях. Не все признаки всегда выражены, а те из них, которые имеются налицо, преходящи. Переболевание скрытой формой ИЭМ наблюдается у значительного процента лошадей. Скрытая форма болезни даёт от 11 до 15% смертности, в отличие от буйной (70,5%) и от тихой (37,5%).

Диагноз. До настоящего времени не разработаны надёжные лабораторные методы диагностики ИЭМ, хотя РСК и метод выяснения нейтрализующих вирус свойств сывороток от больных и переболевших лошадей могли бы в этом отношении сослужить известную службу.

Диагноз практически устанавливается на основании клинического и патолого-анатомического исследований, с дополнением таковых гематологическими данными.

Особое значение следует придавать замедлению РОЭ.

Наконец, подсобным диагностическим методом может служить исследование на билирубин, так как иногда, уже до появления клинических признаков ИЭМ, но, главным образом, при явной клинике, наблюдается значительное увеличение билирубина в крови (определение билирубина в крови методом Мейленграхта - см. руководства по клинической диагностике).

Метод заражения восприимчивых животных мозгом подозрительных на ИЭМ лошадей практически оказался непригодным, как из-за длительности инкубационного периода, так и трудности вызвать заболевание подопытного животного и необходимости дальнейших пассажей в случае гибели его.

Облегчению заражения подопытных животных может помочь предварительная инъекция кроликам в брюшную полость глицерина. Выделение же вируса ИЭМ из мозга лошадей может быть упрощено предварительным культивированием его в эмбрионе цыплёнка с последующим заражением кролика.

При эпизоотиях в разных частях СССР ИЭМ протекал остро, с высокой смертностью (от 50 до 70%).

Болезнь большей частью длится 1 - 3 дня и лишь в редких случаях затягивается до 5 - 6 суток.

Для прогноза важное значение имеет состояние кишечника; при полной атонии кишечника смертность доходит до 70%.

Рис. 131. Лошадь, выздоровевшая после буйной формы инфекционного энцефаломиэлита; опухание губы

Диференциальный диагноз. В сочетании с протозоологическим исследованием крови диагноз болезни может быть поставлен точно и объективно. В некоторых отдельных случаях приходится диференцировать ИЭМ от бешенства, от токсических энцефалитов, от ботулизма. Бешенство встречается во все времена года; больные животные проявляют агрессивность; на месте укуса наблюдается часто зуд. Post mortem находят тельца Negri в мозге. В анамнезе бешенства имеется покус.

Токсические энцефалиты связаны либо с отравлением ядовитыми растениями, либо с длительным поеданием заплесневелого корма. Большей частью случаи токсического энцефалита не носят массового характера (см. таблицу диференциальной диагностики ИЭМ от отравления ядовитыми травами и ботулизма).

Лечение. Специфических средств лечения ИЭМ пока нет. Рекомендованные в своё время препараты (висмут-огви, альбаргин, ареколин, атоксил) и в последние годы риванол оказались недействующими. Очень много медикаментов, которые у отдельных авторов давали хорошие результаты, на практике, когда ими пользовались другие лица, признавались неэффективными при несомненном наличии ИЭМ. В Германии при борнаской болезни с успехом применяли уротропин. В БССР в 1934 г. уротропин был использован при ИЭМ у значительного количества лошадей, однако смертность среди животных, которых лечили, была почти такой же, как и у тех, которых не подвергали лечению. В последние годы больных лошадей обрабатывали формалином (100 мл 2% раствора продажного формалина intra venam) на том основании, что уротропин при введении в организм распадается с выделением формальдегида.

Рис. 132. Бешеная лошадь: стремление вперёд

Сывороточная терапия с помощью больших доз гипериммунной сыворотки от лошадей, иммунизированных вирусом ИЭМ, понижает смертность среди больных примерно на 15%. Лучшие результаты даёт комбинация сыворотки реконвалесцентов с уротропином.

В настоящее время широко используют так называемую солевую, или хлоридотерапию ИЭМ, обоснованную Амфитеатровым. Лечение проводят по следующей, видоизменённой Поляковым схеме.

1. Внутривенное введение 150 мл 10% раствора хлористого натрия в день заболевания. Вливание повторяется, в зависимости от состояния животного, и в последующие 2 - 3 дня.

2. Через 30 - 60 минут после инъекции хлористого натрия внутривенное введение 100 мл 10% раствора уротропина.

Таблица диференциальной диагностики ИЭМ лошадей от отравлений ядовитыми растениями и ботулизма (по Будникову)

3. Под кожу инъицируют 20 мл камфорного масла. В случае надобности инъекция повторяется.

4. Внутрь назначают глауберову соль два раза в день по 100,0.

5. По мере выздоровления, при наличии желтушности слизистых оболочек, дача глауберовой соли продолжается по 50,0 один раз в день.

6. Частые обильные холодные клизмы.

7. При отказе от питья - орошение водой ротовой полости через каждые 15 минут (можно использовать кружку с резиновой трубкой).

Лечение по этой схеме проводилось в 1942 г. комиссией по борьбе с эпизоотией ИЭМ, и были достигнуты значительные успехи. При отказе животного от корма рекомендуют искусственное кормление жидкой болтушкой и внутривенное введение глюкозы (25 - 50,0).

В зависимости от течения болезни, в отдельных случаях прибегают к катетеризации и массажу мочевого пузыря, промыванию ротовой полости слабым раствором марганцевокислого калия, массажу кожного покрова туловища и конечностей.

Меры борьбы и профилактика. Общие профилактические мероприятия при ИЭМ сводятся к перемене пастбищ, в особенности, если они расположены на низких заболоченных местах, с обилием кровососущих насекомых. Ещё лучше перевести лошадей на стойловое содержание и прекратить вечерний и ночной выпасы, когда нападение насекомых носит особенно ожесточённый характер.

Прямых экспериментальных доказательств переноса ИЭМ жалящими насекомыми у нас ещё нет. Однако, по аналогии с американским ИЭМ, а также в связи с сезонностью инфекции в СССР (приуроченной к периоду размножения кровососущих членистоногих), следует предполагать, что распространение ИЭМ находится в несомненной зависимости от этих переносчиков вируса с кровью больных лошадей. В случаях появления ИЭМ в коневодческих табунах, рекомендуется разбивать их на мелкие косяки.

Перевод лошадей с заражённого пастбища на новые, далеко отстоящие, не останавливает дальнейших заболеваний. Однако в переведённых группах заболеваний меньше, чем в группах, остающихся на старых пастбищах.

Для отпугивания жалящих насекомых рекомендуют обтирать или опрыскивать лошадей персидским порошком, разведённым в керосине.

Противоэпизоотические мероприятия с достаточной полнотой изложены в специальном наставлении. К ним, например, относятся: карантинирование и возможно частый осмотр неблагополучных групп хозяйств или табунов с целью немедленной изоляции и лечения лошадей, подозрительных по заболеванию и больных ИЭМ.

Установленный инструкцией срок карантина в 40 дней со дня последнего случая выделения лошади и её смерти или выздоровления оправдал себя на практике, потому что более длительные интервалы между случаями заболеваний исключительно редки.

Для практической дезинфекции рекомендуют 10% раствор хлорной извести. Заражённый навоз лучше всего обезвреживать биотермическим методом. 5% карболовая кислота, 0,5% едкий натр, 0,5% серная кислота, 0, 2% формалин и 1% растворы квасцов и креолина также разрушают вирус в короткий срок.

По специфической профилактике ИЭМ и изысканию методов вакцинации в СССР было выполнено немало исследовательских работ (опыты с формолвакцинами, с вакцинами, приготовленными аналогично вакцинам против бешенства, опыты с фотовакциной).

Все эти методы, давая некоторый эффект в лаборатории на кроликах, при обработке лошадей в условиях эпизоотии оказались практически непригодными.

В последнее время Полыковским приготовлена формол-эмбрионвакцина.

Яйцо заражают на 10-й день инкубации непосредственно после просвечивания и установления местоположения зародыша. Вирулентный материал (старые вирусы Московской и Воронежской областей и недавно выделенный вирус № 1 в Калининской области) вводят в зародыш. Размножающийся вирус быстро приводит зародыш к смерти. Через 60 часов после заражения яйцо вскрывают. Эмбрион и его оболочки извлекают, измельчают и разводят в стерильном физиологическом растворе по расчёту: 1,0 эмбриональной ткани на 10 мл физраствора. К полученной эмульсии добавляют 0,4% формалина. Формалинизированную эмульсию выдерживают в течение 2 суток при температуре 23 - 25°С и с соблюдением стерильности пропускают через двойной марлевый (лучше через холшёвый) мешок для задержания грубых частиц и разливают в ампулы. За расфасовкой следует проверка на стерильность посевами на питательные среды и на безвредность заражением кроликов.

Формол-эмбрионвакцинами в 1944 и 1945 гг. в трёх областях СССР было привито более 40 тысяч лошадей (прививка внутрикожная, двукратная, с интервалом в 7 дней; доза 1 мл), причём среди непривитых контрольных лошадей число заболеваний энцефаломиелитом было в 4 раза больше, чем среди привитых. Приведённые итоги прививок пока ещё очень недостаточны, чтобы можно было сделать твёрдые выводы об их эффективности. Кроме того, эпизоотия ИЭМ лошадей в 1944 - 1945 гг. не принимала больших размеров, и это обстоятельство побуждает осторожно оценивать результаты вакцинации.

Щербатых сообщает, что лошадей можно с успехом предохранять от ИЭМ вакцинирующей дозой неослабленного вируса, вводимого субокципитально. Вакцинирующая доза в несколько раз меньше сублетальной и не опасна, но она надёжно защищает от заражения летальной дозой. Методом субокципитального введения различных вирусов было привито 76 лошадей, из которых 72 оказались устойчивыми против заражения летальной дозой, при гибели 30 контрольных из 31.

Подобные же результаты автор получил и при использовании для вакцинации смеси из пяти вирусов. Были заражены 25 вакцинированных и 12 контрольных лошадей. Из вакцинированных 22 перенесли заражение, а из контрольных 10 пало.