Дифтероидный энтерит

Болезнь впервые описал Ribbert в 1887 г. В 1919 г. Sarnowski наблюдал аналогичную болезнь и назвал ее новой инфекционной болезнью кроликов.

Этиология. Возбудитель - подвижная короткая палочка с закругленными концами, длина ее 1,5 - 4 мкм, ширина 0,8 - 1,4 мкм (размер колеблется в зависимости от места выделения и возраста культуры). Палочка грамотрицательна или окрашивается с трудом, в мазках из культур проявляется биполярность окраски.

На бульоне образует серо-белую пленку, через несколько дней - осадок, на агаре - мелкие прозрачные или беловатые, впоследствии принимающие коричневую окраску колонии; на картофеле медленно прорастает плоским беловатым слоем. Желатин не разжижает, молоко не свертывает, среды Дригальского, Эндо и агар с нейтральротом не изменяет, на среде Барзикова на четвертый день дает черно-красный оттенок, глюкозу сбраживает через 20 часов, лактозу - через четверо суток.

Восприимчивость. Болеют кролики, экспериментально заражаются морские свинки, мыши.

Эпизоотология. Болезнь наблюдалась только в Германии и Англии.

Указанные выше авторы установили, что возбудитель болезни находится в крови сердца, в печени, селезенке, кишечных лимфатических железах, выделяется с калом больных кроликов. Экспериментальное заражение происходит при введении возбудителя через рот, в кожу, в брюшную полость, в нос, в трахею, в вену, через неповрежденную кожу, а по данным Braunschweig - и в конъюнктивальный мешочек.

В естественных условиях основным путем заражения, очевидно, является пероральный. При заражении животные погибают через 3 - 8, реже через 14 дней.

Симптоматика. Клинические признаки болезни не характерны: отказ от корма, угнетенное состояние, взъерошенный матовый волосяной покров, опущенные уши, незначительное повышение температуры, у беременных - аборты. Значительный процент больных через несколько дней погибает.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения наблюдаются в тонком кишечнике: слизистая оболочка его пятнисто покрасневшая, покрыта желтовато-серым, трудно снимающимся налетом, содержит серо-белые, возвышающиеся над ее поверхностью маленькие узелки и образовавшиеся от их слияния более крупные очаги, иногда сходные с поражениями при чуме свиней.

Брюшина и кишечник покрыты фибринозными хлопьями и нитями, иногда они образуют плотный фибринозный налет, склеивающий петли кишечника. В брюшной (изредка и в грудной) полости - красновато-желтый прозрачный (иногда мутный) экссудат с фибринозными хлопьями. Иногда поражения обнаруживаются и в толстом кишечнике. Селезенка сильно увеличена; в ней, в печени, почках и в сильно увеличенных лимфатических железах содержится много мелких величиной от макового до просяного зерна мутных серо-белых или светло-серых выступающих над поверхностью органа узелков, которые иногда сливаются в более крупные узлы.

При гистологическом исследовании в указанных очагах обнаруживается инфильтрат круглых клеток, находящихся в разных стадиях разрушения (кариолизис, кариорексис) и почти утративших способность окрашиваться. В клетках, расположенных вокруг очагов некроза, также наблюдаются дегенеративные изменения.

В подсерозной ткани тонкого кишечника (особенно в верхних ее слоях) обнаруживают круглые клетки, иногда образующие скопления. В верхних слоях его слизистой оболочки также находят признаки омертвения клеток и разрушения ядра. Серозный и мускульный слой без изменений.

Диагноз. Патологоанатомическая картина настолько характерна, что поставить посмертно диагноз не представляет затруднений. Прижизненно диагностировать болезнь весьма трудно.

Дифференциальный диагноз. Иногда патологоанатомические изменения при дифтероидном энтерите и паратифе могут быть сходными, поэтому в сомнительных случаях для дифференциации этих болезней необходимо провести бактериологическое исследование - выделение возбудителя решает вопрос.

Меры борьбы и профилактика. Специфическая профилактика и лечение не разработаны. Больных кроликов удаляют из стада, их клетки и инвентарь дезинфицируют. Проводят общие профилактические и противо-эпизоотические мероприятия.