Чума

Чуму у кроликов впервые наблюдал G. Girard в 1928 г., а затем совместно с Т. S. Estrade он регистрировал ее в, 1934 г. на Мадагаскаре.

Этиология. Возбудитель микроб Pasteurella pestis (Lehmann,. Neumann, 1896; Holland, 1920) относится к роду Pasteurella (Trevisan, 1887). Он факультативный анаэроб. Спор не образует; часто имеет капсулу; неподвижен. По Scange (1951), размножается почкованием, Pasteurella pestis - мелкая (длина 1 - 2 мкм, ширина 0,3 - 0,7 мкм) прямая палочка с закругленными концами. Отличается большим полиморфизмом. Растет на обычных питательных средах. Оптимальная для роста температура 26 - 28°, пределы от 2 до 45°; рН 7,2, пределы 5 - 9,5.

В бульоне образует хлопьевидный или порошкообразный осадок, который не всегда удается взмутить, среда над ним прозрачная; на поверхности - пленку сначала нежную, затем довольно плотную, оставляющую кольцо на стенках; в старых культурах от нее могут отходить "сталактиты"; на агаре - вначале сероватый налет, затем серовато-белые с голубым оттенком круглые выпуклые, при температуре 28° довольно сухие, при 37° влажные и более вязкие колонии. Центр колоний зернистый или бугристый, желтоватый или буроватый: вокруг него светлая кружевная зона. В столбике желатина растет на поверхности и в глубине, не разжижая его. На картофеле растет слабо. Углекислота способствует сохранению вирулентности микроба (G. M. Fukui и др., 1957). При диссоциации колонии грубее, окрашены интенсивнее, кружевная зона исчезает; появляются гладкие колонии с ровными краями; в бульоне - муть.

Недиссоциированный вариант, встречающийся в природе, - шероховатый (S-форма), диссоциированный - гладкий (S-форма). A. Wake (1959) описал третью форму у колоний - гладкие, белые, непрозрачные колонии с ровными цельными краями. Клетки кокковидные авирулентны и неиммуногенны.

Изменив условия роста P. pestis, В. М. Туманский (1958) и Е. И. Коробова получили варианты со свойствами микроба псевдотуберкулеза, а другие авторы путем воздействия на нее чумным бактериофагом получали авирулентные или вирулентные микробы псевдотуберкулеза.

P. pestis грамнегативна, окрашивается биполярно, Молоко не свертывает, лакмусовое молоко не изменяет или вызывает слабое покраснение его, лакмусовая сыворотка краснеет. Мочевину обычно не разлагает, образует сероводород, нитраты восстанавливает до нитритов, лицетин ферментирует, фенилаланин не дезаминирует. Дезаминирует ряд аминокислот. Индол не образует. Образует кислоту без газа в глюкозе, маннозе, эскулине, фруктозе, не образует кислоты в амигдалине, инозите, мелибиозе, мелецизе, раффинозе, целлобиозе, эритрите. Обычно не разлагает лактозу, сахарозу и рамнозу или разлагает их очень слабо и в поздние сроки. Столбик среды Тимофеевой - Головачевой окрашивает в красно-оранжевый цвет, скошенную поверхность не изменяет. Проба с метиленовым красным положительна. Свертывает плазму кролика и вызывает фибринолиз.

P. pestis слабоустойчива: прямой солнечный свет быстро убивает ее (агаровые культуры через несколько часов), температура 75° - почти моментально, 50 - 60°- через 1 час. 1%-ный раствор карболовой кислоты губит ее через 2 часа, 5%-ный - через 10 минут, раствор сулемы 1:1000 - через 10 минут.

В трупах сохраняется долго (в замороженных несколько месяцев), в гное и мокроте - 10 суток (в сухой - 165 дней).

Ферментообразование активное. Продуцирует каталазу (Т. W. Burrows и др., 1964), ряд дегидрогеназ и цитохромоксидазу (Е. П. Голубинский, 1965); часть авирулентных штаммов образует аспартазу - активность ее при температуре 28° равна 71 ± 2,58 (I. V. Domaradski, G. G. Gurleva, 1968). Декарбоксилирует гистидин и агринин (Н. Я. Шиманюк и И. В. Домарадский, 1969). Образует эндотоксин белковой природы, который губит мышей и крыс, и бактериофаг (применяется для лабораторной диагностики).

P. pestis имеет следующие антигены: капсульный или оболочечный (термолабильный), первая фракция которого (белковый защитный антиген) обладает протективными свойствами, угнетает фагоциты и обусловливает вирулентность (Т. Н. Chen, 1965). Для серологических РПГА, РНГ и других реакций применяется соматический антиген (термостабильный), локализующийся в клеточных стенках, и антигенные комплексы, получаемые методом Вестфаля и методом Буавена, локализующиеся в разных структурах н, по-видимому, представляющие разные антигенные субстанции (Е. Э. Бахрах, 1968) В клеточных стенках Р pestis, I. L. Stanley и Н. Smith (1967) выявили специфические полисахариды и обнаружили в стенках токсин. А. М. Кишеневский (1970) нашел антигенный комплекс, антиген Буавена и следы фракции 1, в цитоплазматической мембране, кроме них, - мышиный токсин, в цитоплазме - мышиный токсин, VW-антиген и антигенный комплекс, извлекаемый методом Буавена. Все эти структурные элементы обладают протективными свойствами. Л. Н. Кац (1966) выявил в клеточных стенках рибосомы, электронноплотные включения и нуклеотиды.

М. I. Crumpton, Т. W. Burrows (1956) и Bent (1957) реакцией преципитации в геле обнаружили у P. pestis 10 антигенов.

Кролики болеют чумой крайне редко.

Эпизоотология. К болезни восприимчивы грызуны (особенно крысы, суслики, морские свинки) и многие виды млекопитающих, в том числе и человек. К подкожному заражению восприимчивы молодые кролики, взрослые весьма устойчивы (W. Kolle, 1905). Сельскохозяйственных животных, собак, кошек заразить очень трудно.

Основное значение имеет занос и распространение инфекции больными грызунами и перенос инфекции блоками. Пути внедрения: через органы дыхания - воздушно капельная инфекция и через кожу - укусы блох.

Инкубационный период у кроликов при экспериментальном заражении - 3 - 5 дней.

Патогенез у кроликов не изучен.

Симптоматика. Клиническая картина болезни у кроликов не описана, течение острое.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия и отек подкожной клетчатки. Регионарные лимфатические узлы увеличены, обычно пропитаны геморрагическим экссудатом и нередко некротизированы.

Обнаруживаются большие бубоны. Селезенка увеличена, в ней и почках - узелки, в печени - мелкие некротические очажки, в легких - геморрагии. Узелки состоят преимущественно из полинуклеарных лейкоцитов с центральным уплотнением и ядрами, находящимися в состоянии распада.

Диагноз ставят на основании патологоанатомической картины и бактериологического исследования материала, взятого из очагов поражения и крови сердца.

Дифференциальный диагноз см. на стр. 57.

Лечение не разработано. У людей применяют стрептомицин, дигидрострептомицин, мономицин, канамицин. У кроликов они не испытаны.

Меры борьбы и профилактика те же, что и при туляремии. Ввиду чрезвычайной опасности болезни для людей все мероприятия проводят совместно с медицинским персоналом, при строжайшем соблюдении мер личной профилактики и карантинных ограничений.

Для дезинфекции лучше всего использовать 5%-ный раствор карболовой кислоты и раствор сулемы 1:1000.