Болезни крупного рогатого скота (Ткачев-Кузьмин А. В., Кунаков А. А.)

Эмфизематозный карбункул - остро протекающая болезнь, характеризующаяся образованием крепитирующих припухлостей в различных группах мышц тела животного и лихорадкой.

Возбудитель - Clostridium ehauvoei - облигатный анаэроб, образующий во внешней среде споры, длительно сохраняющие жизнеспособность во внешней среде.

Эпизоотология. Болеют крупный рогатый скот, реже овцы и козы. Более восприимчив молодняк в возрасте от 3 до 4 лет. Упитанные животные более чувствительны к заражению, так как мышечная ткань таких животных содержит больше гликогена, необходимого для развития микроба.

Заражение, как правило, происходит алиментарным или контактным путем.

Источник возбудителя инфекции - больные животные. Основные факторы передачи - объекты окружающей среды (корма, вода, почва и т.п.), контаминированные спорами возбудителя болезни. Обычно животные болеют в пастбищный период, в жаркие засушливые месяцы. Известны случаи заболевания и в другое время.

Как правило, болезнь проявляется спорадически.

Патогенез. Попадая в организм через пищеварительный тракт или поврежденный кожный покров, споры током крови заносятся в мышцы. Здесь в богатой гликогеном среде развиваются вегетативные формы возбудителя. В месте локализации микробов происходит интенсивный распад тканей с образованием большого количества экссудата и газов. В результате образуется крепитирующая припухлость - карбункул.

Токсины, выделяемые возбудителем, и продукты распада тканей вызывают сильнейшую интоксикацию организма, вследствие чего нарушается деятельность практически всех систем организма и животное часто гибнет.

Иммунитет. Телята до 3-месячного возраста устойчивы к болезни благодаря колостральному иммунитету, животные старше 4 лет - вследствие иммунизирующей субинфекции. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период 1-5 дней. Болезнь протекает остро и сопровождается повышением температуры тела до 41-42 °С. Обычно в местах с развитой мышечной тканью (шея, грудь, бедро и др.) появляются ограниченные горячие, болезненные припухлости, дающие при перкуссии тимпанический звук, а при пальпации - явно ощущаемую крепитацию. Через некоторое время болезненность практически исчезает, местная температура снижается. Общее состояние животного резко ухудшается, значительно нарушаются функции пораженных групп мышц. Как правило, смерть наступает в течение 1-3 дней.

Иногда отмечают атипичную, или абортивную, форму заболевания, характеризующуюся некоторым угнетением животных, слабой болезненностью отдельных мышц, отсутствием видимых отеков. Болезнь протекает доброкачественно, через несколько дней животное выздоравливает.

Редко, в основном у животных моложе 3 мес, развивается септическая форма болезни, когда на фоне сильного угнетения животное погибает в течение суток.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клинические, эпизоотологические, патологоанатомические данные, а также результаты лабораторных исследований.

Патологоанатомическая диагностика заболевания не вызывает затруднений. Вскрывать трупы во избежание заражения местности запрещено. Трупы вздуты посмертно образующимися в брюшной полости и подкожной клетчатке газами. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа. Печень увеличена, наполнена кровью, иногда с очагами некроза. Желчный пузырь содержит большое количество желчи. Часто отмечается воспаление серозных оболочек. Патологоанатомический материал для исследования (кусочки пораженных мышц, печени, селезенки, кровь из сердца, отечная жидкость) отбирают не позднее 2-3 ч после гибели животных. При необходимости материал консервируют в 40 %-ном глицерине.

Лабораторные исследования включают бактериологическое исследование и биологическую пробу.

Дифференциальная диагностика проводится в отношении карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепитирует, в мазках крови при этом обнаруживают типичные формы сибиреязвенного микроба. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения, окончательный диагноз ставят по результатам бактериологического исследования.

Лечение. При остром течении болезни лечение больных недостаточно эффективно. Применяют антибиотикотерапию (пенициллин, диометрин и т.п.), как правило, парентерально в течение 5-7 дней. В толщу отека вводят антисептики - 1-2 %-ный раствор перекиси водорода, 0,1 %-ный раствор перманганата калия, 5 %-ный раствор лизола. Внутримышечно: хлортетрациклина 3-5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3-5 дней, однократно суспензии диомицина в дозе 40 тыс ЕД на 1 кг массы.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика заболевания заключается в поддержании в хорошем санитарном состоянии территории животноводческих помещений, пастбищ и водопоев, в проведении мер по предупреждению травматизма. В хозяйствах, где наблюдался эмкар, показана вакцинация не позже чем за 2 нед до выгона на пастбище. Применяют концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Иммунитет наступает через 2 нед и длится до полугода. Телят вакцинируют в 3- и 6-месячном возрасте. При длительности пастбищного периода свыше 6 мес животных ревакцинируют через 6 мес.

При установлении болезни на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой на мясо и использование молока в пищу запрещены. Трупы, навоз, инфицированные корма утилизируют. Проводят тщательную механическую и химическую дезинфекцию животноводческих помещений, выгульных дворов. Применяют растворы формальдегида (4 %-ный), гидроокиси натрия (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с 5 % активного хлора). Карантин снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления или падежа больного животного и проведения заключительной дезинфекции,

Инфекционный ринотрахеит - остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением респираторного тракта, половой и центральной нервной системы.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, относится к семейству герпесвирусов, проявляет выраженный тропизм к клеткам слизистой оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы, органов размножения.

Эпизоотология. Источник заражения - больные и переболевшие животные-вирусоносители, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз, половых органов, с мочой, калом, молоком. Значительную опасность представляют переболевшие быки-производители, так как их сперма заражена. Выздоровевшие животные на протяжении почти 1,5 лет могут выделять вирус во внешнюю среду.

Заражение происходит при контакте. Основные пути заражения - аэрогенный и половой, это определяет и форму болезни, основные клинические признаки ее.

Болезнь, как правило, регистрируется в хозяйствах с большим поголовьем и высокой концентрацией животных. Особенно тяжело инфекционный процесс протекает в хозяйствах, специализирующихся на откорме скота. Неблагоприятные условия содержания крупного рогатого скота, скученность, повышенная влажность, несоблюдение нормативных параметров микроклимата, неполноценное кормление способствуют возникновению болезни и осложняют ее течение.

Динамика эпизоотического процесса зависит от количества восприимчивых животных, их иммунобиологического статуса. Болезнь, возникшая в хозяйстве, быстро охватывает почти все поголовье животных. Затем отмечают в основном спорадические случаи. У молодняка с недостаточным уровнем колострального иммунитета болезнь может протекать с нехарактерными признаками.

Патогенез. Обладая выраженным тропизмом, вирус поражает клетки слизистой оболочки респираторного тракта и половых путей. Развивается воспалительная реакция с образованием очагов некроза, осложняющихся секундарной микрофлорой.

Вирус может проникать в кровь, а затем через плаценту и гематоэнцефалический барьер в матку и головной мозг. Если заболевшее животное стельное, то плод гибнет и наступает аборт. У молодняка в возрасте до полугода часто развивается энцефалит.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет, причем при респираторной форме он более напряженный. Колостральный иммунитет у телят наблюдается до 5 мес.

Симптомы. Инкубационный период не превышает 4 дней. Первые признаки болезни (лихорадка, угнетение, отказ от корма, снижение удоев) развиваются внезапно. В зависимости от пути проникновения возбудителя в организм животного развиваются респираторная или генитальная формы болезни.

Респираторная форма характеризуется обильными истечениями из носа, отеками слизистой гортани и глотки, гиперемией носового зеркальца, кашлем, сильной одышкой. Иногда образуются небольшие язвочки. Часто у животных развиваются конъюнктивит, артриты. При неосложненной респираторной форме болезни животное через 7-10 дней выздоравливает. В случае осложнения процесса условно-патогенной микрофлорой развиваются пневмонии и другие патологические процессы. У молодняка может развиться диарея.

У молодняка до полугода иногда отмечают поражение центральной нервной системы (энцефалит). Такие животные гибнут в течение нескольких дней.

При респираторной форме болезни у коров и нетелей тем не менее могут наблюдаться аборты. Как правило, это происходит во второй половине стельности.

При генитальной форме болезни у коров и нетелей развивается пустулезный вульвовагинит, при котором на слизистой оболочке возникают пузырьки с прозрачной жидкостью. Позже на их месте образуются язвы, как правило, осложненные.

У быков-производителей развивается баланопостит, при котором на слизистой оболочке препуция появляются поражения, схожие с таковыми у коров. При отсутствии осложнений через 2 нед животное выздоравливает, однако еще длительное время может выделять вирус со спермой.

Диагностика. На основании эпизоотологических, клинических и лабораторных исследований можно уверенно поставить диагноз. Для серологической диагностики используют метод парных сывороток, исследуемых в РИГА, РДП и РН. Для лабораторных исследований берут слизь из носовой полости, влагалища, препуциального мешка. У трупов не позднее 2 ч после гибели можно взять кусочки трахеи, легких, селезенки, мозга, матки, от абортированных плодов - части паренхиматозных органов.

Окончательным считают диагноз в случае выявления вируса или при четырехкратном приросте антител в крови реконвалесцентов.

Лечение. В качестве специфического лечебного средства используют сыворотку переболевших животных с титром антител не ниже 1:32.

Очень важно при лечении инфекционного ринотрахеита профилактировать осложнение вторичной бактериальной флорой. Для этого проводят антибиотикотерапию, а также применяют сульфаниламидные препараты, причем для групповой профилактики можно использовать аэрозольный метод. Кроме того, применяют различные формы симптоматического лечения и физиотерапии.

При генетальной форме болезни используют все виды антисептических препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны) в виде растворов, мазей и аппликаций.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической активной профилактики инфекционного ринотрахеита применяют живые и инактивированные вакцины. В настоящее время разработана ассоциированная вакцина против ринотрахеита и парагриппа-3 крупного рогатого скота.

Основным элементом профилактики болезни является обеспечение нормальных зоогигиенических условий содержания скота, а также проведение необходимых ветеринарно-санитарных мероприятий в хозяйстве. Нужно строго соблюдать правила комплектования поголовья, карантинирования завозимых животных, особенно быков-производителей. В неблагополучных хозяйствах проводят комплекс мероприятий, направленных на недопущение выноса инфекции за пределы неблагополучной зоны. Больных животных изолируют и лечат, здоровых иммунизируют.

Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления животного после проведения заключительной дезинфекции животноводческих помещений.

Чума крупного рогатого скота - контагиозная остро протекающая болезнь, сопровождающаяся явлениями септицемии и воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Погибает при 60 °С через несколько минут, при комнатной температуре сохраняется 4-6 дней, в трупах и навозе погибает в течение 20-30 ч. В солонине и костном мозге вирус сохраняет жизнеспособность в течение месяца, при температуре минус 20 °С - до полугода.

Эпизоотология. Наиболее восприимчив к вирусу крупный рогатый скот, в том числе буйволы и зебу, причем чувствительность животных варьирует в зависимости от пород и географических зон. Отмечают относительную устойчивость местного скота в странах, стационарно неблагополучных по этой болезни.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду как в инкубационный период, так и в течение нескольких недель после выздоровления.

Необходимо учитывать, что источником и резервуаром инфекции могут быть свиньи, овцы и козы, как правило, легко переболевшие чумой. Определенную роль в распространении вируса могут играть трупы животных, животноводческое сырье, хищные плотоядные, птицы. Часто вирус распространяется с кормами, водой, предметами ухода, транспорта. Заражение происходит алиментарным путем, реже через слизистую оболочку носовой полости или конъюнктиву.

Иммунитет. У переболевших животных развивается стойкий иммунитет продолжительностью свыше 5 лет. У молодняка, родившегося от переболевших коров, колостральный иммунитет сохраняется, как правило, до полугода.

Симптомы. Инкубационный период длится от 3 дней до 3 нед. Течение болезни острое, реже подострое и атипичное. Остро протекающая болезнь начинается с подъема температуры до 41-42 °С, снижения аппетита, двигательной активности и удоев. Через 2-3 дня на слизистой оболочке ротовой полости появляются очаги гиперемии, затем они превращаются в сероватые узелки, на месте распада которых образуются язвы.

Одновременно развиваются кератоконъюнктивит, отек век, ринит, вагинит. Снижаются мышечный тонус и аппетит, возникают брадикардия и одышка, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц, сильное угнетение животного.

Развивается профузный с гнилостным запахом понос, со слизью и примесью крови в кале. Организм быстро обезвоживается, температура тела падает ниже нормы. На 5-12-й день болезни животное гибнет. Летальность в зонах первичного поражения достигает 90-100 %.

Подостро протекающая болезнь, наблюдаемая обычно в стационарно неблагополучных очагах, имеет более доброкачественный характер и через 2-3 нед завершается выздоровлением животного. Летальность при таком течении не превышает 40 %.

Абортивная форма чумы крупного рогатого скота характеризуется кратковременным повышением температуры тела животного и диареей. Болезнь заканчивается выздоровлением животного.

Патологоанатомические изменения. Отмечают множественные кровоизлияния в соединительной ткани, на слизистых оболочках, эндокарде и перикарде. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта - множественные очаги крупозно-геморрагического воспаления и изъязвлений, различные по величине некротические поражения. На слизистой ротовой полости в области гортани и зева - эрозии и язвы ярко-красного цвета. Печень, почки, миокард дряблые, перерожденные. Легкие отечны, гиперемированы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований.

При лабораторном исследовании патологического материала и сыворотки крови для обнаружения антигена и специфических антител применяют соответственно РСК и РДП.

Лечение. Лечение больных животных запрещено вследствие большой опасности распространения болезни.

Профилактика и меры борьбы. Территория нашей страны свободна от чумы крупного рогатого скота, однако в ряде стран Африки и Азии эта болезнь регистрируется по сей день. Предупреждение заноса чумы крупного рогатого скота в нашу страну осуществляется путем охранно-карантинных мер, а также созданием иммунного пояса в пограничных районах путем профилактической вакцинации скота в пограничной зоне и постоянного надзора за поступающими из-за рубежа животными и продуктами животного происхождения.

В случае возникновения чумы крупного рогатого скота накладывают карантин с военизированной охраной на населенный пункт. Вводят запрет на вывоз всех видов животных, продуктов и сырья животного происхождения, кормов, на выезд и перемещение людей и транспортных средств. С этой целью устанавливают пикеты на всех дорогах, выходящих из населенного пункта.

Все поголовье крупного рогатого скота переводят на стойловое содержание, обеспечив ежедневный осмотр и термометрию каждого животного. Всех больных и подозрительных по заболеванию животных убивают, трупы сжигают. Животных с повышенной температурой тела изолируют и наблюдают за ними в течение 2-3 дней. В случае сохранения температурной реакции их также убивают.

Механическую очистку и дезинфекцию помещений производят ежедневно. Навоз и малоценный инвентарь сжигают. Для дезинфекции применяют растворы хлорной извести, содержащие не менее 2 % активного хлора, 2 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор формальдегида.

Поголовье рогатого скота в неблагополучном пункте одновременно вакцинируют против чумы. Через 10 дней животных переводят на пастбищное содержание, обеспечив изолированную пастьбу и обслуживание отдельных групп. Животноводческие помещения и окружающую их территорию дезинфицируют, белят и закрывают на срок не менее 45 дней.

Карантин снимают через 21 день после ликвидации последнего больного животного. Еще в течение 4,5 мес запрещают вывоз животных из этого пункта. Завоз восприимчивых животных разрешают только через 4,5 мес со дня снятия карантина при условии предварительной вакцинации против чумы.

Для специфической профилактики имеются эффективные живые и инактивированные вакцины. Однократное введение животному вирусвакцины из штамма J1T обеспечивает стойкий иммунитет длительностью не менее 3 лет.

Парагрипп крупного рогатого скота - вирусная остро протекающая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а иногда и пневмонией.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус парагриппа-3, относящийся к парамиксовирусам. При температуре 56 °С погибает в течение 1 ч, при 37 °С - за 5 ч. Устойчив к низким температурам.

Эпизоотология. К вирусу в основном восприимчив молодняк в возрасте от 10 дней до года, редко болеет молодняк старше года. Взрослые животные переболевают бессимптомно.

Источник возбудителя инфекции - больное животное, выделяющее вирус в окружающую среду с выдыхаемым воздухом и выделениями из носовых ходов. Возможно пероральное заражение с молоком больных коров. Наиболее интенсивно возбудитель выделяется при выраженных клинических признаках болезни.

Установлено широкое носительство вируса парагриппа-3 в природе, среди здорового крупного рогатого скота, овец, лошадей, свиней, птиц.

Основной путь заражения - аэрогенный, хотя не исключаются алиментарный и половой.

Возникновение и динамика развития болезни в значительной мере определяются совокупностью количественных и качественных характеристик микро- и макроорганизма, их взаимодействием. При нормальном иммунологическом статусе животного, адекватных условиях содержания и кормления болезнь, как правило, не возникает. Своевременная выпойка телятам молозива способствует появлению в сыворотке крови антигемагглютининов к вирусу парагриппа-3 в течение 2-4 мес, что также препятствует развитию болезни. Неадекватные условия содержания и кормления телят существенно повышают заболеваемость, а также осложняют течение болезни.

Иммунитет. Механизм иммунного ответа при парагриппе-3 окончательно не раскрыт. Однако отмечают, что переболевшие животные, как правило, повторно не болеют.

Симптомы. Симптомокомплекс парагриппа-3 обусловлен вирусно-бактериальной ассоциацией, куда входят кокки, пастереллы, микоплазмы, аденовирусы, вирусы инфекционного ринотрахеита и др. Инкубационный период от 1-5 дней. Как правило, болезнь протекает остро. Первые признаки болезни - угнетение, отказ от корма, одышка, тахикардия, лихорадка с повышением температуры тела до 42 °С. Через несколько дней у больных отмечают слизистый и даже гнойный экссудат из носовых ходов, упорный кашель, хрипы.

При низкой резистентности животного, неблагоприятных условиях содержания, значительном превышении пороговых показателей концентрации микроорганизмов, в том числе и условно-патогенных, в животноводческом помещении у инфицированных животных часто развивается осложненный процесс, приводящий к тяжелым формам пневмонии.

Иногда при неблагоприятном сочетании усугубляющих эпизоотическую обстановку факторов развивается молниеносная, сверхострая болезнь, заканчивающаяся смертью животного в первые же сутки болезни.

Патологоанатомические изменения. Обычно отмечают катаральное воспаление верхних дыхательных путей, значительные скопления слизистого экссудата, точечные кровоизлияния на слизистой оболочке респираторного тракта. В легких часто находят изменения, характерные для различных форм пневмонии. Иногда при вскрытии обнаруживают плеврит.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. Учитывая, что клинические признаки болезни недостаточно специфичны, особую роль в комплексе диагностических мероприятий играют лабораторные методы, в частности вирусологические и серологические.

В качестве материала для вирусологического исследования берут носовую слизь, кусочки лимфоузлов, слизистой оболочки респираторного тракта, легких. Материал, взятый не позднее 2 ч с момента гибели животного, помещают в термос со льдом и посылают в лабораторию.

Ретроспективную диагностику проводят методом парных сывороток. С этой целью у животных берут кровь в первые дни болезни и через 2-3 нед. Сыворотки исследуют в РНГА и РТГА. 4-кратное нарастание титров антител дает основание говорить о парагриппе-3. Следует помнить, что окончательный диагноз можно ставить только на основании вирусологических и серологических исследований.

Лечение. Лечебные мероприятия в основном направлены на повышение общей резистентности организма животных и профилактику бактериальных осложнений. С этой целью применяют различные варианты серотерапии, а также антибиотики и сульфаниламидные препараты, эффективные в отношении михрофлоры дыхательных путей. Очень важно обеспечить животных полноценным кормлением, правильным содержанием и оптимальными параметрами микроклимата. В СССР разработана вакцина против парагриппа-3, а также против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. Для пассивной профилактики рагриппа-3 применяют сыворотку реконвалесцентов с титром специфических антител 1 : 160 и выше. Для обработки большого поголовья удобно применять аэрозольный метод, при котором сыворотку распыляют при помощи генераторов из расчета 1-2 мл на 1 м3 помещения. Сыворотку можно вводить также интраназально и внутримышечно.

При планировании мероприятии по профилактике болезни необходимо особое внимание уделять обязательному выполнению всей системы организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Вирусная диарея крупного рогатого скота - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся изъязвлением слизистой оболочки пищеварительного тракта и сопровождающаяся лихорадкой, профузной диареей.

Возбудитель - вирус, относящийся к семейству тогавирусов. При температуре ниже минус 20 СС он сохраняет жизнеспособность много лет, при 37 °С инактивируется в течение нескольких дней.

Эпизоотология. К вирусу диареи наиболее восприимчив молодняк в возрасте б-24 мес, но могут болеть животные всех возрастов.

Источник возбудителя инфекции - больные или переболевшие животные, длительное время выделяющие вирус во внешнюю среду. Заражение происходит, как правило, алиментарно через контаминированные вирусом корма, воду, предметы ухода и т. п., хотя нельзя исключить и аэрогенный путь передачи возбудителя. Телята могут заражаться, потребляя молоко от больных коров.

Способствуют возникновению болезни, а также осложняют течение эпизоотического процесса скученность поголовья, неблагоприятные условия кормления и содержания и другие факторы, снижающие резистентность организма животного.

Заболеваемость вирусной диареей в зависимости от вирулентности возбудителя и состояния животных колеблется в пределах 10-100 %, летальность может составлять 50 % и больше. Как правило, течение вирусной диареи осложняется бактериальной флорой и различными ассоциациями вирусов.

Патогенез. Первичная репродукция вируса происходит в клетках слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, после чего вирус разносится по всему организму. Наиболее сильно поражается желудочно-кишечный тракт, в результате чего нарушается пищеварение, развиваются диарея, обезвоживание и интоксикация организма.

Иммунитет. После переболевания животных невосприимчивость к вирусу сохраняется от 4 мес до нескольких лет.

В СССР разработана вакцина против вирусной диареи крупного рогатого скота, которая создает иммунитет на 6-12 мес.

Симптомы. Инкубационный период длится от 2 дней до 2 нед. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. Острое течение болезни сопровождается резким повышением температуры тела животного, угнетением. В этот период наблюдают гиперемию слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, выделение из носовых отверстий слизистого экссудата, развитие лейкогении. Через некоторое время у животных начинается профузная диарея. Каловые массы гнилостного запаха, содержат много слизи, прожилки крови. В тяжелых случаях в ротовой полости, в области копытного венчика и межкостной щели развиваются эрозии и язвы. В этих случаях прогноз, как правило, неблагоприятный.

Подострое течение наблюдается в основном у молодых животных. На фоне кратковременного повышения температуры могут отмечаться гиперемия и отечность слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, кашель, истечение из носовых отверстий; признаки диареи выражены слабо.

Хроническую болезнь регистрируют в основном в хозяйствах, где уже наблюдалось острое течение болезни.

Все переболевшие животные длительное время выделяют вирус во внешнюю среду.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаруживают характерные изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в виде сливающихся эрозий и язвенных поражений. Часто наблюдаются гиперемия и отечность слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов.

Диагностика. Наличие болезни в хозяйстве устанавливают по комплексу эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. При серологическом тестировании применяют метод парных сывороток, исследуемых в РН, РДП, РИФ. Для вирусологических исследований в лабораторию направляют в термосе со льдом кусочки лимфатических узлов, слизистой оболочки кишечника, носовой полости.

В СССР создана тест-система для ИФ-диагностики.

Лечение. Рекомендуется симптоматическая терапия, направленная в основном на профилактику осложнений и поддержание защитных сил организма. Можно использовать серотерапию. При подборе антибиотиков следует обязательно учитывать чувствительность к ним микрофлоры.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика вирусной диареи сводится к неукоснительному соблюдению зоогигиенических и ветеринарно-санитарных требований содержания, кормления, правил завоза и размещения животных. Больных животных изолируют. Вводят ограничения на перегруппировку животных. Проводят тщательную дезинфекцию.

Лейкоз крупного рогатого скота - хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, протекает бессимптомно или проявляется лимфоцитозом, злокачественными образованиями в органах гемопоэза и в других тканях и органах.

Возбудитель - вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).

Эпизоотология. Чаще поражаются животные высокопродуктивных пород в возрасте старше 4 лет. Заражению способствуют генетическая предрасположенность и иммунологическая недостаточность организма, совместное содержание больных и здоровых животных. Способствовать заражению может нарушение асептики и антисептики при ветеринарных и зоотехнических обработках животных (взятие крови, гемотерапия, лечение, обезроживание, кастрация, обрезка хвостов, вакцинация, осеменение). Не исключена роль кровососущих насекомых в переносе ВЛКРС.

Симптомы. Наблюдается прогрессирующее узеличение поверхностных лимфатических узлов, ослабление сердечной деятельности, увеличение селезенки, печени, нередко наблюдается экзофтальмия, а у телят - опухолевые разросты в зобной железе.

При ректальном исследовании у коров находят заметное увеличение узлов тазовой полости, глубоких паховых, утолщение стенок матки. При этом надо дифференцировать лейкоз от эндометритов, атонии преджелудков, туберкулеза, актиномикоза и др.

Диагностика. Учитывают результаты исследования крови, у больного животного в периферической крови повышается количество лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабодифференцированных клеток (лимфобластов и др.). Животные с положительной реакцией на РИД обязательно исследуют гематологически один в год в возрасте 2 лет и старше. Подсчет числа лейкоцитов ведут в камере Горяева или на электронном счетчике частиц (целлоскопе). Подсчет лейкоцитов в камере Горяева также можно проводить с применением фазово-контрастного устройства. Из тех проб, где проявился лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитозом, готовят мазки крови для выведения лейкоцитарной формулы.

Готовят мазки и подсчитывают по общепринятым методикам, окрашивая по Романовскому-Гимзе, Папенгейму-Нохту. Абсолютное количество лимфоидных клеток в 1 мм³ крови вычисляют путем умножения количества лейкоцитов на общий процент лимфоцитов и деления полученного произведения на 100. Результаты исследований оценивают по лейкозному ключу, указанному в таблице, и по морфологическому составу клеток крови.

Число лейкоцитов и лимфоцитов в 1 мм³ крови у здорового, подозрительного по заболеванию и больного лейкозом крупного рогатого скота

Животных, подозрительных по заболеванию, подвергают дополнительным гематологическим исследованиям каждые 2-3 мес до получения подряд двух качественно одинаковых результатов, на основании которых их признают здоровыми или больными лейкозом.

Серологический метод исследования осуществляется с помощью реакции иммунодиффузии (РИД) в сыворотке крови животных специфических преципитирующих антител к вирусу лейкоза крупного рогатого скота.

Специфические антитела выявляются в крови крупного рогатого скота через 2 мес после заражения вирусом лейкоза и сохраняются пожизненно. Серологически на лейкоз исследуют сыворотки крови от животных в возрасте 6 мес и старше. Для постановки РИД используют диагностический набор, в состав которого входят специфический антиген вируса лейкоза крупного рогатого скота, специфическая положительная сыворотка крови к вирусу лейкоза и отрицательная сыворотка к крови крупного рогатого скота. К каждому набору прилагается соответствующая инструкция его использования.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов или осмотре туш на мясокомбинатах обращают внимание на величину органов, распространенность опухолевых разрастаний, пораженность лимфатических узлов. Следует учитывать, что при лимфолейкозе лимфатические узлы увеличены равномерно, не срастаются с окружающими тканями, капсула снимается легко, поверхность разреза серо-белая, консистенция узлов саловидная, сочная. Лимфатические узлы при лимфогранулематозе, лимфосаркоме бугристые, капсула сращена с паренхимой, на поверхности разреза кровоизлияния и некрозы; в органах брюшной, тазовой полостей, на серозных оболочках находят опухолевидные разрастания желтоватого цвета.

Селезенка при лимфоидном лейкозе увеличена в 3-5 раз, гиперплазированные фолликулы четко выступают, консистенция резиноподобная, нередко капсулы резко увеличенного органа разрываются. При миелолейкозе селезенка красно-малинового цвета, фолликулы плохо заметны, консистенция органа рыхлая. При лимфосаркоме селезенка часто не увеличена.

При лейкозе находят очаговые или диффузные опухолевидные разрастания серо-белого цвета в паренхиме печени, почек, в толще сердечной мышцы, органах пищеварения, матке, скелетных мышцах и других органах. На гистологическое исследование при лейкозе направляют кусочки селезенки, лимфатических узлов, печени, легких, сердца, стенки пораженных органов пищеварения (чаще сычуга), матки и скелетных мышц.

При гистологическом исследовании при лимфоидном лейкозе находят стирание характерного строения органа в результате бурной очаговой или диффузной лимфоидно-клеточной инфильтрации. Среди клеток преобладают зрелые лимфоциты и в меньшей степени пролимфоциты, лимфобласты. При миелолейкозе (встречается редко) в селезенке находят незрелые мегакариоциты, гематоцитобласты, а в лимфатических узлах, печени, почках - очаговые или диффузные разрастания миелоидных элементов.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по лейкозам хозяйствах вводят ограничения, запрещающие продажу и вывоз животных для племенных и пользовательных целей. Запрещено использовать для воспроизводства стада животных, в родословной которых есть больные лейкозом предки, содержать животных в общем стаде после установления у них лейкоза. Таких животных сдают на мясокомбинат, внутренние органы исследуют. Молоко от больных животных кипятят и используют для откорма. При обнаружении характерных для лейкоза изменений туши и органы направляют на техническую утилизацию. Ветеринарный врач мясокомбината (убойного пункта, бойни), обнаруживший лейкозные изменения в туше или органах, обязан направить патологический материал в ветеринарную лабораторию на гистологическое исследование и сообщить результаты ветеринарному специалисту хозяйства, из которого поступили на убой животные.

Обязательно серологическое исследование по РИД всех животных, предназначенных для племенной работы. Положительно реагирующие по РИД к вывозу из хозяйства не подлежат.

В неблагополучных по лейкозу хозяйствах дезинфицируют помещения и оборудование согласно действующей инструкции.

Паратуберкулез - хроническая болезнь, характеризующаяся диареей и характерными изменениями в желудочно-кишечном тракте.

Возбудитель - Mycobacterium enteritidis paratuberculosae - спирто-кислотоустойчивая палочка, обладающая значительной устойчивостью к воздействию факторов внешней среды: в кормах, навозе, почве и воде сохраняется около года, в молоке при температуре 85 °С погибает через 5 мин.

Эпизоотология. Болеют в основном крупный рогатый скот и овцы реже козы, верблюды, олени. Более восприимчивы молодые животные.

Источник возбудителя инфекции - больные или являющиеся носителями животные, постоянно выделяющие бактерии с фекалиями и периодически с молоком, плодными водами, мочой и спермой. Заражение происходит, как правило, через желудочно-кишечный тракт.

Вспышки заболевания редко охватывают большое поголовье. Часто в хозяйствах регистрируются единичные случаи болезни. Сезонность заболеваемости не выражена, однако замечено, что неадекватные условия содержания животных в значительной мере способствуют возникновению и распространению болезни.

Симптомы. Инкубационный период длится от 1 мес до года. Болезнь протекает хронически. Первая, латентная стадия болезни может длиться 1-3 года, после чего обычно развивается вторая стадия - клиническая. В это время животные худеют, быстро утомляются, снижают удои, развиваются диарейные выделения зеленоватого цвета с прожилками крови и слизи. На фоне резкого обезвоживания организма прекращается секреция молока, наступает угнетение животного. Летальность крупного рогатого скота составляет от 8 до 25 %.

Патологоанатомические изменения. Сильно поражен кишечник, особенно тонкий. Стенки пораженной части кишки утолщены в 4-5 раз, покрыты густой студенистой слизью, повторяющей форму складки измененной слизистой оболочки. Мезентериальные лимфоузлы гипертрофированы, на разрезе их видны беловатые узелки.

Диагностика. Для постановки диагноза используют комплекс эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, которые обязательно подтверждают бактериоскопическим и гистологическим исследованиями пораженных участков кишечника и лимфоузлов. Аллергическую диагностику проводят туберкулином для птиц, а при серологической - используют РСК.

Лечение. При паратуберкулезе оно неэффективно.

Профилактика и меры борьбы. Основная мера предотвращения заноса инфекции в хозяйства - недопущение завоза животных и кормов из неблагополучных по паратуберкулезу районов.

При возникновении болезни на хозяйство накладывают ограничения. Всех животных с клиническими признаками болезни сдают на мясокомбинат, остальных исследуют серологическим и аллергическим методами (молодняк от 10 до 18 мес - только аллергическим). Отрицательно реагирующих животных оставляют в стаде, остальных сдают на убой

Дезинфекцию проводят щелочным 3 %-ным раствором формальдегида и 3 %-ным раствором гидроокиси натрия.

Хозяйство признают оздоровленным через 3 года после последнего случая выделения больного животного при условии проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Кампилобактериоз (вибриоз) - хроническая болезнь, характеризующаяся абортами, задержанием последов, поражением половых органов и бесплодием.

Возбудитель - Campylobacter fetus - нестойкий во внешней среде микроорганизм, чувствительный к повышенным температурам и антибиотикам. Иногда у крупного рогатого скота выделяют С. fetus subsp. intestinalis, хотя этот возбудитель вызывает болезнь в основном у овец.

Эпизоотология. Болеют крупный рогатый скот, овцы. Есть сообщения о случаях заболевания свиней, лошадей, а также человека.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, загрязняющие выделениями объекты внешней среды. Чаще заражение происходит во время случки или в результате осеменения контаминированной спермой, так как у инфицированных быков-производителей в препуциальном мешке и половых железах возбудитель может сохраняться годами.

Сезонность при заболеваемости кампилобактериозом не выражена. Длительный период бактерионосительства подчас обусловливает стационарный характер инфекции.

Патогенез. Возбудитель поражает в основном слизистую оболочку влагалища и матки, вследствие чего нарушается плацентарное кровообращение, происходит гибель плода, аборт и, как правило, задержание последа.

Симптомы. У коров и телок через 1-2 нед после заражения отмечаются гиперемия слизистой оболочки влагалища, слизистые выделения, зуд. Через 3-6 мес видимые симптомы исчезают.

Аборты регистрируются чаще всего во второй половине беременности. У ряда животных может наступить бесплодие. У быков, кроме легкой гиперемии слизистой препуция (в первые 2-3 дня после заражения), видимых клинических признаков болезни не обнаруживают.

Патологоанатомические изменения. Матка, плацента отечны, с очагами воспаления и некрозов. У плодов заметная отечность тканей, кровоизлияния в грудной и брюшной полостях, в паренхиматозных органах.

Диагноз. Комплекс эпизоотологических и клинических данных позволяет предположить наличие камгшлобактериоза в стаде. Для подтверждения диагноза необходимо провести бактериологическое исследование. Используют также реакцию агглютинации с влагалищной слизью (РАВС).

Лечение, профилактика и меры борьбы. Больных животных лечат антибиотиками широкого спектра. Проводят два курса антибиотикотерапии с интервалом 6 дней. Быкам в препуциальный мешок инстилируют растворы антибиотиков. На станциях искусственного осеменения быков исследуют 2 раза в год. При появлении кампилобактериоза станцию обычно объявляют неблагополучной и на нее накладывают ограничения.

Хозяйство объявляют оздоровленным, если в течение года после последнего случая выявления больного животного не выделена культура V. fetus и проведен комплекс предусмотренных в этом случае ветеринарно-санитарных мероприятий.