Болезни, общие для животных разных видов

Сибирская язва - острая инфекционная болезнь всех видов домашних животных, многих диких животных. Болеет и человек.

Возбудитель - аэробная неподвижная спорообразующая грамположительная палочка, высокочувствительная к антибиотикам, в организме окружена капсулой. Капсулу рассматривают как фактор вирулентности. Она обусловливает защиту микроба от фагоцитоза, бактерицидного действия сыворотки и обеспечивает фиксацию его на клетках тканей.

Споры образуются в нейтральной или слабощелочной среде при доступе кислорода воздуха, температуре 12-42 °С и недостатке питательных веществ в среде. При оптимальных условиях на образование спор необходимо не менее 8 ч.

Эпизоотология. Резервуар возбудителя - почва в местах захоронения трупов. По восприимчивости первое место занимают овцы и олени, второе - лошади, третье - крупный рогатый скот, верблюды, козы. Несколько выше устойчивость у свиней, собак и кошек. Из птиц болеют страусы.

Источник заражения - чаще всего почва, контаминированная возбудителем. Во время эпизоотии главный путь распространения болезни трансмиссивный. Вспышки сибирской язвы чаще всего бывают во второй половине пастбищного сезона. Распространителями возбудителя могут быть плотоядные животные; съедая мясо, контаминированное спорами сибирской язвы, они выделяют их с фекалиями до 3 нед.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через поврежденные слизистые оболочки или кожу. Споровые формы прорастают в вегетативные, часть из них гибнет, выделяя токсин. Сибиреязвенный токсин включает три компонента: эндематозный, протективный, летальный. На организм животного действует пагубно токсин, содержащий все три компонента. Развитие патологического процесса зависит от состояния животного и вирулентности возбудителя. Проникая в кровь, преодолевая клеточные регионарные барьеры, возбудитель вызывает септицемию, которая приводит животного к быстрой гибели.

При локальном развитии процесса образуются воспалительные процессы серозно геморрагического характера (студенисто-геморрагический инфильтрат - карбункул). Токсин действует на центральную нервную систему, и смерть происходит от паралича центра дыхания, этим обусловлены асфиксия и темный цвет крови.

Симптомы. Инкубационный период 1-3 дня. Чаще болезнь протекает остро, реже молниеносно и подостро. При молниеносном течении животное погибает внезапно при явлениях апоплексии мозга. Внешне здоровое животное внезапно падает, изо рта и носа выделяется кровянистая пена, из ануса - кровь, в течение нескольких минут наступает смерть.

При остром и подостром течениях отмечают подъем температуры тела до 40-42,5°С, аппетит и состояние животного вначале остаются удовлетворительными. Затем у животных наблюдаются беспокойство и возбуждение, быстро нарастают вялость и апатия. Пульс учащенный, сердечный толчок стучащий, дыхание затрудненное. Слизистые оболочки синюшные, конъюнктива отечная. Дефекация вначале задерживается, затем развивается понос. В кале обнаруживается кровь. Моча темно-красная, Смерть наступает при явлениях асфиксии.

Подострое течение чаще наблюдается при карбункулезной форме. У животных появляется быстро увеличивающаяся припухлость отечного характера, вначале горячая, плотная и болезненная, затем безболезненная, холодная со склонностью к гангренозному распаду.

У разных видов животных проявление болезни имеет особенности. У лошадей при остром течении (до суток) часто наблюдается картина бурных колик. В подкожной клетчатке обнаруживаются отеки, болезненные, горячие, тестоватой консистенции. Нередко встречается карбункулезная форма; течение 3-7 дней.

У крупного рогатого скота болезнь протекает чаще остро, редко молниеносно и подостро. Бурных колик не бывает, редко отмечают легкое вздутие живота и беспокойство при этом. Иногда наблюдают абортивное течение болезни, характеризующееся непостоянной легкой лихорадкой. Болезнь при этом длится 2-3 мес и кончается смертью. При вскрытии находят субсерозные отеки, умеренную гиперплазию селезенки и перерождение ее паренхимы.

У овец болезнь чаще протекает молниеносно, смерть животного наступает в течение нескольких минут.

У свиней обычно наблюдается воспаление зева с сильным опуханием под- и околоушной области и области гортани, течение чаще хроническое, реже подострое и острое. При остром заболевании животное гибнет от септицемии. При поражении только лимфатических узлов температура остается нормальной.

У собак и других плотоядных наблюдаются явления тяжелого воспаления желудочно-кишечного тракта и зева. Болезнь чаще протекает молниеносно (особенно у зверей).

Патологоанатомические изменения. Трупы вскрывать категорически запрещено. Быстроразвивающиеся резкое вздутие трупа, окоченение, как правило, не выражены, из всех отверстий кровянистые истечения, слизистые оболочки синюшны, с большим количеством кровоизлияний, в подкожной клетчатке прощупываются отеки.

Степень выраженности этих признаков неодинакова. Это зависит от многих причин; в отдельных случаях эта изменения могут отсутствовать вообще.

У убитых животных часто единственным показателем могут быть слизистые инфильтраты подкожной и субсерозной соединительной ткани, острые воспаления какого-либо отрезка пищеварительного тракта, у свиней - лимфадениты.

Диагностика. Всегда комплексная эпизоотологические данные, клиническая картина внешний осмотр трупа и результаты лабораторного исследования, имеющие решающее значение. В лабораторию следует посылать перевязанное ухо или мазки крови из периферических сосудов: один толстый (капля) и не менее двух тонких. От убитых животных при подозрении на болезнь материал берут из инфильтратов и региональных к ним лимфатических узлов.

Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку или специфический иммунный глобулин. Одновременно проводят антибиотикотерапию и применяют симптоматическое лечение. При наличии карбункулов и отеков сыворотку вводят путем обкалывания вокруг очага поражения.

Профилактика и меры борьбы. При установлении болезни немедленно накладывают карантин и проводят мероприятия в строгом соответствии с действующей инструкцией.

С профилактической целью в стационарно неблагополучных очагах (их называют почвенными очагами) проводят вакцинацию. Почвенным очагом считают место, где установлено захоронение сибиреязвенных трупов, или место, на котором заразились животные. В зависимости от степени риска, количества неблагополучных очагов и частоты случаев болезни вакцинацию проводят 1 или 2 раза в год. При однократной вакцинации ее проводят осенью, при двукратной - весной и осенью. Овец, коз и лошадей, верблюдов вакцинируют один раз в год. При эпизоотической вспышке вакцинируют весь скот, не имеющий признаков болезни.

В настоящее время для вакцинации используют вакцину СТИ.

Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных, многих диких, болеет и человек. Клинически чаще характеризуется абортами и задержанием последа, однако у разных видов животных проявление болезни неодинаково.

Возбудитель - бактерии рода Brucella. В него входят 6 видов бруцелл, из которых у сельскохозяйственных животных вызывают заболевание 4: Br. melitensis - основной хозяин овцы и козы; Вr. abortus - основной хозяин крупный рогатый скот; Вr. suis - основной хозяин свиньи, однако некоторые сероварианты этого вида могут вызывать эпизоотические вспышки болезни среди зайцев, крупного рогатого скота и северных оленей; Br. ovis - основной хозяин овцы; эта болезнь получила название инфекционный эпидидимит баранов.

Бруцеллы в природе встречаются в S-, R- и RS-формах, в организме зараженного животного образуются сферопласты, протопласты и L-формы.

Бруцеллы образуют эндотоксин, паразитируют в организме в клетках РЭС и. вне клеток.

Морфологически бруцеллы разных видов неразличимы, они имеют форму мелких палочек, грамположительные, дифференциальная окраска их. осуществляется по Козловскому; при некоторых условиях способны образовывать капсулу.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - основной хозяин бруцелл данного вида. Другие виды животных, а также человек, заражаясь бруцеллезом, чаще всего являются биологическим тупиком.

Перезаражение от основного хозяина осуществляется через объекты внешней среды (корма, воду, предметы, пастбища и т. п.) и при прямом контакте, например при случке.

В настоящее время установлена восприимчивость к бруцеллезу позвоночных животных 60 видов. Имеются сообщения о заражении рыб, амфибии, кровососущих насекомых. Однако роль их в эпизоотологии бруцеллеза, видимо, незначительна. Появление бруцеллеза у диких животных всегда связано с наличием его на фермах. Человек заражается от больных животных или при употреблении необезвреженных продуктов.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки и локализуется в лимфатических узлах, накапливается в них, затем проникает в кровь и вызывает сенсибилизацию организма и гемососудистые рецепторные раздражения. С кровью попадает в различные органы, образуя метастатические очаги, развивается сепсис. Обильное повторное проникновение возбудителя в кровь приводит к развитию реактивно-аллергических изменений.

Иммунитет. Всегда нестойкий и легко нарушается повышенной заражающей дозой.

Симптомы. У большинства животных болезнь протекает латентно. У крупного рогатого скота наблюдаются аборты, чаще после 4-месячной беременности. После аборта многие животные становятся бесплодными. У быков выражены орхиты и эпидимиты; у овец - аборты на 4-5 мес; у свиней аборты могут быть в первом и втором периоде супоросности; у лошадей - чаще бурситы в области затылка и холки; у северных оленей - аборты, как и у крупного рогатого скота.

Диагностика. Диагноз ставят на основе эпизоотологического анализа, клинического и лабораторного исследований. Последнее (выделение возбудителя) имеет решающее значение. Исключительно важны результаты аллергических и серологических исследований, особенно для определения системы мероприятий и степени распространения болезни:

у крупного рогатого скота - РА, РСК, РДСК, РБП, кольцевая проба с молоком;

у мелкого рогатого скота - РА с 10 %-ным раствором NaCl, РБП, РСК, РДСК, аллергическая;

у свиней - РА, РСК, аллергическая; у оленей - РА, РБП, РА на стекле, РСК; у лошадей, собак и других видов животных - РСК, РА. Разрабатываются более совершенные методы исследований (РИГА и др.).

В постановке диагноза на бруцеллез в благополучном хозяйстве впервые нельзя руководствоваться только серологическими исследованиями.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду кампилобактериоз, инфекционный ринотрахеит, сальмонеллез, лихорадку Ку, листериоз, эпизоотическое бесплодие, трихомоноз, отравления и др.

Профилактика и меры борьбы. Решающее профилактическое значение имеет охрана хозяйств от заноса возбудителя инфекции. Чаще всего его заносят при вводе новых, непроверенных животных в стадо, поэтому необходимо осуществлять жесткий контроль за поступающими животными. Возбудитель может быть занесен в хозяйство с кормами. Заражение возможно при контакте с неблагополучными животными на водопое или пастбище.

При возникновении болезни на хозяйство накладывают карантин, разрабатывают план мероприятий. Самый надежный способ ликвидации очага - быстрейший убой поголовья и соответствующая дезинфекция.

Туберкулез хроническая инфекционная болезнь, многообразная по проявлению и течению, характеризуется образованием в различных органах и тканях, чаще - легких, кишечнике, лимфатических узлах специфических бугорков - туберкул. Болеют многие виды сельскохозяйственных животных, дикие животные, пушные звери, птицы и человек.

Эпизоотический процесс развивается торпидно (вяло), инфекционный процесс протекает хронически, у большинства зараженных животных в латентной форме (без выраженных клинических симптомов болезни).

Возбудитель - туберкулезные микобактерии, подразделяющиеся на четыре группы: 1) М. tuberculesis - поражают человека, М. bovis - крупный рогатый скот, М. microti - мышей; 2) комплекс М. avium - intracelluralae вызывает болезнь у птиц. Могут заражаться крупный рогатый скот, свиньи и лошади; 3) комплекс М. fortuitum - группа атипичных микобактерий; 4) М. paratuberculosis.

Микобактерии объединены общим признаком - способностью стойко сохранять воспринятую окраску даже после воздействия разных кислот, щелочей и спирта. По некоторым свойствам приближаются к грибам. Размножаются не только путем прямого деления, но и в виде спор. Обнаруживают ветвистые формы. Доказано филогенетическое родство всех микобактерий.

Возбудители имеют форму прямых или слегка изогнутых палочек. Поверхность вирулентных штаммов микобактерий снаружи покрыта слизистым слоем, обусловливающим особый характер роста возбудителя в виде сплетений (кос), который назван корд-фактором. Вирулентные возбудители очень изменчивы и встречаются в виде зернистых, фильтрующихся форм, протопластов и сферопластов, нестабильных и стабильных L-форм. Соответственно изменяются и свойства микроорганизмов. Измененные формы возбудителя способны длительное время персистировать в организме, вызывая так называемые малые туберкулезные изменения, или остаточные туберкулезные изменения. При этом могут отсутствовать аллергические реакции, в то же время при изменении условий эти формы становятся причиной возникновения туберкулезного процесса. Установлено, что при латентной инфекции возбудитель не исчезает из организма, а остается в нем и может быть причиной заболевания.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - зараженные и, что особенно опасно, больные животные всех видов, а также человек. Возбудитель выделяется из пораженного организма с калом, мочой, молоком, истечениями из носа, с выдыхаемым воздухом. Передается фекально-орально или аэрогенно. Часто перезаражение происходит через пастбища и места водопоя. Очень опасен необезвреженный навоз. На интенсивность эпизоотии и тяжесть болезни очень часто влияют условия кормления, содержания и эксплуатации.

Симптомы. Наиболее характерны истощение и поражение органов дыхания. Могут обнаруживаться типичные поражения вымени и лимфатических узлов.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно: на основании результатов патологоанатомических, бактериологических, серологических и аллергических исследований с учетом эпизоотологических данных и клинических признаков.

При массовых исследованиях стада и организации мероприятии применяют серологический метод и аллергическую диагностическую пробу (АДП). Для серологических исследований в настоящее время испытывают реакцию стимуляции лимфоцитов (РСЛ) и реакцию задержки миграции лейкоцитов (РЗМЛ).

АДП относится к иммунным реакциям. Это реакция восприимчивых клеток (лимфоцитов) на воздействие возбудителя или продуктов его распада. Сенсибилизированный организм представляет собой очень неустойчивый в реактивном отношении биологический комплекс, который легко может проявить повышенную чувствительность не только к тому веществу, которым был сенсибилизирован, но и ко многим другим аллергенам. Индивидуальное отношение к аллергии выражено по-разному.

Туберкулин не является токсином, поэтому свойства реакции только частично зависят от дозы, а больше от состояния макроорганизма. Многократные введения туберкулина нарушают аллергическую реакцию, вызывая чаще всего десенсибилизацию. Между внутрикожной и глазной пробами нет стойко закрепленной связи.

На показания туберкулиновой пробы влияют многие факторы: возраст (у молодняка реакции слабее), упитанность, масть (у светлых сильнее, чем у черных), локализация туберкулезного процесса и его состояния, наличие других инфекционных болезней, авитаминоз, белковое голодание, беременность. Туберкулиновой пробой нельзя выявить всех зараженных животных даже при двукратном введении туберкулина внутрикожно и в глаз. При однократном введении в кожу не выявляется 30-50 % зараженных животных.

Лечение. Больных не лечат, их убивают.

Профилактика и меры борьбы. При установлении туберкулеза на ферму накладывают карантин. Все поголовье неблагополучного стада сдают на убой, проводят заключительную дезинфекцию, снимают карантин и вводят новых животных. В зонах с сильным распространением туберкулеза допускается прививка вакциной BCG или химиотерапия с комплексом мер, предусмотренных инструкцией.

При профилактика и ликвидации туберкулеза решающее значение имеют хозяйственные мероприятия: полноценное сбалансированное кормление, обязательные активные гарогулкн, нормальная эксплуатация и хороший микроклимат в помещении.

Псевдотуберкулез (родентиоз) - инфекционная болезнь животных многих видов, болеет и человек. Характеризуется наличием в органах творожистых узелков, сходных с туберкулезными.

Возбудитель - Васt pseudotuberculosis rodentum, относится к семейству Enterobacteriacene, роду Jersinia. Это грамотрицательная подвижная палочка с закругленными концами (0,8-1,2 X 0,5-0,8 мкм), спор не образует, иногда окрашивается биполярно. По гладкому соматическому антигену различают шесть сероваров. От больных животных и человека выделяют, как правило, серовар I (90 %), реже III (9 %), иногда IV (1 %), остальные у больных не встречаются. Установлено, что популяция псевдотуберкулезного микроба является гетерогенной и состоит из четырех вариантов, различающихся по токсичности, иммуногенности, вирулентности и устойчивости во внешней среде. В настоящее время из бактериальной клетки выделено 19 антигенных комплексов.

Эпизоотология. Резервуар инфекции - внешняя среда Возбудитель - факультативный паразит, не может сохраняться во внешней среде и организме животных, значит, источником инфекции могут быть внешняя среда и зараженное животное - сапрозооноз.

Болеют 60 видов млекопитающих и 27 видов птиц. Существуют природные и антропургические очаги Из домашних животных болеют кошки крупный и мелкий рогатый скот. Важную роль в распространении возбудителя играют грызуны; мыши, крысы, а также некоторые дикие птицы. В последнее время отмечают, что резко увеличивается роль грызунов как источников возбудителя инфекции.

Заражение происходит алиментарным путем через воду и корма Другие пути передачи возбулителя не доказаны. Заражение не всегда приводит к заболеванию.

Симптомы. Инкубационный период длится от 2 до 20 дней. Проявление болезни разнообразно по течению и зависит от вида животных, их состояния. У овец болезнь чаще протекает хронически и проявляется образованием холодных абсцессов, у птиц наблюдают острое течение, у лошадей болезнь протекает в виде язвенного лимфаденита. В целом симптомы болезни нехарактерны и многообразны.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической и патологоанатомической картины и, главное, по результатам бактериологического исследования. При дифференциальной диагностике у овец необходимо исключить туберкулез, у птиц - туберкулез., пастереллез тиф, лейкоз, у грызунов - туляремию, у лошадей - сап, эпизоотический лимфангит.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Специфических средств для профилактики и лечения нет.

Лептоспироз - инфекционная природно-очаговая болезнь животных многих видов. Болеет и человек. Птицы невосприимчивы.

Возбудитель - лептоспира, относится к спирохетам. Род лептоспир по антигенной структуре подразделяют на 25 серогруип, включающих 191 серовариант, однако болезнь способны вызвать не все. В СССР зарегистрировано 16 серовариантов, вызывающих болезнь у животных и людей У крупного рогатого скота чаще встречаются как возбудители болезни гтомона, гриппотифоза, тарассови и хебдомадис, у мелкого рогатого скота - гриппотифоза, помона, тарассови, у свиней - помона, тараесови, у собак - канкола, у крыс - иктерогеморрагия у мышей-порезов - гриппотифоза.

Лептоспиры не преломляют свет, поэтому увидеть их в неокрашенных препаратах можно только в темном поле зрения. Морфологически все лептоспиры одинаковы, и различают их только по антигенной структуре. .

Эпизоотология. Болеют все домашние животные. У животных каждого вида имеется группа сероваров лептоспир, свойственных для них, т. е животные этого вида являются основным хозяином. Однако возможно и перекрестное заражение. Заражение другим сероваром лептоспир, несвойственным данному животному, приводит к спорадическим случаям болезни, т. е. не вызывает эпизоотического процесса (биологический тупик).

Источник возбудителя - зараженные животные. Передача его осуществляется через внешнюю среду, главным образом через воду. Очаги лептоспироза создаются при наличии влажных заболоченных мест - пойм рек, озер, болот, каналов и других водоемов.

Симптомы. Лептоспироз может протекать остро, подостро, хронически и бессимптомно (латентно). В настоящее время установлено, что характер болезни зависит не от серовара возбудителя, а от его вирулентности и состояния организма животного. При типичном течении лептоспироза просматриваются все периоды развития инфекционного процесса: инкубация, продермальный, характерных симптомов и исхода. Тяжесть течения болезни зависит от степени интоксикации. Проявляется она кратковременной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, иногда резко выраженными желтухами, кровавой мочой, кровоизлияниями и некрозами слизистых оболочек и кожи; у беременных животных - абортами или рождением нежизнеспособного молодняка (особенно у свиней и лошадей). Иногда поражаются отдельные органы, например, бывают маститы лептоспирозной этиологии или хронические эндометриты.

Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных исследований: эпизоотическим анализом выясняют принцип формирования стада, откуда поступает сперма, условия содержания животных, наличие грызунов, благополучие местности;

клиническим исследованием изучают характер болезни, определяют температуру в динамике, наличие признаков интоксикации, специфических признаков (некрозов, желтухи, кровавой мочи, абортов);

лабораторная диагностика включает реакцию микроагглютинации - исследование сыворотки с интервалом 3-7 дней (нарастание титра антител свидетельствует об остром процессе), микроскопию материала из почки, брюшной полости, сердечной сорочки и печени; при возможности - бактериологическое исследование (при жизни от больного животного с 7-8-го дня для исследования берут мочу),

При постановке диагноза необходимо учитывать возможность смешанной инфекции с болезнью Ауески, сальмоиеллезом, листериозом, пастереллезом. Решающее значение в данном случае имеют лабораторные методы исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Лечение. Больным животным вводят гипериммунную сыворотку и антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, дитетрациклин), кроме того, назначают симптоматическое лечение: сердечные средства, глюкозу, при запорах слабительное.

Серопозитивным свиньям для освобождения их от лептоспироносительства применяют дитетрациклин - по 30 тыс. ЕД/кг 2-3 инъекции с интервалом 2-3 сут.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и оздоровительные мероприятия включают:

охрану хозяйств от заноса возбудителя инфекции с завозимыми животными и кормами;

изучение благополучия местности, выявление эпизоотических очагов лептоспироза (природных, антропургических) и принятие мер по их ликвидации;

применение при наличии показаний вакцинации; проведение контрольных, профилактических исследований части животных основного стада и отловленных грызунов. В племенных хозяйствах 10 % маточного поголовья исследуют один раз в год, племенных быков - 2 раза в год.

В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения, запрещают перегруппировку, продажу животных. Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Всех животных вакцинируют, а больных изолируют и лечат. Телок и свиноматок следует вакцинировать до случки.

Успех борьбы с лептоспирозом зависит не от отдельных мероприятий, а от воздействия на экологическую систему в целом.

Лестериоз - инфекционная болезнь животных многих видов а также человека. Проявляется в разных клинических формах, у животных чаше всего с картиной поражения центральной нервной системы и генитальных органов.

Возбудитель - Listeria monocytogenes - небольшая (0,5 - 2 Х 0,3 - 0,5 мкм) грамположительная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, подвижна. Листерии очень изменчивы, имеют сложную антигенную структуру, известно много антигенных вариантов их: соматических антигенов 14, жгутиковых 4 (А, В, С, D) Листерии образуют L-формы. Различают две серологические группы, объединяющие различных в антигенном отношении листерий.

Эпизоотология. Листерии отличаются устойчивостью к воздействию внешней среды. Болеют мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади, гуси, утки, куры, индейки. Поражаются животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк.

Резервуар возбудителя в природе - грызуны, источник инфекции - зараженные животные, особенно опасны клинически выраженные больные. Листерии выделяются с истечениями из носа, генитальных органов, с калом, мочой, молоком.

В передаче листерий большую роль играет силос. Доказана роль клещей как переносчиков листерий у грызунов. Эпизоотические вспышки болезни чаще наблюдаются в зимне-весенний период.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторных исследований, серологических, бактериологических исследований и биопробы.

При постановке диагноза необходимо всегда использовать весь комплекс данных и учитывать возможность смешанных инфекций.

Лечение. Лечебное вмешательство эффективным бывает только в начале болезни. Применяют антибиотики тетрациклиновой группы, ампициллин, сульфантрол, сульфадимезин. Одновременно применяют симптоматическую терапию.

Профилактика и меры борьбы. Возбудитель в хозяйство чаще всего попадает с зараженными животными или с кормами, контаминированными возбудителем (силосом, концентратами и т. п.), поэтому контроль за ввозимыми в хозяйство животными и качеством кормов является главным элементом профилактики.

При обнаружении болезни на ферму (хозяйство) накладывают ограничения: запрещают ввод и вывод животных на фермы или в хозяйства, перегруппировки животных. У всех животных стада измеряют температуру и проводят клинический осмотр. Явно больных направляют на убой, подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальных вакцинируют (в соответствии с наставлением) или обрабатывают антибиотиками.

Для выявления зараженных животных проверяют их серологически (реакцией агглютинации). Всех реагирующих лечат или направляют на убой. Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятии: дезинфекцию, дератизацию, дезинсекцию. Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая выделения больных при отрицательных результатах реакции агглютинации по стаду.

Бешенство - острая инфекционная болезнь всех теплокровных животных, а также человека.

Возбудитель - нейротропный вирус. Различают уличный и фиксированный вирусы бешенства. Уличный - природный вирус, представлен громадным количеством штаммов, различающихся между собой по вирулентности, свойствам и антигенной структуре. Фиксированный вирус впервые получил Пастер путем пассажа уличного вируса на кроликах. В настоящее время известно 8 вариантов фиксированного вируса: SAD, CVS-И, ERA, Внуково 32, Внуково 37, Fluzy Pasteur, Pitman-More.

При бешенстве в протоплазме клеток центральной нервной системы образуются тельца-включения - рабические цитоплазматические включения (тельца Бабеша - Негри). В них происходит репликация вируса. Тельца состоят из вирусных частиц, соединенных с клеточными элементами.

Эпизоотология. Сохранение вируса бешенства в природе обусловлено длительным вирусоносительством у зараженных животных. Природный резервуар вируса - дикие животные. Бешенство продолжает распространяться в дикой (сильватической) форме, что представляет опасность для домашних животных и человека. Регистрируется на всех континентах земного шара, кроме Австралии. На диких животных в мире приходится 55-88 % случаев бешенства. Лисицы доминируют как природный резервуар вируса.

Заражение происходит чаще через укус, однако доказана возможность заражения и другими путями: аэрогенно, алиментарно, при трансплантации органов и трансплацентарно.

Отмечается цикличность болезни. Циклы подъема ее для разных территорий неодинаковы и связаны с экологией носителей вируса (чаще 2-4 года).

Эпизоотии чаще наблюдаются весной - в период гона у лисиц и осенью - в период миграции лисьего молодняка. Полагают, что в эпизоотологии бешенства важную роль играют мелкие грызуны.

Симптомы. Инкубационный период болезни колеблется от 12 дней до года и больше. Установлено, что размножение вируса начинается только после попадания его в центральную нервную систему. Продолжительность болезни от одного до 13 дней. Установлена возможность выздоровления как животных, так и людей, однако редко.

Клинически болезнь у животных разных видов протекает сходно. Различают буйное и тихое (паралитическое) течение ее.

Собаки при буйном течении болезни в продромальный период угнетены, сторонятся людей, раздражительны, неохотно идут на зов, иногда, наоборот, необыкновенно оживленны и ласковы. Затем появляются повышенная реактивность на любой незначительный раздражитель, зуд на месте укуса, зрачки расширены. Собака отказывается от любимого корма и начинает есть несъедобные предметы. Развивается паралич мышц глотки, глотание затруднено, изо рта обильно выделяется слюна. Голос становится хриплым и отрывистым. Такое состояние наблюдается до 2 сут, затем развивается агрессия, животное стремится убежать, нападает па встречных животных молча, стремится укусить в голову.

Заканчивается болезнь параличом и гибелью. Температура тела в период возбуждения высокая, до 41,5 °С.

Тихое течение характеризуется депрессией с последующим развитием парезов и параличей нижней челюсти, глотки и задних конечностей. Отмечается обильное слюнотечение, собака как бы подавилась костью. Она спокойна, молчит, узнает хозяина.

У кошек симптомы болезни такие же, как у собак, но агрессивность выражена сильнее выражены продолжительное хриплое резкое мычание, затрудненное глотание корма и особенно воды, запоры тенезмы колики, несвоевременная течка, отсутствие аппетита жвачки метеоризмы. Дополнительные признаки: внезапное возбуждение буйные приступы, смена возбуждения апатией, слюнотечение тенезмы мышц, паралич языка, конечностей. Все признаки могут наблюдаться одновременно и порознь. Смерть наступает через у лошадей и свиней бешенство, как правило, протекает буйно, у мелкого рогатого скота - преимущественно тихо в паралитической форме, возбуждение бывает кратковременным и проявляется половым возбуждением, слюнотечением, иногда агрессивностью. У диких животных резко выражена агрессивность, они заходят в населенные пункты, нападают на животных и людей.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные и клиническую картину болезни. Диагноз должен быть подтвержден лабораторным исследованием. В лабораторию направляют или труп (мелких животных), или головной мозг (можно голову целиком). Наиболее распространенный способ диагностики - иммунофлюоресценция.

Биопробу ставят на мышах 2-3-дневного возраста.

Применяют также серологические методы исследования: иммунопреципитацию в агаровом геле; радиоиммунный тест; реакцию гемагглютинации; тест титрования литических антител; иммуноэнзиматический метод; метод моноклональных антител. Диагноз может быть поставлен на основании флюоресцирующей микроскопии соскобов с роговицы глаза или биопсии волосяных фолликулов. В ряде стран применяют реакцию ингибизии гемагглютинации.

Положительный результат на бешенство по любому тесту исключает все отрицательные.

Лечение. Оно не эффективно.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика прежде всего направлена на охрану собак от заражения. Для этого введены обязательные регистрация и вакцинация их.

Местность (населенный пункт), в которой установлен случай бешенства, объявляется неблагополучной. В этом случае запрещаются выставки собак и кошек, вывоз животных из неблагополучной местности. Собак и кошек, покусавших людей, держат в изоляторе 10 сут. Если за это время у них не появилось признаков бешенства, они считаются здоровыми, значит, пострадавший не заражен. Всех животных с признаками болезни немедленно уничтожают трупы сжигают.

В неблагополучной местности устанавливают постоянный ветеринарный контроль за животными, в неблагополучных стадах животных осматривают 3 раза в сутки. Всех животных вакцинируют.

Для вакцинации домашних животных используют различные живые и инактивированные вакцины. По характеру использованного материала их делят на мозговые - из мозга зараженных фиксированным вирусом животных, яичные или эмбриональные, получен культу куриных или утиных эмбрионах, и тканевые, полученные на культурах тканей. В последнее время появились вакцины, разработанные с помощью генной инженерии, а также поливакцины против нескольких болезней. Например, применяются поливакцины для собак против бешенства, гепатита, лептоспироза, для кошек против бешенства и инфекционной панлейкемии, для крупного рогатого скота против бешенства и ящура.

В нашей стране собакам и кошкам применяют сухую антирабическую фенолвакцину, сельскохозяйственным животным (прежде всего крупному рогатому скоту) - жидкую адьюватдепонировэнную живую антирабическую вакцину Азербайджанского ветеринарного института. Для собак и кошек также рекомендованы культуральная инактивированная вакцина ВНИТИБП и сухая инактивированная (этаноловая) вакцина ВГНКИ. Проходит производственное испытание вакцина, полученная в Алма-Атинском зооветеринарном институте.

Ящур - остропротекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся образованием афт на слизистой оболочке ротовой полости, на коже вымени и конечностей.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Различают семь серо типов его: А, С, О, САТ-1, САТ-2, САТ-3 и Азия-1; каждый серотип имеет по нескольку вариантов.

Вирус весьма устойчив к воздействию факторов окружающей среды; так, в помещении он сохраняется 2 мес, на пастбище в зависимости от погодных условий от 1 до 3 мес. При нагревании молока до 70 °С гибнет через 15 мин, в копченых и соленых продуктах сохраняется до 2 мес, в быстро охлажденных мясных продуктах - до 3 мес, в трубчатых костях - до года.

Эпизоотология. Восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, северные олени. Буйволы и верблюды менее чувствительны. Иногда болезнь регистрируют у собак, кошек, кроликов, ежей, мелких грызунов. При употреблении контаминированных вирусами ящура продуктов питания (например, молока) или при контакте с больными животными может заразиться человек. Особенно чувствительны молодые животные.

Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, выделяющие во внешнюю среду вирус со слюной, молоком, мочой и калом. Вирус может выделяться до появления первых симптомов болезни и длительное время после выздоровления.

Распространение вируса происходит в результате инфицирования помещений, пастбищ, водоемов, кормов, предприятий мясо-молочной промышленности.

Птицы не болеют ящуром, однако при доступе к инфицированным кормам, навозу могут быть переносчиками вируса. Возможны случаи переноса ящура на чрезвычайно большие расстояния кочующими в поисках корма дикими парнокопытными (сайгаками, антилопами).

Заражение, как правило, происходит алиментарным, аэрогенным или контактным путем.

Выраженной сезонности возникновения болезни нет, распространение ее в основном зависит от хозяйственно-экономических, в том числе международных, связей, способов и культуры ведения животноводства, уровня проведения ветеринарно-санитарных мероприятий, включая переработку животноводческой продукции.

Вспышки ящура, как правило, приобретают характер эпизоотий, иногда - панзоотий.

Патогенез. Попадая на слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей, вирус внедряется и размножается. В этих местах образуются первичные афты. Затем возбудитель кровью и лимфой разносится по всему организму, где происходит множественная репродукция его что приводит к генерализации процесса и образованию вторичных афт на различных участках тела. Вирус может локализоваться в мышечной ткани, вызывая различные поражения, в том числе и миокарда.

Иммунитет. Естественное переболевание ведет к образованию стойкого к заражению тем же типом вируса иммунитета сроком до 10 лет, однако при заражении вирусами ящура других типов заболевают.

Для активной иммунизации животных используют моно- и поливалентные вакцины.

Симптомы. Инкубационный период обычно длится 1-7 сут. Первые признаки болезни: снижение аппетита и молокоотдачи, нарушение жвачки, повышение температуры тела, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, повышенная саливация, отечность в области венчиков копыт и межкопытной щели. Через некоторое время в ротовой полости, на сосках вымени находят афты, отмечают популезное поражение венчика копыт и межкопытной щели. На месте афт образуются неправильной формы эрозии, нередко кровоточащие, часто осложняющиеся вторичной микрофлорой. Животные отказываются от корма, сильно худеют. Из-за поражений сосков вымени затруднена дойка, в результате может развиться мастит. Включение в инфекционный процесс бактериальной флоры часто приводит к развитию некрозов, абсцессов, панариция и потерь копытного рогового башмака.

Иногда, в основном у молодых животных, наблюдают молниеносное течение болезни, при котором смерть наступает в течение второй недели болезни. Летальность составляет 70-100 %.

У овец болезнь протекает легче. Афты в ротовой полости обычно мелкие и быстро исчезают. При поражении конечностей отмечается хромота. У беременных могут быть аборты.

У свиней наблюдают афтозное поражение пятачка, конечностей и вымени. Инкубационный период болезни у них короткий - 36-48 ч. При сильном поражении венчика копытец животные передвигаются, опираясь на запястные суставы, или лежат. Часто наблюдается отслоение копытного рога. При вспышке ящура в свиноводческом хозяйстве все поросята-сосуны, как правило, гибнут.

Есть средства, позволяющие установить тип вируса ящура в течение очень короткого времени.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота в основном устанавливают типичные афтозные поражения в ротовой полости, на вымени и конечностях, реже на слизистой оболочке преджелудков. В миокарде полосчатые изменения ("тигровое" сердце), рубцы от перенесенного воспаления миокарда.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. Анализ клинико-эпизоотологических данных позволяет быстро поставить предварительный диагноз. Для определения типа возбудителя проводят лабораторные исследования. С этой целью отбирают не менее 5 г афтозного материала, консервируют смесью равных частей глицерина и фосфатного буфера и в герметичной упаковке, помещенной в металлический пенал, с нарочным направляют в областную или республиканскую лабораторию.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат, при высоком уровне заболеваемости лечебные мероприятия проводят без изоляции.

Животных с клиническими признаками болезни изолируют и обрабатывают сывороткой реконвалесцентов или специфическим иммунолактоном. Проводят симптоматическую терапию: аппликации антисептических и вяжущих препаратов на пораженные участки, при необходимости хирургическую обработку их, применяют обезболивающие и кардиотонические средства, Обеспечивают кормами мягкой консистенции.

Клинически здоровым животным применяют активную и пассивную иммунизацию.

Профилактика и меры борьбы. Основные принципы противоэпизоотических мероприятий: недопущение заноса возбудителя на территорию страны, создание и поддержание иммунных зон (поясов), выявление резервуаров инфекции и возможных путей ее распространения. Большое значение имеют научно обоснованные прогнозы изменений эпизоотической ситуации в стране.

При возникновении ящура на хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, принимая меры, препятствующие выносу инфекции из неблагополучного пункта, в соответствии с инструкцией.

В угрожаемой зоне обязательно проводят общие профилактические мероприятия, восприимчивых животных иммунизируют.

Карантин снимают через 21 день после последнего случая выздоровления или убоя животных.

Токсоплазмоз - протозойная болезнь животных, а также человека. Протекает чаще хронически, бессимптомно, реже остро.

Возбудитель - внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Жизненный цикл его состоит из двух фаз: бесполого размножения в организме промежуточных хозяев (животных всех видов и человека), где конечной в развитии является стадия цисты, и полового - в организме окончательного хозяина (кошки), в кишечнике которого формируются ооцисты, выделяющиеся с фекальными массами.

Эпизоотология. Токсоплазмоз относится к природно-очаговым болезням. Окончательные хозяева заражаются при поедании мяса зараженных животных. Сельскохозяйственные животные инфицируются при заглатывании ооцист токсоплазм, которые окончательные хозяева выделяют с фекалиями.

Симптомы. Они варьируют от выраженных неврологических синдромов до вегетативно-сосудистых расстройств. Проявляются абортами, мертворождениями, уродствами и мацерацией плодов.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом клинического проявления болезни (патология беременности и родов), результатов серологической диагностики (РСК или реакция флюоресцирующих антител). Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения токсоплазм в мазках-отпечатках из внутренних органов (головной мозг, лимфатические узлы, печень, селезенка, легкие, плацента и органы абортированного плода). У дефинитивных хозяев (кошек) диагноз на кишечную форму ставят путем исследования фекалий по Дарлингу или Фюллеборну и обнаружения в них ооцист. С целью диагностики показана биопроба на лабораторных животных (мышах) с последующей микроскопией пернтенеальной жидкости.

Лечение. Применяют с кормом химкокцид с дозе 12-24 мг/кг массы один раз в течение 5-7 дней.

Профилактика и меры борьбы. Борьба с экзогенными стадиями токсоплазм основывается на строгом выполнении ветеринарно-санитарных правил и применении средств защиты и дезинвазии внешней среды от ооцист.

Поскольку основной источник распространения ооцист токсоплазм кошка, показана своевременная изоляция больных и бродячих кошек.

Криптоспоридиоз - малоизученная паразитарная болезнь животных, а также человека.

Возбудитель - простейшие (кокцидии) рода Criptosporidium.

Полное развитие паразита происходит в организме одного хозяина и завершается выделением с фекалиями ооцист, устойчивых к действию неблагоприятных факторов, способных длительно сохраняться во внешней среде и заражать новых хозяев.

Эпизоотология. Болеет молодняк, который, как правило, заражается в первые дни после рождения. Источник инвазии неизвестен, так как у взрослых животных выделение ооцист прекращается.

Симптомы. Болезнь протекает в форме гастроэнтерита, при котором нарушается всасывающая функция кишечника, в результате наступает обезвоживание организма.

Диагностика. Выявление возбудителя при микроскопии мазков из фекалий, окрашенных по Цилю - Нельсену. Ооцисты в виде округлых образований окрашиваются в разные оттенки ярко-красного цвета.

Лечение. Не разработано.

Профилактика основана на соблюдении санитарных правил в животноводческих помещениях.