Болезни мелкого рогатого скота (Кадымов Р. А., Кунаков А. А., Брагин Г. И.)

Некробактериоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическим распадом кожи, слизистых оболочек, паренхиматозных органов.

Возбудитель - Fusobacterium necroforum - полиморфная палочка препарате из свежих культур и свежих некротических очагов имеет форму палочек или длинных зернистоокрашенных переплетов тающихся нитей. Встречаются также изолированные палочки. Бактерия неподвижна, спор не образует, жгутиков не имеет, капсул не синтезируют.

Возбудитель некробактериоза - относительно нестойкий микроб, может длительное время сохраняться во внешней среде: в фекалиях до 50 дней, в моче до 15, на поверхностях почвы, покрытой травой до 10, в почве летом 15, зимой более 60 дней, в водопроводной воде и дистиллированной воде 15 сут, в молоке до 35, в физиологическом растворе до 45 сут. При воздействии прямых солнечных лучей бактерии некроза погибают через 12 ч.

Возбудитель некробактериоза чувствителен к дезинфекторам: 5 %-ные растворы гидроокиси натрия или калия убивают его в течение 10 мин, 2-5 %-ный раствор креолина через 2, 5 %-ный лизол через 9, 2 %-ный фенол через 2, 2,5 %-ный раствор формальдегида через 13, перманганат калия 1 : 1000 через 10 мин.

Микроб очень чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда, в меньшей степени - к пенициллину и синтомицину, устойчив к мицелину и колимицину.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы независимо от возраста, пола и породности. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши, менее восприимчивы морские свинки, голуби.

Чаще всего болезнь регистрируется в периоды наибольшего выпадения осадков и понижения относительной влажности воздуха (осенние и весенние месяцы, максимальный уровень - в марте-мае).

Некробактериозный процесс конечностей у овец появляется при мацерации копыт на низменных заболоченных участках, где от повышенной влажности разрушается копытный рог и создаются ворота инфекции. Способствуют болезни выпас ягнят на участках с колючим кустарником и грубыми растениями, которые ранят слизистую оболочку ротовой полости ягнят, а также факторы внешней среды (похолодание, перегрев, скученное содержание, структура пастбищ в горных районах), состояние травостоя и т. д.

Длительные перегоны овец на сезонные пастбища по каменистым горным тропам, а также по заболоченным долинам рек также способствует вспышке болезни.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, немалую опасность представляют бактерионосители.

Симптомы. Клинические проявления болезни разнообразны и зависят от вида, возраста животного, локализации очага и степени патогенности возбудителя. У молодняка она чаще протекает остро, у взрослых - подостро и хронически. Различают четыре формы болезни: кожную с поражением кожи и подлежащих тканей; слизистых оболочек и подлежащих тканей; внутренних органов; остит и остеомиелит. У овец характер поражений различный. Нежная кожа и слизистые оболочки ягнят чаще подвергаются ранениям, поэтому болезнь у них проявляется поражением ротовой полости, лицевой части головы, суставов, половых органов. Иногда процесс протекает в паренхиматозных органах при отсутствии первичного очага на конечностях и в межкопытных щелях.

Артрит у ягнят проявляется хромотой, повышением температуры тела (40,5-41 °С). Суставы опухшие, болезненные, в суставной сумке скапливается серовато-зеленая густая масса. Поражается в основном один сустав. При злокачественном течении болезни в процесс вовлекаются связки, хрящи, кости, у отдельных животных - половые органы.

При поражении области головы очаги локализуются вокруг губ, носовых отверстий. Голова у ягнят отекшая, волосы вокруг губ слипшиеся, покрыты засохшими корочками гноя. Подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, подкожные, поверхностные, паховые лимфатические узлы увеличены, уплотнены, гиперемированы, иногда с кровоизлияниями.

У взрослых овец чаще встречается копытная форма болезни. Овцы угнетены, больше лежат. Течение болезни хроническое; при значительном распространении растягивается на недели и месяцы, животные гибнут от истощения, поэтому больных часто приходится убивать, так как лечение их неэффективно.

Болезнь начинается хромотой, беспокойством животного, которое облизывает копытце. При осмотре находят кожу межпальцевой складки горячей на ощупь, отекшей, гиперемированной, болезненной. В дальнейшем появляются эрозии и трещины, из которых течет сочная бесцветная клейкая жидкость. Через несколько дней на их месте образуются язвочки, сверху покрытые гнойной неприятного запаха массой. Больные животные передвигаются, не наступая на пораженную конечность. Позже процесс распространяется на сухожилие, что нередко приводит к спадению рогового башмака.

Участок поражения представляет собой гнойно-некротическую язву. При поражении обеих конечностей овцы ползают на коленях. При гнойном воспалении путового сустава появляется флегмонозное воспаление венчика, часто поражается венечный сустав, а за ним межкопытные связки, сухожилия сгибателей, влагалища, а затем и кости. Часто метастатическое распространение захватывает печень, легкие, селезенку и другие внутренние органы.

Патологоанатомические изменения. Они зависят от характера поражений. На конечностях вокруг места внедрения возбудителя развивается интенсивная местная воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией, экссудацией и отчетливо выраженными сосудистыми и пролиферативными изменениями. Затем воспалительный процесс переходит в флегмонозное воспаление, которое характеризуется ограниченной отечностью кожи, нагноением и некрозом тканей. Суставы увеличены, при разрезе из них вытекают жидкость и гной. Отмечены периоститы, некротизированные сухожилия. Вокруг губ, носа отмечены некротические очаги с гнойно-творожистой массой. Слизистая оболочка рта, губ, носа отечна, покрыта пенистой слизью; на внутренней поверхности щек, нёба, языка, зева и гортани - язвочки покрытые творожистыми пленками бурого цвета различной величины. Иногда некротический процесс поражает язык, на котором находят разной величины некротические очаги.

Поражение легких проявляется в виде отдельных или множественных некротических фокусов, разбросанных по поверхности легких. В легких на разрезе очаги гнойно-некротического распада разной формы и величины, бронхи забиты гнойной массой, стенки их утолщены. Плевра утолщена, покрыта фибринозными наложениями. Печень увеличена в 2 раза, пронизана очагами некроза светло-желтого цвета. В сердце некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, сильно гиперемированы. Почки несколько увеличены, с некротическими очагами.

Диагностика. Болезнь определяют комплексно, учитывая симптомы, патологоанатомические данные и подтверждая результатами бактериологического исследования.

Для прижизненного исследования берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой тканей после предварительной механической очистки от распавшейся ткани и гноя. Одновременно из этих же участков готовят несколько препаратов отпечатков на предметных стеклах. При поражении ротовой полости, кроме некротических наложений, материалом для бактериологического исследования может быть слюна больного животного.

В лабораторию пробы отправляют в свежем виде (с нарочным) или же в 30 %-ном стерильном глицерине.

Мазки готовят из патологического материала и окрашивают синькой Леффлера, по Муромцеву, Романовскому - Гимзе, Граму.

Для посева используют кусочки некротизированной ткани, отобранной на границе со здоровой. Помещают их в среду Китта-Тароцци с 10 % свежей крови или сывороткой крупного рогатого скота и 0,5 % глюкозы, дополнительно можно высевать на полужидкий агар. Посевы инкубируют 2-3 сут при температуре 37 °С. Для определения существующей аэробной микрофлоры дополнительно делают посевы на МПА и МПБ.

Некробактериоз необходимо дифференцировать от ящура, копытной гнили, контагиозной эктимы. От ящура отличается хроническим течением и не таким широким охватом поголовья. При копытной гнили хроническая болезнь, характеризующаяся гнилостным распадом, поражает оба копыта. В сомнительных случаях прибегают к бактериологическому методу исследования. Кожная форма контагиозной эктимы отличается от некробактериоза поражением кожи на губах и голове, где появляются везикулы и пустулы, массовым появлением больных и быстрым распространением болезни среди восприимчивого к ней поголовья. В отдельных случаях прибегают к лабораторным исследованиям.

Лечение. Предложена комплексная терапия с использованием химиопрепаратов. Эффективными средствами лечения некробактериоза оказались сульфаниламиды (сульфадимезин) и антибиотики тетрациклинового ряда: хлортетрациклин, тетрамицин и дибиомицин. Больных животных подвергают индивидуальному и общему лечению. Для этого отводят специальное место. Пораженный участок очищают от омертвевших участков, корок, кожу вокруг него протирают настойкой йода, обрабатывают 3 %-ным раствором перекиси водорода, 0,2 %-ным раствором перманганата калия. Пораженный участок орошают 15 %-ной масляной взвесью дибиомицина (суспензия дибиомицина в 30 %-ном глицерине приготовлена на 1 %-ном растворе новокаина) в течение 7 дней.

Одновременно дибиомицин вводят внутривенно из расчета 20 тыс. ЕД/кг. Разовую дозу эмульсии инъецируют в нескольких точках в дозе 5-7 мл и повторяют через 8 дней. При своевременном лечении выздоравливало до 80-85 % овец. Хороший лечебный эффект дают тетрациклины, окситетрациклины внутрь из расчета 0,05 г/кг массы. При распространении некроза на связки и кости, спадении рогового башмака или злокачественном течении лечение неэффективно.

Хороший результат дает нафталановая нефть в сочетании с биомициновой мазью, тиололом, 10 %-ной азотной кислотой. Применяют также суспензию дибиомицина в 30 %-ном глицерине, приготовленную на 1 %-ном растворе новокаина. Одновременно в зависимости от клинических признаков назначают симптоматические и общеукрепляющие средства (10 %-ный раствор кофеина в дозе 2-5 мл подкожно, 20-40 %-ный раствор глюкозы в дозе 100 мл внутривенно и др.).

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика включает мероприятия, направленные на обеспечение животных полноценным рационом и хорошими условиями содержания. Особое внимание в этом отношении должно быть уделено молодым ягнятам. Следует избегать значительных перегонов овец по твердым и каменистым дорогам, а также выпаса на заболоченных пастбищах, не допускать поения животных из стоячих луж. Подходы к водопоям должны быть сухими.

Необходимо следить за своевременной уборкой трупов. Трупы животных, павших от некробактериоза, после снятия кожи уничтожают. Не менее 2 раз в год проводят профилактическую обработку копыт 10 %-ным раствором формалина или 5 %-ным раствором параформа; при рождении у ягнят обрабатывают культю пупочного канатика 5 %-ным спиртовым раствором йода. При установлении некробактериоза хозяйство объявляют неблагополучным до ликвидации болезни. Запрещают вывоз животных. Проводят тщательный клинический осмотр всего поголовья. Больных изолируют и лечат, здоровых или условно здоровых переводят на неиспользованные пастбища или в кошары. Шкуры и шерсть от убитых или павших некробактериозных животных высушивают в течение 2 нед в изолированном помещении хозяйства. Молоко от больных животных разрешается употреблять только после кипячения.

Карантин снимают через месяц после последнего случая выздоровления или убоя животного и заключительной дезинфекции.

Контагиозная эктима овец и коз, контагиозный пустулезный стоматит и дерматит - остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок на слизистой оболочке ротовой полости, коже губ, конечностей, вымени, половых органов и других участков тела.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус. Вирион овоидный, мельче других оспенных вирусов. В мазках из пораженной ткани обнаруживается в виде скоплений, хорошо окрашивающихся по Пашену и Морозову.

Во внешней среде возбудитель устойчив. В везикулах, пустулах, корочках, на шерсти при высыхании вирус сохраняет патогенность 4-15 лет. Во влажной среде под воздействием высокой температуры и солнечного света погибает сравнительно быстро, денатурируется хлороформом, формалином, фенолом, кислотами и щелочами в обычных концентрациях.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы, козы, серны независимо от пола, породы и возраста. Наиболее восприимчивы и тяжелее болеют ягнята и козлята с 4-дневного до 10-месячного возраста. Экспериментально удается заразить кроликов, обезьян, телят, жеребят, котят и щенков.

Источник инфекции - больные и переболевшие овцы и козы, в организме которых вирус репродуцируется и со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости попадает во внешнюю среду, заражая пастбища (сохраняется несколько месяцев), кормушки, воду, корма, помещения, подстилку, предметы ухода и пр. Овцематки с поражениями вымени тоже могут заражать ягнят.

Ворота инфекции - травмированные участки кожи и слизистых оболочек, поэтому заражению и распространению болезни способствуют повреждения тканей колючими травами, стерней, кустарниками, Антисанитарные условия содержания. Появившись в хозяйстве, болезнь при совместном содержании больных и здоровых животных быстро распространяется и приобретает характер эпизоотии. В течение 2-3 нед она поражает до 50 % поголовья. В пунктах, неблагополучных по контагиозной эктиме, болезнь имеет стационарный характер ее регистрируют весной и осенью. В межэпизоотический пенно т вирус может сохраняться во внешней среде. Болезнь иногда осложняется секундарной микрофлорой. Инфекционный процесс при этом протекает более тяжело и длительно, нередко с летальным исходом. В таких случаях могут заболеть все животные отары и около 12 % из них погибают. Летальность среди ягнят может достигать 90%.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью от 8 мес до 2 лет. При формировании его увеличивается содержание комплементсвязывающих, преципитирующих и агглютинирующих антител. Ягнята, переболевшие в раннем возрасте, к отъему иммунитет утрачивают, и вспышка эпизоотии повторяется.

Симптомы. В естественных условиях инкубационный период длится 3-10 дней, а при экспериментальном заражении 2-3 сут. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. Клинически различают стоматитную, губную, копытную и генитальную формы болезни. Такое деление условно, так как часто одновременно поражается кожа головы, конечностей и половых органов.

При губной и стоматитной формах вначале в месте внедрения возбудителя (чаще по краям губ и в углу рта) видны красные пятнышки различной величины. В их центре образуются небольшие узелки, быстро превращающиеся в везикулы и пустулы. Последние вскрываются, появляются эрозии. Истечения из них быстро подсыхают, формируются корки и струпья серовато-коричневого, коричнево-красного или буро-черного цвета. Больные животные, особенно ягнята, с трудом принимают корм и воду, иногда у них повышается температура тела. В результате истощения наступает смерть. При доброкачественном течении через 10-14 дней корки и струпья отпадают без образования рубца, и животное выздоравливает. Патологический процесс может распространяться с губ на другие участки головы: ушные раковины, веки, ноздри, щеки и т. д. Больные ягнята заражают матерей, что ведет к поражению вымени, агалактии и голоданию молодняка.

При копытной форме наблюдаются аналогичные изменения на коже венчика копытец, пута и свода межкопытной щели: копытца болезненные, в местах поражения температура повышена.

У больных отмечается хромота. Наслоение вторичной инфекции затягивает течение болезни (до 40-50 дней) и приводит к возникновению панариция или некротического пододерматита.

При генитальной форме пустулы, эрозии и корочки обнаруживают на вымени, внутренней поверхности бедер, половых губах, коже препуция и на половом члене. Воспаление кожи вымени может привести к гангренозному маститу. Наружные половые губы припухшие, наблюдаются истечения, имеются язвы на слизистых оболочках влагалища, препуция и полового члена.

Патологоанатомические изменения. Они не характерны, Трупы истощены. Обнаруживают очаги некроза и язвы на слизистой оболочке рта, коже губ и конечностей. В печени и легких множественные некротические поражения. Слизистые оболочки рубца, сетки, книжки и сычуга изъязвлены, пролиферативно изменены, обнаруживают фибринозный экссудат в брюшной полости, дегенерацию миокарда, пневмонию, энтериты и поражения половых органов.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа клинико-эпизоотологических данных, результатов вирусоскопии мазков и биопробы. В лабораторию посылают нефиксированные мазки из свежих очагов поражения и кусочки струпьев. В окрашенных мазках обнаруживают темно-коричневые (по Морозову) или интенсивно-красные (по Пашену) округлые, слегка продолговатые однотипные по форме и размерам тельца, расположенные группами или россыпью.

Биопробу ставят на двух клинически здоровых ягнятах, которых заражают суспензией струпьев (1 : 10) путем втирания ее в скарифицированную кожу внутренней поверхности бедра. У ягнят на 3-5-й день после заражения появляются характерные клинические признаки: биопробу в этом случае считают положительной.

Для биопробы пригодны котята, а также крольчата 1-1,5-месячного возраста.

Контагиозную эктиму следует дифференцировать от некробактериоза, оспы, ящура, блутанга, контагиозного везикулярного стоматита, микотоксического дерматита и копытной гнили.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат. При поражении слизистой оболочки ротовой полости применяют растворы перекиси водорода (3 %-ный), медного купороса (5 %-ный), юглона (0,5 %-ный) на денатурированном спирте, калия перманганата (1 %- ный), настойку йода (10 %-ную), эмульсию карболовой кислоты (3 %-ную) на нафталанской нефти и др. При поражении кожи используют, кроме того, йодглицерин, цинковую, окситетрациклиновую, полимиксиновую, дибиомициновую и салициловую мази, настойку йода с 3 % пиоктанина, салициловый спирт или смесь препаратов, состоящую из равных частей 8 %-ного раствора формалина и 10 %-ного раствора медного купороса.

В осложненных случаях болезни, особенно при затрудненном приеме корма, проводят хирургическую обработку с использованием перечисленных выше препаратов и антибиотиков широкого спектра действия: внутрь дают биомицин по 0,02-0,03 г на 1 кг массы животного в течение 3-4 дней, внутримышечно вводят биомицин в дозе 4 мг на 1кг массы, подкожно - 1-2 %-ный раствор террамицина в дозе 1-1,5 мл в течение 3-4 дней.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с контагиозной эктимой предусматривают охрану хозяйств и ферм от заноса в них возбудителя инфекции: своевременную диагностику болезни; изоляцию и лечение больных животных; профилактику осложнений; проведение комплекса мер, направленных на уничтожение возбудителя болезни во внешней среде и повышение резистентности восприимчивых животных.

В целях профилактики не допускают ввода в хозяйство животных из неблагополучных хозяйств, вновь поступающих животных содержат на карантине в течение 30 дней. Поддерживают в соответствующем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои, овцеводческие фермы и сооружения для животных. Постоянно следят за состоянием здоровья животных. Строго соблюдают режим кормления и поения.

В овцеводческих хозяйствах, где периодически выявляют животных с поражением сосков и вымени контагиозной эктимой, проводят профилактическую вакцинацию овцематок за 3 мес до начала окота. Иммунизацию ягнят рекомендуется проводить еженедельно или через каждые 5 дней по сакманам, не ожидая полного окончания окота в отаре. Ревакцинацию молодых животных в случае необходимости проводят в 6-7-месячном возрасте при формировании из ягнят отар.

Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагоприятных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирусвакцину против контагиозной эктимы овец и коз. Биопрепарат наносят на свежескарифицированную поверхность кожи нижней тубы двукратно с интервалом 8-12 дней в дозе 0,3 мл независимо от возраста животного. Кроме того, используют сухую культуральную вирусвакцину из штамма Л против контагиозной эктимы (однократво в дозе 0,3 мл). На месте нанесения вакцин на 3-6-е сут появляемся 3-7 (до 15) круглых перламутро-розоватых узелков (папул) диаметром 1-2 мл, которые сохраняются до 4 дней, а затем рассасываются. Иммунитет у ягнят появляется через 15 дней и длится 6-8 мес.

Ограничения снимают с хозяйства (фермы, отделения, отарад) через 30 дней после последнего случая выделения и выздоровления больного животного и проведения заключительной дезинфекции всех животноводческих помещений и территории, а также оборудования, предметов ухода, спецодежды, спецобуви и т. п.

Анаэробная дизентерия ягнят - остро протекающая инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической энтеротоксемией.

Возбудитель - анаэробный микроб Clostridium perfringens- в споровой форме сохраняется в почве до 4 лет: кипячение выдерживает 5-9 мин, 90° С - 30 мин, В вегетативной форме микроб сохраняется в почве 10-35 дней, в навозе - 3-5 сут. 10 %-ный раствор гидроокиси натрия, 10 %-ный раствор сернокарболовой смеси, раствор хлорной извести, содержащей 5 % активного хлора, 5 %-ний раствор формальдегида убивают возбудителя через 15-20 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют преимущественно ягнята тонкорунных пород в возрасте до 5 дней, более старшие болеют редко. Болезнь носит эпизоотический характер, проявляется зимой и ранней весной в период массового окота. Заражаются также поросята, пушные звери, телята и цыплята.

Источник возбудителя инфекции - ягнята и взрослые овцы-бациллоносители, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду с калом. Это приводит к инфицированию почвы, подстилки, предметов ухода и служит причиной стационарности болезни. Заражение ягнят происходит алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных. В начале эпизоотической вспышки регистрируют единичные случаи болезни ягнят, затем количество больных постепенно нарастает. Нерациональное и недостаточное кормление овцематок, нарушение зоогигиекических нормативов их содержания в период суягноста, охлаждение или перегрев новорожденных ягнят способствуют появлению и распространению болезни. Болезнь поражает 15-30 % ягнят неблагополучной отары. Летальность 50-110 %..

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период при анаэробной дизентерии длится от нескольких часов до 2-3 дней. Болезнь протекает остро и подостро. При остром течении ягнята гибнут через несколько часов после рождения без резко выраженных клинических признаков, а иногда перед смертью появляются кровянистые испражнения. При подостром течении первый признак болезни - понос. Испражнения вначале жидкие, желтого или зеленоватого цвета, в дальнейшем становятся более густыми и темными, с примесью крови, пузырьков газа и слизи. Больные ягнята угнетены, почти все время лежат, перестают сосать мать, хвост и шерсть вокруг анального отверстия запачканы и оклеены испражнениями. Вначале температура тела повышается до 41 °С, затем резко падает. Вскоре наступает упадок сил, и ягнята гибнут при явлениях нарастающей слабости и сильного истощения. В некоторых случаях болезнь принимает затяжной характер. Животное будто бы очень медленно выздоравливает, но впоследствии чаще погибает от различных осложнений.

Патологоанатомические изменения. У погибших ягнят обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Слизистая оболочка утолщена, изъязвлена, с очагами некроза, просвет заполнен кровянистой слизью. При остром течении болезни только сосуды кишечника резко гиперемированы. Печень часто увеличена, дряблой консистенции, наполнена кровью. Селезенка без видимых изменений. Мышца сердца дряблая, усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Почки дряблые, несколько увеличены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Патологоанатомическая картина характерна для общего токсикоза.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического и токсикологического исследования. Выделить культуру возбудителя дизентерии ягнят из паренхиматозных органов и крови удается в редких случаях. Обнаружение Cl. perfringens типа В и его токсинов в содержимом кишечника новорожденных фактически является доказательством болезни их.

Дизентерию ягнят необходимо дифференцировать от диспепсии, колибактериоза и сальмонеллеза, что осуществляется на основании клинико-эпизоотологических данных, картины вскрытия и результатов лабораторного исследования.

Лечение. Эффективно оно только в начале болезни. Рекомендуется применять гипериммунную сыворотку и антибиотики (биомицин, синтомицин). Хороший лечебный эффект обеспечивает синтомицин, назначаемый в дозе 0,1-0,2 г перорально 2-3 раза в день в течение 3 дней. Норсульфазол дают с кормом 2-3 раза в день в дозе 0,04-0,06 г/кг массы животного. Во всех случаях применяют симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Суягных овцематок следует обеспечить полноценным кормлением, особенно в последней трети беременности, когда рост плода наиболее интенсивен. Для суягных овец и новорожденных ягнят должны быть созданы хорошие условия содержания. В помещениях следует строго соблюдать ветеринарно-санитарный режим, не допускать сырости, грязи и сквозняков. Периодически проводят чистку и дезинфекцию помещения и инвентаря. Зимой овец с приплодом содержат небольшими группами в специально утепленных кошарах.

При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и лечат. В кошарах проводят чистку и дезинфекцию 10%-ным раствором хлорной извести, 5 %-ной эмульсией креолина. Применяют антибиотики, антитоксическую сыворотку и вакцину. Сыворотку следует вводить ягнятам в течение 1-2 ч после их рождения. Более целесообразно создание иммунитета у ягнят через молозиво своевременно вакцинированных маток. Суягных маток рекомендовано вакцинировать за месяц до окота. Для профилактики дизентерии ягнят используют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин. Для пассивной иммунизации ягнят применяют бивалентную сыворотку против инфекционной энтеротоксемии овец и дизентерии ягнят.

Инфекционная агалактия овец и коз - контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекращением секреции молока.

Возбудитель - Mycoplasma agalactiae из семейства Micoplasmataceae. Возбудитель полиморфен, размером от 25 до 175 мкм, окрашивается по Романовскому-Гимзе, факультативный аэроб, хорошо растет на специальных средах Эдварда, мартеновского и сывороточном агарах.

Возбудитель агалактии неустойчив к действию физических и химических факторов. Нагревание до 60 °С убивает его через 5 мин, до 70 °С - через 30 с, кипячение - моментально. Во внешней среде при 0-25 °С микроб выживает до 6 мес, в молоке - до 10 дней, в воде - 30, в навозе - 10, в почве - до 25 дней. Растворы свежегашеной извести (20%-ный), гидроокиси натрия (1-2 %-ный), креолина, лизола и формалина (2 %-ный) убивают возбудителя в течение 2-4 ч.

Эпизоотология. Инфекционной агалактией болеют козы и овцы независимо от пола, возраста и породы. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, затем козлята и ягнята в возрасте до 1 мес. Экспериментально удается заразить лишь овец и коз.

Источник возбудителя инфекции - больное и переболевшее животное. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с молоком, калом, мочой, плодными водами, истечениями из глаз и влагалища. После переболевания животных выделение возбудителя с калом и мочой может продолжаться 7 мес. В распространении болезни немаловажная роль принадлежит факторам передачи возбудителя - почве, подстилке, кормам, обуви и одежде обслуживающего персонала. Заражение животных происходит алиментарным путем или в результате проникновения возбудителя через раны или каналы сосков вымени. Имеются сообщения о внутриутробном заражении ягнят и козлят. Обычно инфекционная агалактия протекает в форме эпизоотических вспышек с выраженной сезонностью, что связывают с лактационным периодом. Иногда болезнь начинается в период массовых окотов. На тяжесть течения болезни влияют климатические и метеорологические условия. Болезнь принимает широкое распространение среди животных после длительных перегонов их на высокогорные летние пастбища, в дождливую и холодную погоду. Разнообразные стресс-факторы, беременность, лактация способствуют активизации эпизоотического процесса.

В распространении возбудителя большое значение имеют микробоносители - переболевшие овцы и козы. Заболевает 16-37% овец, 15-45 % из них погибает. Суягные матки абортируют в 15-30 % случаев.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Козы иногда могут заболевать повторно.

Симптомы. Инкубационный период длится 2-6 дней, иногда до 2 мес. Агалактия имеет острое, подострое и хроническое течение. В зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанные формы.

Острое течение отмечается чаще у лактирующих животных, ягнят и козлят. У лактирующих овец и коз в основном поражается молочная железа, реже суставы и глаза. У молодняка баранов и нелактирующих маток преобладающим признаком болезни является поражение глаз и суставов. В начале болезни появляются угнетение, рецидирующая лихорадка и снижение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается катаральный или паренхиматозный мастит. Поражается одна доля вымени, реже две. Вымя увеличено, горячее, болезненное. Увеличиваются надвыменные лимфоузлы. Молоко становится густым, горько-соленым, затем водянистым, приобретает щелочную реакцию. В дальнейшем вместо молока выделяется мутноватая со сгустками, а затем прозрачная жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы, молокоотделение постепенно прекращается. В сосках образуются плотные, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяются слизь, гной. Беременное животное может абортировать.

При подостром течении болезни отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных животных болезнь проявляется только воспалением вымени. Однако и у них секреция молока не восстанавливается (до следующего окота). В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся гангренозным процессом.

При суставной форме первыми клиническими признаками являются хромота и напряженная походка. В дальнейшем отмечаются увеличение суставов, местная гипертермия и болезненность. Обычно поражаются запястные, скакательные, локтевые, коленные и тазобедренные суставы, реже - слизистые сумки и сухожильные влагалища. При пункции сустава выделяется экссудат различной консистенции. Через несколько дней образуются гнойные артриты. Суставы утолщаются и деформируются, в результате развиваются анкилозы и спондилиты. В легких случаях болезни находят отек и местную гипертермию суставов, хромоту и скованность движений. Такие животные выздоравливают.

При глазной форме процесс сопровождается отеком и гиперемией век, конъюнктивитом и слезотечением. Возникает светобоязнь, роговица мутнеет и изъязвляется, теряется зрение. Одновременно появляются кратковременная лихорадка, незначительное опухание и болезненность суставов, снижается молочная продуктивность.

Хроническое течение болезни сопровождается теми же симптомами, что и подострое, но они менее выражены. Отмечаются случаи быстрого, септического течения болезни, заканчивающиеся гибелью животных через несколько дней после заболевания.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни у павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей и в мышцах обнаруживают абсцессы. Лимфоузлы увеличены и отечны. Селезенка увеличена. Находят серозное воспаление брюшины и сердечной сорочки, а также массовые кровоизлияния. В хронических случаях поражения зависят от формы болезни. При поражении вымени молочная цистерна расширена, уплотнена и отечна. Внутри цистерны и в молочных протоках содержится рыхлая творожистая масса белого цвета. В некоторых случаях паренхима вымени пронизана множеством мелких и крупных узелков, из которых выдавливается творожистая масса беловатого цвета. При поражении глаз регистрируют серозный или серозно-слизистый конъюнктивит, измененный цвет роговицы (инъекция сосудов). Роговица затем приобретает бледно-красный оттенок, теряет прозрачность. Пораженная роговица покрывается бельмом и имеет конусно-выпуклую форму. Кератит сопровождается распадом роговицы, образованием на ней язв, развитием панофтальмига и потерей зрения. В полости пораженных суставов обнаруживают кусочки уплотненного густого слизисто-гнойного экссудата с примесью фибрина. Стенки суставов и суставные хрящи утолщены и гиперемированы. В воспаленных слизистых сумках суставов имеется буро-светло-красная мутная жидкость, иногда гной. Сухожильные влагалища утолщены и воспалены.

Диагностика. Диагноз ставят непосредственно в хозяйстве по результатам эпизоотологического и патологоанатомического исследований. При необходимости проводят бактериологическое исследование. Для этого у больных животных берут пробы крови, молока и синовиальной жидкости, а у павших-лимфоузлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы и головной мозг; абортированные плоды. Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. В отдельных случаях диагноз уточняют биологической пробой на восприимчивых животных (козлята, кролики). Кроликов заражают в переднюю камеру глаза.

Необходимо дифференцироватьинфекционный мастит, который имеет более короткий инкубационный период, сверхострое течение: у больных не поражаются глаза и суставы. При инфекционном кератоконъюнктиве легко обнаружить возбудителя - риккетсию, болезнь протекает доброкачественно. Рожей болеют в основном новорожденные ягнята с признаками полиартрита. При инфекционной агалактии также необходимо исключить вторичную инфекцию, поскольку эта болезнь довольно часто осложняется условно-патогенной микрофлорой.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. Сыворотки переболевших и гипериммунизированных животных обладают слабым лечебным эффектом. Рекомендуется для лечения внутривенно применять новарсенол из расчета 0,01 г/кг массы в виде 5 %-но- 1 го раствора. Эффективность лечения повышается, если новарсенол 1 вводить в сочетании с 10 %-ным раствором уротропина подкожно 3 раза в день в дозе 4 мл с интервалом 4-5 ч в течение 6-8 дней. Необходимо одновременно применять сердечные средства. Эффективен водный раствор йода и йодистого калия (1 часть кристаллического йода, 2 части йодистого калия, 170 мл дистиллированной воды) при введении в вену 3 раза с суточным перерывом в дозе 0,1 мл/кг массы. Высокий лечебный эффект достигается при применении дибиомицина и дитетрациклина. При поражении глаз применяют растворы борной кислоты и альбуцид. При маститах через соски 3 раза в сутки вводят 100-150 тыс. ЕД пенициллина. При артритах хороший лечебный эффект достигается применением под кожу в области пораженного сустава люголевского раствора в дозе 1 мл или 1 %-ного раствора медного купороса в дозе 2-3 мл взрослым животным и 1-1,5 мм ягнятам и козлятам.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционной агалактии необходимо выполнять комплекс общих организационных и ветеринарных мероприятий. Всех поступающих в хозяйство овец и коз должны подвергать тщательному клиническому исследованию и профилактическому карантинированию. Запрещается пополнять стада животными из неблагополучных хозяйств. Не допускается контакт между животными различных отар и хозяйств на пастбищах, водопоях и при перегонах.

При установлении болезни хозяйство (ферму, отару) объявляют неблагополучным по заболеванию. Всех явно больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, переводят на отдельные пастбища и водопой. Для ухода за ними назначают специальный персонал. Абортировавших коз и овец также изолируют, а место, где произошел аборт, дезинфицируют. Больных овец и коз, не имеющих хозяйственной ценности, выбраковывают на мясо, Помещения, загоны, кошары, в которых находились больные животные, тщательно механически очищают и дезинфицируют взвесью свежегашеной извести (20 %-ной), растворами гидроокиси натрия (2 %-ным), лизола (2 %-ным). Подстилку, корма, навоз, абортированный плод и плодные оболочки сжигают. Переболевших инфекционной агалактией животных после выздоровления содержат изолированно. Молодняк изолируют от больных овцематок и выпаивают молоком от здоровых животных.

Здоровых животных неблагополучной отары переводят на новые пастбища и периодически подвергают клиническому исследованию. Шкуры высушивают на воздухе и используют без ограничения, Молоко, полученное от больных животных без поражения вымени, употребляют в пищу только после кипячения, а молоко от больных животных с признаками мастита кипятят и уничтожают.

Ограничения с хозяйства снимают через 60 дней после удаления последнего больного животного. Продажу или передачу животных в неблагополучные хозяйства разрешают через 8 мес после снятия ограничения при условии полного благополучия хозяйств по инфекционной агалактии коз и овец.

Брадзот овец - остро протекающая контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов.

Возбудители - анаэробы Clostridium septicum и Cl.oedematiens типов В и А. Кроме того, часто выделяют Cl.perfringens и Cl.sordelli, которые усиливают патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.

Споровая форма возбудителя очень устойчива к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприятных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30-60 мин. Для дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора, 10 %-ный горячий раствор (70°С) серно-карболовой смеси, 5 %-ный горячий раствор гидроокиси натрия и 10 %-ный раствор формальдегида.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы независимо от пола и возраста, но чаще до 2 лет. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. В одних случаях поражается только молодняк, в других, наоборот, только взрослые животные. Болезнь может возникнуть в любое время года, но чаще ее регистрируют весной и осенью, летом же она бывает обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, поедания большого количества сочной молодой травы, белковая и минеральная недостаточности, заражение гельминтами, переохлаждение или перегрев организма.

Источник возбудителя инфекции - больное животное, а также бактерионосители. Несвоевременно убранные трупы животных, павших от брадзота, почва пастбищ, вода водоемов, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ - основные факторы передачи возбудителя. Среди зараженных территорий особо опасны пастбища, расположенные близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Ежегодные вспышки болезни отмечаются на заливных территориях, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или во время росы. Водопой овец из загрязненных естественных непроточных водоемов, поедание покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма способствуют возникновению болезни. Брадзот поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. При стойловом содержании чаще болеет молодняк, а при пастьбе - взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, инфицированных спорами возбудителя болезни.

При вспышке брадзота заболевает более 30-35 % овец. Летальность достигает 90-100 %.

Симптомы. Брадзот овец обычно протекает молниеносно и остро. При молниеносном течении болезни отмечается внезапная гибель овец. Утром в овчарне или на пастбищах находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровыми. Иногда овцы внезапно падают и гибнут при выгоне их на пастбище. При этом у овец отмечают сильные судороги, гиперемию видимых слизистых оболочек, конъюнктивит, тимпанию, выделение пены изо рта. Температура тела нормальная или слегка повышенная.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5-41 °С, угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, отечность головы, глотки. Животные передвигаются с трудом. В отдельных случаях появляются признаки поражения нервной системы в виде беспокойства, возбуждения, круговых и скачкообразных движений. Животные падают на землю и делают плавательные движения, у них могут появляться периодические судороги и состояние коллапса. Обычно период возбуждения меняется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой набок или назад головой. Животные погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8-14 ч, а при затяжном течении - через 3-5 дней.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, учитывая эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторного исследования. Решающее значение имеет бактериологическое исследование, но его результаты во многом зависят от соблюдения правил взятия материала. В лабораторию нужно высылать свежий труп или отдельные органы (почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, губчатую кость), взятые не позднее 3-4 ч после смерти животного. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, заражение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя.

Брадзот необходимо дифференцировать от сибирской язвы, инфекционной энтеротоксемии, пастереллеза, эмфизематозного карбункула, пироплазмоза, отравлений аконитом (растение из семейства лютиковых). При сибирской язве в увеличенной селезенке пульпа размягченная и дегтеобразная. При инфекционной энтеротоксемии в отличие от брадзота отсутствуют поражения печени, воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, находят размягчение почек. Для пастереллеза характерны септический процесс, преимущественное поражение легких при подостром и хроническом течениях. Эмфизематозный карбункул в основном дифференцируют по результатам бактериологического исследования. Обнаружение длинных нитей на поверхности печени у морских свинок, ферментация салицина характерны для Cl.septicum, ферментация сахарозы - для Cl.chauvoei. Отравления исключают токсикологическим исследованием и по результатам обследования пастбищ на наличие ядовитых растений, минеральных удобрений и ядохимикатов. При отравлении аконитом находят множественные кровоизлияния под серозной оболочкой кишечника. Пироплазмоз дифференцируют путем микроскопии мазков крови и обнаружения в эритроцитах паразитов. Во всех случаях проводят полное бактериологическое исследование.

Лечение. При молниеносном течении болезни лечение не дает эффекта. При затяжном течении рекомендуется применять биомицин, синтомицин, террамицин.

С целью профилактики брадзота предложен ряд вакцин. В настоящее время широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят. Вакцину вводят внутримышечно, двукратно, при вынужденной прививке с интервалом 12-14 дней, а при профилактической - с интервалом 20-30 дней. Профилактическую вакцинацию проводят ранней весной и осенью или за 30-45 дней перед выгоном животных на пастбища. Иммунитет наступает через 12-14 дней и продолжается 6 мес. Предложен комплексный метод вакцинации овец против сибирской язвы, оспы, брадзота и инфекционной энтеротоксемии. Используют полианатоксин против клостридиозов овец.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики брадзота необходимо следить за ветеринарно-санитарным состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Организуют рациональное кормление и пастьбу овец, устраняют факторы, предрасполагающие к возникновению болезни. Берут на учет все пункты, в которых отмечались случаи брадзота, и в них проводят вакцинацию.

В неблагополучном по брадзоту хозяйстве вводят ограничения. Запрещают ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакцинированных против брадзота овец, стрижку, заготовку корма (сена, травы) на неблагополучных пастбищах. При возникновении болезни неблагополучные отары переводят на другие пастбища, не допуская длительных перегонов. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют. Здоровых животных переводят на стойловое содержание и вакцинируют. В рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку.

Помещение, где находились больные животные, дезинфицируют растворами хлорной извести (3% активного хлора), гидроокиси натрия (5%-ным), формальдегида (10 %-ным), однохлористого йода (10 %-ным). Запрещают убивать больных животных на мясо, мать шкуру с павших овец, стричь шерсть, доить и использовать молоко больных овец. Загрязненный выделениями больных животах навоз и остатки корма сжигают, трупы уничтожают вместе со шкурой. Вскрытие трупов допускается только с целью установления диагноза в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа овец от брадзота и заключительной дезинфекции.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец - тяжело протекающая болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и общей интоксикацией.

Возбудитель - анаэробные микробы из группы клостридий: Cl.perfringens типов D, С и А. Это довольно крупные, толстые палочки с обрубленными или слегка закругленными концами, длина 4 8 мкм. По Граму микроб окрашивается положительно, старые клетки - грамотрицательные. Неподвижен. Образует капсулу. Споры располагаются центрально или субтерминально.

Устойчивость к действию физических и химических факторов определяется наличием споровых форм. Кипячение убивает споры возбудителя через 15-20 мин. В почве споры сохраняются 16- 20 мес, в воде-около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуры - более 2 лет. Раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 10 %-ный горячий (70-80°С) раствор гидроокиси натрия, 5-10 %-ный раствор формальдегида, 15 %-ный горячий (70-80 °С) раствор серно-карболовой смеси вызывают гибель возбудителя через 10- 15 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии наиболее восприимчивы овцы и менее животные других видов. Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, кролики, голуби, белые мыши. Заражаются и люди.

Болеют овцы всех возрастов, но чаще суягные или окотившиеся матки и молодняк в возрасте 8-10 мес. Болезнь поражает чаще малоподвижных и упитанных животных улучшенных пород, быстро растущий молодняк. Энтеротоксемия овец, вызываемая Cl. perfringens типа D, наблюдается у овец всех возрастов: весной - у ягнят, а осенью - у взрослых. Болезнь, вызываемая Cl. perfringens типа С, отмечается в основном среди взрослых животных.

В проявлении болезни наблюдается сезонность. Она чаще отмечается весной, реже осенью и зимой, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами. Сезонность связывают с метеорологическими условиями, влияющими на качество травостоя. Энтеротоксемия в дождливые годы встречается чаще и может иметь массовое распространение, в засушливые годы - значительно реже. В разных географических зонах она проявляется в определенное время: в одних местах возникает преимущественно весной, в других - осенью и в начале зимы, в третьих - чаще в конце осени и в начале весны.

Источник инфекции - больные животные и переболевшие овцы-микробоносители, выделяющие возбудителя с фекалиями. Основные факторы передачи возбудителя - почва пастбищ и кошар, водоисточники, корма из неблагополучных хозяйств. Заражение происходит алиментарно с инфицированным кормом и водой. Стационарность болезни обусловлена наличием микробоносителей и зараженностью почвы пастбищ. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это происходит при резком изменении качества корма, при переходе со стойлового содержания на пастбищное, поедании молодой сочной травы, особенно после дождей, при нарушениях, возникающих в результате белковой и минеральной недостаточности, поедании замерзшего и заплесневелого корма, наличии гельминтов и т. д. Среди ягнят массовые вспышки инфекционной энтеротоксемии отмечали в дождливые годы с наибольшим охватом поголовья весной и в начале лета.

Симптомы. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности культуры, состояния пищеварения и устойчивости животного. При искусственном заражении овец он равен 2-6 ч. Течение болезни у овец бывает сверхострым, острым и подострым. Многие авторы различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина.

При сверхостром течении болезни животные погибают внезапно или в течение 2-3 ч. В основном это наблюдается у молодняка и упитанных овец. Иногда у заболевших животных регистрируют угнетенное состояние, температура тела нормальная или несколько повышена, пульс слабый, учащенный. Координация движений нарушена, животные спотыкаются, падают, изо рта и носа выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь. Мочеиспускание учащено. Отмечают кровавый понос, клинические и тонические судороги, скрежет зубами. Слизистые оболочки глаз гиперемированы.

При остром течении болезни температура тела у овец повышается до 41 °С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей. Овцы подолгу безучастно стоят на одном месте, затем доминируют признаки поражения нервной системы. Овцы падают, гребут конечностями или лежат в коматозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голова запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые оболочки анемичны. В моче появляется кровь, Моторная функция преджелудков ослаблена. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через 2-3 сут, иногда - через 5-7 дней.

Подостро болезнь протекает у взрослых овец и ягнят. Она развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или острого течения. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельных местах выпадает. Болезнь длится до 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча темно-коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С.

Хроническое течение болезни отмечают у овец плохой упитанности. Больные овцы ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, отмечаются нервные явления, Овцы худеют до полного истощения.

При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой Cl. perfringens типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах, болезнь описывают как геморрагическую энтеротоксемию. При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой CI. perfringens типа D, преобладают токсические явления (инфекционная энтеротоксемия).

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупа проводят только с диагностической целью. Трупы вздуты, быстро разлагается. На бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта носовой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Сердечная мышца дряблая, на эпикарде и эндокарде - кровоизлияния. Селезенка обычно не изменена или слегка увеличена. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. Легкие отечны, гиперемированы, печень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Почки гиперемированы, кровенаполнены, под капсулой точечные пятнистые кровоизлияния. Паренхима почек представляет собой бесформенную дряблую массу. У овец старшего возраста почки не всегда поражены. Лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с мелкими очагами некроза.

Для инфекционной энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа С, характерны геморрагические воспаления тонкого кишечника и размягчение почек, а для энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа D, - изменения почек (структурные нарушения, водянистость, превращение пульпы в мягкую студневидную или кашеобразную массу). Превращение паренхимы почек в кашеобразную массу встречается не во всех случаях. Этот признак отчетливее выражен у ягнят.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонких кишок и его идентификация при помощи специфических типовых сывороток). Важным признаком энтеротоксемии, вызываемой культурой Cl. perfringens типа D, является обнаружение сахара в моче.

Лабораторные исследования проводят в двух направлениях: обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и выделение культуры возбудителя из патологического материала с последующей проверкой ее токсичности.

Инфекционную энтеротоксемию необходимо дифференцировать от брадзота, сибирской язвы, кормовых отравлений, пастереллеза, листериоза, некротического гепатита. Для брадзота характерны резкое геморрагическое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, двенадцатиперстной кишки. При сибирской язве увеличена и размягчена селезенка. Для кормовых отравлений характерно одновременное заболевание многих животных. При листериозе содержание кишечника нетоксично. Некротический гепатит исключают по наличию возбудителя в печени, дегенеративных изменений с некротическими очагами в ней. Пастереллез вызывает септицемию, геморрагический диатез и преимущественное поражение легких. Решающее диагностическое значение во всех случаях имеют бактериологическое и серологическое исследования.

Лечение. Поскольку инфекционная энтеротоксемия протекает сверхостро и остро, проводить лечение затруднительно. Однако в начале болезни с лечебной целью используют бивалентную антитоксическую и гипериммунную сыворотку в сочетании с симптоматическими препаратами и антибиотиками (биомицин, синтомицин, тетрациклин и др.).

Профилактика и меры борьбы. Улучшение пастбищ, повышение уровня ветернарно-санитарных мероприятий, полноценное кормление, предупреждение и устранение факторов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец, составляют основу профилактических мероприятий. Кроме того, в ранее неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию. Для специфической вакцинации имеется концентрированная поливалентная гидроокись-алюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека, дизентерии ягнят. Вакцину вводят внутримышечно двукратно при вынужденной прививке с интервалом 12-14 дней, а при профилактической - с интервалом 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12-14 дней и сохраняется 6 мес.

Разработан и внедрен в практику полианатоксин против клостридиозов овец (энтеротоксемии, брадзота, некротического гепатита, злокачественного отека и анаэробной дизентерии). Двукратное применение препарата с интервалом 30-45 сут создает иммунитет до 10 мес.

Разработан и предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих инфекций у овец создается напряженный и длительный иммунитет.

При установлении инфекционной энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным. Всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых животных переводят на стойловое содержание. Все восприимчивое к болезни поголовье (независимо от возраста) вакцинируют. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Вскрытие их допускается только с диагностической целью на специально оборудованном месте. Запрещают вводить, выводить и перемещать овец, доить и использовать в пищу молоко больных животных, убивать и использовать в пищу мясо больных овец, стричь, кастрировать, обрезать хвосты.

Хозяйство признают благополучным через 20 дней после последнего случая падежа овец. Помещение и территорию дезинфицируют.

Лейкоз овец - системная, опухолевой природы болезнь кроветворной ткани, характеризующаяся злокачественным разрастанием (гиперплазия), развитием патологических очагов кроветворения (метаплазия) и нарушением созревания (дифференциации) родоначальных кровяных клеток (анаплазия). Болезнь протекает энзоотически бессимптомно и хронически, проявляется увеличением внутренних и наружных лимфатических узлов, селезенки.

Она во многом сходна с лимфоидным лейкозом крупного рогатого скота, а в ряде случаев регистрируется в одной и той же местности, регионе.

Возбудитель. От больных овец выделен онкорвирус, который охарактеризован как овечий лейкозный вирус (OЛB).

Эпизоотология. Наиболее подвержены болезни овцы в возрасте 3-7 лет независимо от породы. Установлена зависимость распространения лейкоза у овец от аналогичного заболевания крупного рогатого скота, а в ряде случаев получены положительные результаты перевивки лейкоза от крупного рогатого скота овцам.

Симптомы. Предлейкозное состояние (инкубационный период) может длиться годами без четко выраженных клинических изменений или может протекать с неспецифическими симптомами (исхудание, потеря аппетита и т.п.).

В заключительной стадии болезни находят опухолевые разрастания в различных участках тела, экзофтальмию и кровоизлияния в третье веко. При этом заметно увеличиваются поверхностные лимфатические узлы грудной и брюшной полостей, труднодоступные для исследования. Судить об изменениях в них можно только по гематологическим исследованиям (лейкемические случаи). За последние годы для диагностики предложены "лейкозные ключи", с помощью которых выделяют до 96 % больных животных в неблагополучных отарах.

Гематологический ключ для диагностики лейкоза у овец (по А. А. Кунакову)

Патологоанатомические изменения. При лейкозах овец преимущественно поражаются поверхностные (главным образом в области шеи) и внутренние (средостенные, кишечные, печеночные) лимфатические узлы. У павших или убитых в терминальной стадии овец обнаруживают истощение, серозные отеки в подкожной клетчатке, опухолевые разрастания в скелетных мышцах. В характере морфологических изменений находят сходство с таковыми при лейкозе крупного рогатого скота при ряде специфических особенностей. Наиболее постоянны изменения в селезенке. Они характеризуются гиперпластическим разростом белой пульпы и, как следствие этого, резким увеличением размеров органа. Объем красной пульпы возрастает за счет лимфоидных элементов, количество которых повышается в результате бурной пролиферации.

К особенностям лейкоза овец относится отсутствие разрыва резко гиперплазированной селезенки, редко обнаруживаемая гиперплазия наружных лимфатических узлов, частое вовлечение в процесс сердца и почек, редкое поражение легких.

При гистологическом исследовании пораженных органов в целом наблюдают одинаковую картину лимфоидно-клеточной пролиферации элементов ретикуло-гистиоцитарной системы, что приводит к атрофическим изменениям и дегенерации паренхимы органов, вовлеченных в патологический процесс.

Ряд авторов по морфологическим признакам лимфоидный лейкоз подразделяют на диффузный (инфильтративный) и опухолевый (локальный).

Диагностика. Патоморфологические изменения при лейкозе овец достаточно специфичны и с учетом других данных позволяют уверенно ставить диагноз.

Особенно трудно проводить дифференциальную диагностику сублейкемических гемобластозов овец от болезней, сопровождающихся лейкемоидными реакциями (патологические лейкоциты), при которых число лейкоцитов находится в тех же границах, что и при сублейкемических лейкозах овец (маститы, эндометриты, гепатиты, травматический ретикулит, перикардит и др.). Истинный лимфоцитоз может быть при некоторых инфекционных и кровепаразитарных болезнях, когда в процесс вовлекаются лимфатические узлы (тейлериоз, анаплазмоз). Туберкулез, бруцеллез, гемоспоридиозы можно дифференцировать аллергическим, бактериологическим и другими методами. Однако следует иметь в виду, что туберкулез и лейкоз могут протекать сочетанно (кроме овец). Пироплазмидозы протекают эпизоотологически (сезонно); в мазках крови при этих болезнях находят кровепаразитов.

Внутренние незаразные болезни (миокардиты, хронические заболевания органов дыхания, катарально-гнойные воспаления органов мочеполовой системы и др.) протекают без особых изменений в крови или с небольшим лейкоцитозом, который сопровождается нейтрофилией со сдвигом ядра влево.

Гемобластозы длятся годами. В этот период на них могут наслаиваться другие болезни, поэтому диагностирование их при жизни или посмертно не должно служить основанием для исключения лейкоцитозов, установленных ранее гематологическим путем. Прогноз при лейкозе неблагоприятный. Опухолевые формы лейкоза овец диагностируют (с учетом данных исследования крови) сравнительно легко, но начальный период лейкоза обычно неуловим и очень трудно отличим от других болезней.

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактических мероприятий при лейкозе овец служат принципы профилактики лейкоза крупного рогатого скота: выявление и изъятие из стада больных животных, организация правильной селекционной работы, проведение ветеринарно-санитарных, зоотехнических и организационно-хозяйственных мероприятий.

Скрепи (почесуха, рысистая болезнь, трясучка, вертячка и др.) - медленно протекающая, прогрессирующая болезнь овец и коз, сопровождающаяся явлениями атаксии, тремора и зуда, характеризующаяся дегенеративной губкообразной энцефалопатией, приводящей к гибели животных.

Возбудитель не установлен.

Симптомы. Инкубационный период болезни длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Клинические признаки болезни проявляются у животных в возрасте 4-7 лет. Болезнь развивается медленно. Первоначально у больных в области поясницы и задних конечностей появляются потертости, расчесы, наблюдаются нарушения координации движения. По мере развития болезни сильный зуд приводит к тому, что животные постоянно трутся о жерди изгородей, кормушки, деревья, кусают себя, в результате чего появляются симметрично расположенные по бокам облысевшие участки (не при всех эпизоотиях). Такие животные сильно возбуждены, приближение к ним вызывает непроизвольное движение губ, ушей, дрожание мышц головы и шеи, другие, наоборот, угнетены, сонливы. Температура тела обычно в пределах нормы. У больных овец развивается атаксия, и животные погибают.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы и козы. Источник инфекции - больное животное. Распространение болезни происходит контактным путем. Здоровые овцы могут заболеть, если будут выпасаться на пастбищах или содержаться в помещениях, где ранее находились больные животные. В экспериментальных условиях установлено, что животных можно заразить при введении им инфекционного материала интрацеребрально, внутрибрюшинно, внутримышечно, подкожно, внутриглазнично, перорально. У экспериментально зараженных овец клинические симптомы болезни проявляются в основном через 2-4 года, в некоторых случаях через 6-7 лет. У коз инкубационный период составляет 4 года и более.

У коз и овец различных пород чувствительность к возбудители: скрепи неодинакова. Если у коз в 100 % случаев удается воспроизвести болезнь, то овцы породы хердвик бывают поражены на 78 %, дерби - на 35%, шотландские черномордые - на 18%, суффольк - на 12 %, а порода дорсет оказалась устойчивой.

Неодинаковая чувствительность различных пород овец и коз в проявлении клинической картины способствовала тому, что ученым удалось выделить два штамма возбудителя скрепи, при введении которых один вызывал у больных животных потребность постоянно чесаться, а другой - состояние сонливости.

Диагностика. Методы прижизненной, серологической диагностики не разработаны. Диагноз ставят на основании симптомов, эпизоотологических данных, патоморфологических изменений и результатов биопробы на мышах. При наличии нарушений координации движения, симметрично расположенных расчесов в области поясницы, треморе мышц головы, а при патоморфологических исследованиях обнаруженной спонгиозности при отсутствии воспалительной реакции в головном мозге ставят предварительный диагноз на скрепи. Однако для постановки окончательного диагноза необходимо проводить биопробу на мышах.

Лечение. При скрепи оно не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Успех борьбы с болезнью зависит от правильно поставленного диагноза и своевременного проведения ветеринарно-санитарных мероприятий. Поскольку первичный диагноз ставят на основании симптомов болезни и результатов патоморфологических исследований, то с момента заражения животных проходит от 3 до 5 лет и более, поэтому проведение оздоровительных мероприятий связано со значительными трудностями.

Опыт борьбы с болезнью в зарубежных странах показывает, что необходимо принимать меры, направленные на предупреждение заноса инфекции, быстрое обнаружение очага и его ликвидацию. В случае появления болезни убою подлежат все животные стада и их потомство.

Висна-маеди (прогрессирующая ннтерстициальная пневмония; болезнь Граф - Рейнета; болезнь Монтана; ля буит и др.) - медленно прогрессирующая вирусная болезнь, имеет две клинические формы проявления: нервно-паралитическую (висна - изнурение) и легочную (маеди - одышка).

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae.

Эпизоотология. Висну-маеди регистрируют среди взрослого поголовья, болезнь носит выраженный контагиозный характер, имеются сообщения о передаче возбудителя ягнятам с молоком и молозивом. Способствуют распространению болезни скученное содержание овец на ограниченной территории, неполноценное кормление, отсутствие моциона. Болеют овцы всех пород, возрастов, независимо от пола. Источник инфекции - больные животные. Процент серопозитивных овец в неблагополучных отарах может варьировать от 1 до 100 %. Если в хозяйствах не проводят оздоровительных мероприятий, количество серопозитивных животных в неблагополучном стаде с каждым годом увеличивается.

Симптомы. В естественных условиях заражение овец происходит при прямом контакте больных животных со здоровыми. Инкубационный период длится до нескольких лет. Клиническое проявление висна наблюдается у овец старше 2 лет, а маеди - у овец 3 лет и старше. Болезнь развивается неожиданно, очень часто после воздействия стресс-факторов (испуг, взятие крови, окот, резкая смена погодных условий, транспортировка и др.). Больные овцы плетутся позади отары, шерсть у них приобретает серую окраску. Несмотря на наличие аппетита, животные быстро теряют массу. При маеди прогрессивно развивается нарушение ритма дыхания, увеличивается частота дыхательных движений, дыхание становится поверхностным, напряженным, брюшного типа, появляется сухой кашель. Больные овцы после прогона подолгу стоят с открытым ртом, ложатся. При аускультации у больных животных слышны сухие хрипы, а при перкуссии отмечают увеличение границ органа и тупой звук.

При висне наблюдают расстройство координации движения. Вначале у больных животных отмечают приволакивание задних конечностей, голова наклонена в сторону, ушные раковины опущены, происходит непроизвольное подергивание мышц морды и головы. Постепенно развиваются парезы, параличи и наступает смерть.

Температура и пульс у больных животных остаются в пределах нормы. В спинномозговой жидкости увеличивается количество лейкоцитов. После появления симптомов болезни до гибели животных проходит от 3 до 8 мес, болезнь медленно, но неуклонно прогрессирует.

Маеди и висну обычно можно наблюдать в пределах одного стада, однако висна встречается несколько реже.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, серологических, патоморфологических данных и результатов вирусологических исследований.

Решающим фактором при постановке диагноза являются выделение вируса и идентификация возбудителя. Вирус висна-маеди не обладает гемагглютинирующими и гемадсорбирующими свойствами по отношению к эритроцитам сельскохозяйственных и лабораторных животных.

Лечение. Специфические средства лечения не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с болезнью направлены на строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил, предотвращение заноса инфекции, ограничение возможностей распространения и ликвидации болезни в неблагополучных пунктах. Поскольку специфические средства защиты отсутствуют, единственным эффективным методом искоренения болезни является безмолозивное выращивание ягнят, поголовное серологическое исследование и убой всех зараженных животных.

Аденоматоз овец (аденоматоз легких овец, бронхиально-альвеолярная аденокарцинома, инфекционная легочная карцинома джакзикте и др.) - контагиозная медленно прогрессирующая вирусная болезнь, сопровождающаяся развитием в легких железистой опухоли (типа аденомы).

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Получены убедительные доказательства участия ретровируса в этиологии болезни.

Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована в странах Европы, Азии, Африки, в Северной и Южной Америке. Эпизоотия протекает медленно. В естественных условиях возбудитель передается воздушно-капельным путем. Быстрому распространению инфекции способствует скученное содержание, неполноценное кормление, отсутствие моциона. Отары, в которых находятся больные животные, служат источником распространения инфекции, а при продаже животных, находящихся в инкубационном периоде, возникает опасность заноса аденоматоза в другие хозяйства. По данным некоторых авторов, смертность среди больных животных в первичных очагах достигает 60 %.

Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких месяцев до 2-3 лет. Клинически болезнь проявляется у животных старше 1 года. Вначале у больных овец наблюдают одышку, брюшной тип дыхания, сухой непродолжительный кашель, иногда хрипы, незначительное выделение из носовых отверстий прозрачной или мутноватой тягучей жидкости. Такие животные отстают от стада, угнетены, температура тела в пределах нормы, если процесс не осложнен бактериальной инфекцией. По мере развития болезни дыхание становится все более затрудненным и учащенным. В легких прослушиваются свистящие звуки, кашель усиливается, становится влажным, продолжительным. Животные слабеют и быстро худеют, несмотря на аппетит. Из ноздрей при наклоне головы вниз выделяется большое количество слизисто-гнойной жидкости. Клинические признаки болезни могут наблюдаться до 2-8 мес. Проявление их зависит от физиологического состояния организма, характера опухолевого процесса, локализации и величины аденоматозных очагов. Все больные животные погибают.

Диагностика. Диагноз на аденоматоз овец ставят с учетом эпизоотологических (медленное течение эпизоотии, поражаются в основном взрослые овцы); клинических (длительный инкубационный период, отсутствие лихорадки, выделение из носовых отверстий большого количества водянисто-слизистых истечений без запаха); патоморфологических данных (единичные или множественные, резко ограниченные от легочной ткани серо-белые плотные различной формы и величины очаги, гистологически представляющие перерождение альвеолярного эпителия в железистый); а также результатов серологического исследования путем постановки реакции радиальной иммунодиффузии (в геле агара на стеклянных пластинах с неинактивированными сыворотками. В качестве антигена используют культуральный материал, а специфическую контрольную сыворотку получают от больных овец).

Лечение. Специфическое лечение не разработано, применяют симптоматические средства.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике и ликвидации аденоматоза овец основаны на охране хозяйств от заноса возбудителя болезни, исследовании сывороток крови в реакции радиальной иммунодиффузии, изоляции и убое всех больных животных, проведении зоотехнических и ветеринарно-санитарных мероприятий. Всех вновь поступивших в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней. В это время проводят серологическое исследование путем РИД. При выделении положительно реагирующих животных всю группу в кратчайшие сроки убивают и проводят дезинфекцию 3 %-ным горячим раствором гидроокиси натрия.

В случае появления болезни в хозяйстве устанавливают режим ограничений, по условиям которого запрещаются ввод и вывод животных из неблагополучного пункта, перегруппировка внутри фермы и хозяйства, совместный выпас больных и здоровых животных. Особое внимание при этом необходимо обращать на баранов-производителей.

Все поголовье, начиная с 6-месячного возраста, исследуют 2 раза в год серологически. Всех положительно реагирующих животных изолируют и убивают, а в помещениях и на выгульных площадках проводят дезинфекцию.