Болезни мелкого рогатого скота (Кадымов Р. А., Кунаков А. А., Брагин Г. И.)

Некробактериоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическим распадом кожи, слизистых оболочек, паренхиматозных органов.

Возбудитель - Fusobacterium necroforum - полиморфная палочка препарате из свежих культур и свежих некротических очагов имеет форму палочек или длинных зернистоокрашенных переплетов тающихся нитей. Встречаются также изолированные палочки. Бактерия неподвижна, спор не образует, жгутиков не имеет, капсул не синтезируют.

Возбудитель некробактериоза - относительно нестойкий микроб, может длительное время сохраняться во внешней среде: в фекалиях до 50 дней, в моче до 15, на поверхностях почвы, покрытой травой до 10, в почве летом 15, зимой более 60 дней, в водопроводной воде и дистиллированной воде 15 сут, в молоке до 35, в физиологическом растворе до 45 сут. При воздействии прямых солнечных лучей бактерии некроза погибают через 12 ч.

Возбудитель некробактериоза чувствителен к дезинфекторам: 5 %-ные растворы гидроокиси натрия или калия убивают его в течение 10 мин, 2-5 %-ный раствор креолина через 2, 5 %-ный лизол через 9, 2 %-ный фенол через 2, 2,5 %-ный раствор формальдегида через 13, перманганат калия 1 : 1000 через 10 мин.

Микроб очень чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда, в меньшей степени - к пенициллину и синтомицину, устойчив к мицелину и колимицину.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы независимо от возраста, пола и породности. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши, менее восприимчивы морские свинки, голуби.

Чаще всего болезнь регистрируется в периоды наибольшего выпадения осадков и понижения относительной влажности воздуха (осенние и весенние месяцы, максимальный уровень - в марте-мае).

Некробактериозный процесс конечностей у овец появляется при мацерации копыт на низменных заболоченных участках, где от повышенной влажности разрушается копытный рог и создаются ворота инфекции. Способствуют болезни выпас ягнят на участках с колючим кустарником и грубыми растениями, которые ранят слизистую оболочку ротовой полости ягнят, а также факторы внешней среды (похолодание, перегрев, скученное содержание, структура пастбищ в горных районах), состояние травостоя и т. д.

Длительные перегоны овец на сезонные пастбища по каменистым горным тропам, а также по заболоченным долинам рек также способствует вспышке болезни.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, немалую опасность представляют бактерионосители.

Симптомы. Клинические проявления болезни разнообразны и зависят от вида, возраста животного, локализации очага и степени патогенности возбудителя. У молодняка она чаще протекает остро, у взрослых - подостро и хронически. Различают четыре формы болезни: кожную с поражением кожи и подлежащих тканей; слизистых оболочек и подлежащих тканей; внутренних органов; остит и остеомиелит. У овец характер поражений различный. Нежная кожа и слизистые оболочки ягнят чаще подвергаются ранениям, поэтому болезнь у них проявляется поражением ротовой полости, лицевой части головы, суставов, половых органов. Иногда процесс протекает в паренхиматозных органах при отсутствии первичного очага на конечностях и в межкопытных щелях.

Артрит у ягнят проявляется хромотой, повышением температуры тела (40,5-41 °С). Суставы опухшие, болезненные, в суставной сумке скапливается серовато-зеленая густая масса. Поражается в основном один сустав. При злокачественном течении болезни в процесс вовлекаются связки, хрящи, кости, у отдельных животных - половые органы.

При поражении области головы очаги локализуются вокруг губ, носовых отверстий. Голова у ягнят отекшая, волосы вокруг губ слипшиеся, покрыты засохшими корочками гноя. Подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, подкожные, поверхностные, паховые лимфатические узлы увеличены, уплотнены, гиперемированы, иногда с кровоизлияниями.

У взрослых овец чаще встречается копытная форма болезни. Овцы угнетены, больше лежат. Течение болезни хроническое; при значительном распространении растягивается на недели и месяцы, животные гибнут от истощения, поэтому больных часто приходится убивать, так как лечение их неэффективно.

Болезнь начинается хромотой, беспокойством животного, которое облизывает копытце. При осмотре находят кожу межпальцевой складки горячей на ощупь, отекшей, гиперемированной, болезненной. В дальнейшем появляются эрозии и трещины, из которых течет сочная бесцветная клейкая жидкость. Через несколько дней на их месте образуются язвочки, сверху покрытые гнойной неприятного запаха массой. Больные животные передвигаются, не наступая на пораженную конечность. Позже процесс распространяется на сухожилие, что нередко приводит к спадению рогового башмака.

Участок поражения представляет собой гнойно-некротическую язву. При поражении обеих конечностей овцы ползают на коленях. При гнойном воспалении путового сустава появляется флегмонозное воспаление венчика, часто поражается венечный сустав, а за ним межкопытные связки, сухожилия сгибателей, влагалища, а затем и кости. Часто метастатическое распространение захватывает печень, легкие, селезенку и другие внутренние органы.

Патологоанатомические изменения. Они зависят от характера поражений. На конечностях вокруг места внедрения возбудителя развивается интенсивная местная воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией, экссудацией и отчетливо выраженными сосудистыми и пролиферативными изменениями. Затем воспалительный процесс переходит в флегмонозное воспаление, которое характеризуется ограниченной отечностью кожи, нагноением и некрозом тканей. Суставы увеличены, при разрезе из них вытекают жидкость и гной. Отмечены периоститы, некротизированные сухожилия. Вокруг губ, носа отмечены некротические очаги с гнойно-творожистой массой. Слизистая оболочка рта, губ, носа отечна, покрыта пенистой слизью; на внутренней поверхности щек, нёба, языка, зева и гортани - язвочки покрытые творожистыми пленками бурого цвета различной величины. Иногда некротический процесс поражает язык, на котором находят разной величины некротические очаги.

Поражение легких проявляется в виде отдельных или множественных некротических фокусов, разбросанных по поверхности легких. В легких на разрезе очаги гнойно-некротического распада разной формы и величины, бронхи забиты гнойной массой, стенки их утолщены. Плевра утолщена, покрыта фибринозными наложениями. Печень увеличена в 2 раза, пронизана очагами некроза светло-желтого цвета. В сердце некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, сильно гиперемированы. Почки несколько увеличены, с некротическими очагами.

Диагностика. Болезнь определяют комплексно, учитывая симптомы, патологоанатомические данные и подтверждая результатами бактериологического исследования.

Для прижизненного исследования берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой тканей после предварительной механической очистки от распавшейся ткани и гноя. Одновременно из этих же участков готовят несколько препаратов отпечатков на предметных стеклах. При поражении ротовой полости, кроме некротических наложений, материалом для бактериологического исследования может быть слюна больного животного.

В лабораторию пробы отправляют в свежем виде (с нарочным) или же в 30 %-ном стерильном глицерине.

Мазки готовят из патологического материала и окрашивают синькой Леффлера, по Муромцеву, Романовскому - Гимзе, Граму.

Для посева используют кусочки некротизированной ткани, отобранной на границе со здоровой. Помещают их в среду Китта-Тароцци с 10 % свежей крови или сывороткой крупного рогатого скота и 0,5 % глюкозы, дополнительно можно высевать на полужидкий агар. Посевы инкубируют 2-3 сут при температуре 37 °С. Для определения существующей аэробной микрофлоры дополнительно делают посевы на МПА и МПБ.

Некробактериоз необходимо дифференцировать от ящура, копытной гнили, контагиозной эктимы. От ящура отличается хроническим течением и не таким широким охватом поголовья. При копытной гнили хроническая болезнь, характеризующаяся гнилостным распадом, поражает оба копыта. В сомнительных случаях прибегают к бактериологическому методу исследования. Кожная форма контагиозной эктимы отличается от некробактериоза поражением кожи на губах и голове, где появляются везикулы и пустулы, массовым появлением больных и быстрым распространением болезни среди восприимчивого к ней поголовья. В отдельных случаях прибегают к лабораторным исследованиям.

Лечение. Предложена комплексная терапия с использованием химиопрепаратов. Эффективными средствами лечения некробактериоза оказались сульфаниламиды (сульфадимезин) и антибиотики тетрациклинового ряда: хлортетрациклин, тетрамицин и дибиомицин. Больных животных подвергают индивидуальному и общему лечению. Для этого отводят специальное место. Пораженный участок очищают от омертвевших участков, корок, кожу вокруг него протирают настойкой йода, обрабатывают 3 %-ным раствором перекиси водорода, 0,2 %-ным раствором перманганата калия. Пораженный участок орошают 15 %-ной масляной взвесью дибиомицина (суспензия дибиомицина в 30 %-ном глицерине приготовлена на 1 %-ном растворе новокаина) в течение 7 дней.

Одновременно дибиомицин вводят внутривенно из расчета 20 тыс. ЕД/кг. Разовую дозу эмульсии инъецируют в нескольких точках в дозе 5-7 мл и повторяют через 8 дней. При своевременном лечении выздоравливало до 80-85 % овец. Хороший лечебный эффект дают тетрациклины, окситетрациклины внутрь из расчета 0,05 г/кг массы. При распространении некроза на связки и кости, спадении рогового башмака или злокачественном течении лечение неэффективно.

Хороший результат дает нафталановая нефть в сочетании с биомициновой мазью, тиололом, 10 %-ной азотной кислотой. Применяют также суспензию дибиомицина в 30 %-ном глицерине, приготовленную на 1 %-ном растворе новокаина. Одновременно в зависимости от клинических признаков назначают симптоматические и общеукрепляющие средства (10 %-ный раствор кофеина в дозе 2-5 мл подкожно, 20-40 %-ный раствор глюкозы в дозе 100 мл внутривенно и др.).

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика включает мероприятия, направленные на обеспечение животных полноценным рационом и хорошими условиями содержания. Особое внимание в этом отношении должно быть уделено молодым ягнятам. Следует избегать значительных перегонов овец по твердым и каменистым дорогам, а также выпаса на заболоченных пастбищах, не допускать поения животных из стоячих луж. Подходы к водопоям должны быть сухими.

Необходимо следить за своевременной уборкой трупов. Трупы животных, павших от некробактериоза, после снятия кожи уничтожают. Не менее 2 раз в год проводят профилактическую обработку копыт 10 %-ным раствором формалина или 5 %-ным раствором параформа; при рождении у ягнят обрабатывают культю пупочного канатика 5 %-ным спиртовым раствором йода. При установлении некробактериоза хозяйство объявляют неблагополучным до ликвидации болезни. Запрещают вывоз животных. Проводят тщательный клинический осмотр всего поголовья. Больных изолируют и лечат, здоровых или условно здоровых переводят на неиспользованные пастбища или в кошары. Шкуры и шерсть от убитых или павших некробактериозных животных высушивают в течение 2 нед в изолированном помещении хозяйства. Молоко от больных животных разрешается употреблять только после кипячения.

Карантин снимают через месяц после последнего случая выздоровления или убоя животного и заключительной дезинфекции.

Контагиозная эктима овец и коз, контагиозный пустулезный стоматит и дерматит - остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок на слизистой оболочке ротовой полости, коже губ, конечностей, вымени, половых органов и других участков тела.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус. Вирион овоидный, мельче других оспенных вирусов. В мазках из пораженной ткани обнаруживается в виде скоплений, хорошо окрашивающихся по Пашену и Морозову.

Во внешней среде возбудитель устойчив. В везикулах, пустулах, корочках, на шерсти при высыхании вирус сохраняет патогенность 4-15 лет. Во влажной среде под воздействием высокой температуры и солнечного света погибает сравнительно быстро, денатурируется хлороформом, формалином, фенолом, кислотами и щелочами в обычных концентрациях.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы, козы, серны независимо от пола, породы и возраста. Наиболее восприимчивы и тяжелее болеют ягнята и козлята с 4-дневного до 10-месячного возраста. Экспериментально удается заразить кроликов, обезьян, телят, жеребят, котят и щенков.

Источник инфекции - больные и переболевшие овцы и козы, в организме которых вирус репродуцируется и со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости попадает во внешнюю среду, заражая пастбища (сохраняется несколько месяцев), кормушки, воду, корма, помещения, подстилку, предметы ухода и пр. Овцематки с поражениями вымени тоже могут заражать ягнят.

Ворота инфекции - травмированные участки кожи и слизистых оболочек, поэтому заражению и распространению болезни способствуют повреждения тканей колючими травами, стерней, кустарниками, Антисанитарные условия содержания. Появившись в хозяйстве, болезнь при совместном содержании больных и здоровых животных быстро распространяется и приобретает характер эпизоотии. В течение 2-3 нед она поражает до 50 % поголовья. В пунктах, неблагополучных по контагиозной эктиме, болезнь имеет стационарный характер ее регистрируют весной и осенью. В межэпизоотический пенно т вирус может сохраняться во внешней среде. Болезнь иногда осложняется секундарной микрофлорой. Инфекционный процесс при этом протекает более тяжело и длительно, нередко с летальным исходом. В таких случаях могут заболеть все животные отары и около 12 % из них погибают. Летальность среди ягнят может достигать 90%.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью от 8 мес до 2 лет. При формировании его увеличивается содержание комплементсвязывающих, преципитирующих и агглютинирующих антител. Ягнята, переболевшие в раннем возрасте, к отъему иммунитет утрачивают, и вспышка эпизоотии повторяется.

Симптомы. В естественных условиях инкубационный период длится 3-10 дней, а при экспериментальном заражении 2-3 сут. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. Клинически различают стоматитную, губную, копытную и генитальную формы болезни. Такое деление условно, так как часто одновременно поражается кожа головы, конечностей и половых органов.

При губной и стоматитной формах вначале в месте внедрения возбудителя (чаще по краям губ и в углу рта) видны красные пятнышки различной величины. В их центре образуются небольшие узелки, быстро превращающиеся в везикулы и пустулы. Последние вскрываются, появляются эрозии. Истечения из них быстро подсыхают, формируются корки и струпья серовато-коричневого, коричнево-красного или буро-черного цвета. Больные животные, особенно ягнята, с трудом принимают корм и воду, иногда у них повышается температура тела. В результате истощения наступает смерть. При доброкачественном течении через 10-14 дней корки и струпья отпадают без образования рубца, и животное выздоравливает. Патологический процесс может распространяться с губ на другие участки головы: ушные раковины, веки, ноздри, щеки и т. д. Больные ягнята заражают матерей, что ведет к поражению вымени, агалактии и голоданию молодняка.

При копытной форме наблюдаются аналогичные изменения на коже венчика копытец, пута и свода межкопытной щели: копытца болезненные, в местах поражения температура повышена.

У больных отмечается хромота. Наслоение вторичной инфекции затягивает течение болезни (до 40-50 дней) и приводит к возникновению панариция или некротического пододерматита.

При генитальной форме пустулы, эрозии и корочки обнаруживают на вымени, внутренней поверхности бедер, половых губах, коже препуция и на половом члене. Воспаление кожи вымени может привести к гангренозному маститу. Наружные половые губы припухшие, наблюдаются истечения, имеются язвы на слизистых оболочках влагалища, препуция и полового члена.

Патологоанатомические изменения. Они не характерны, Трупы истощены. Обнаруживают очаги некроза и язвы на слизистой оболочке рта, коже губ и конечностей. В печени и легких множественные некротические поражения. Слизистые оболочки рубца, сетки, книжки и сычуга изъязвлены, пролиферативно изменены, обнаруживают фибринозный экссудат в брюшной полости, дегенерацию миокарда, пневмонию, энтериты и поражения половых органов.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа клинико-эпизоотологических данных, результатов вирусоскопии мазков и биопробы. В лабораторию посылают нефиксированные мазки из свежих очагов поражения и кусочки струпьев. В окрашенных мазках обнаруживают темно-коричневые (по Морозову) или интенсивно-красные (по Пашену) округлые, слегка продолговатые однотипные по форме и размерам тельца, расположенные группами или россыпью.

Биопробу ставят на двух клинически здоровых ягнятах, которых заражают суспензией струпьев (1 : 10) путем втирания ее в скарифицированную кожу внутренней поверхности бедра. У ягнят на 3-5-й день после заражения появляются характерные клинические признаки: биопробу в этом случае считают положительной.

Для биопробы пригодны котята, а также крольчата 1-1,5-месячного возраста.

Контагиозную эктиму следует дифференцировать от некробактериоза, оспы, ящура, блутанга, контагиозного везикулярного стоматита, микотоксического дерматита и копытной гнили.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат. При поражении слизистой оболочки ротовой полости применяют растворы перекиси водорода (3 %-ный), медного купороса (5 %-ный), юглона (0,5 %-ный) на денатурированном спирте, калия перманганата (1 %- ный), настойку йода (10 %-ную), эмульсию карболовой кислоты (3 %-ную) на нафталанской нефти и др. При поражении кожи используют, кроме того, йодглицерин, цинковую, окситетрациклиновую, полимиксиновую, дибиомициновую и салициловую мази, настойку йода с 3 % пиоктанина, салициловый спирт или смесь препаратов, состоящую из равных частей 8 %-ного раствора формалина и 10 %-ного раствора медного купороса.

В осложненных случаях болезни, особенно при затрудненном приеме корма, проводят хирургическую обработку с использованием перечисленных выше препаратов и антибиотиков широкого спектра действия: внутрь дают биомицин по 0,02-0,03 г на 1 кг массы животного в течение 3-4 дней, внутримышечно вводят биомицин в дозе 4 мг на 1кг массы, подкожно - 1-2 %-ный раствор террамицина в дозе 1-1,5 мл в течение 3-4 дней.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с контагиозной эктимой предусматривают охрану хозяйств и ферм от заноса в них возбудителя инфекции: своевременную диагностику болезни; изоляцию и лечение больных животных; профилактику осложнений; проведение комплекса мер, направленных на уничтожение возбудителя болезни во внешней среде и повышение резистентности восприимчивых животных.

В целях профилактики не допускают ввода в хозяйство животных из неблагополучных хозяйств, вновь поступающих животных содержат на карантине в течение 30 дней. Поддерживают в соответствующем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои, овцеводческие фермы и сооружения для животных. Постоянно следят за состоянием здоровья животных. Строго соблюдают режим кормления и поения.

В овцеводческих хозяйствах, где периодически выявляют животных с поражением сосков и вымени контагиозной эктимой, проводят профилактическую вакцинацию овцематок за 3 мес до начала окота. Иммунизацию ягнят рекомендуется проводить еженедельно или через каждые 5 дней по сакманам, не ожидая полного окончания окота в отаре. Ревакцинацию молодых животных в случае необходимости проводят в 6-7-месячном возрасте при формировании из ягнят отар.

Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагоприятных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирусвакцину против контагиозной эктимы овец и коз. Биопрепарат наносят на свежескарифицированную поверхность кожи нижней тубы двукратно с интервалом 8-12 дней в дозе 0,3 мл независимо от возраста животного. Кроме того, используют сухую культуральную вирусвакцину из штамма Л против контагиозной эктимы (однократво в дозе 0,3 мл). На месте нанесения вакцин на 3-6-е сут появляемся 3-7 (до 15) круглых перламутро-розоватых узелков (папул) диаметром 1-2 мл, которые сохраняются до 4 дней, а затем рассасываются. Иммунитет у ягнят появляется через 15 дней и длится 6-8 мес.

Ограничения снимают с хозяйства (фермы, отделения, отарад) через 30 дней после последнего случая выделения и выздоровления больного животного и проведения заключительной дезинфекции всех животноводческих помещений и территории, а также оборудования, предметов ухода, спецодежды, спецобуви и т. п.

Анаэробная дизентерия ягнят - остро протекающая инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической энтеротоксемией.

Возбудитель - анаэробный микроб Clostridium perfringens- в споровой форме сохраняется в почве до 4 лет: кипячение выдерживает 5-9 мин, 90° С - 30 мин, В вегетативной форме микроб сохраняется в почве 10-35 дней, в навозе - 3-5 сут. 10 %-ный раствор гидроокиси натрия, 10 %-ный раствор сернокарболовой смеси, раствор хлорной извести, содержащей 5 % активного хлора, 5 %-ний раствор формальдегида убивают возбудителя через 15-20 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют преимущественно ягнята тонкорунных пород в возрасте до 5 дней, более старшие болеют редко. Болезнь носит эпизоотический характер, проявляется зимой и ранней весной в период массового окота. Заражаются также поросята, пушные звери, телята и цыплята.

Источник возбудителя инфекции - ягнята и взрослые овцы-бациллоносители, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду с калом. Это приводит к инфицированию почвы, подстилки, предметов ухода и служит причиной стационарности болезни. Заражение ягнят происходит алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных. В начале эпизоотической вспышки регистрируют единичные случаи болезни ягнят, затем количество больных постепенно нарастает. Нерациональное и недостаточное кормление овцематок, нарушение зоогигиекических нормативов их содержания в период суягноста, охлаждение или перегрев новорожденных ягнят способствуют появлению и распространению болезни. Болезнь поражает 15-30 % ягнят неблагополучной отары. Летальность 50-110 %..

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период при анаэробной дизентерии длится от нескольких часов до 2-3 дней. Болезнь протекает остро и подостро. При остром течении ягнята гибнут через несколько часов после рождения без резко выраженных клинических признаков, а иногда перед смертью появляются кровянистые испражнения. При подостром течении первый признак болезни - понос. Испражнения вначале жидкие, желтого или зеленоватого цвета, в дальнейшем становятся более густыми и темными, с примесью крови, пузырьков газа и слизи. Больные ягнята угнетены, почти все время лежат, перестают сосать мать, хвост и шерсть вокруг анального отверстия запачканы и оклеены испражнениями. Вначале температура тела повышается до 41 °С, затем резко падает. Вскоре наступает упадок сил, и ягнята гибнут при явлениях нарастающей слабости и сильного истощения. В некоторых случаях болезнь принимает затяжной характер. Животное будто бы очень медленно выздоравливает, но впоследствии чаще погибает от различных осложнений.

Патологоанатомические изменения. У погибших ягнят обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Слизистая оболочка утолщена, изъязвлена, с очагами некроза, просвет заполнен кровянистой слизью. При остром течении болезни только сосуды кишечника резко гиперемированы. Печень часто увеличена, дряблой консистенции, наполнена кровью. Селезенка без видимых изменений. Мышца сердца дряблая, усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Почки дряблые, несколько увеличены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Патологоанатомическая картина характерна для общего токсикоза.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического и токсикологического исследования. Выделить культуру возбудителя дизентерии ягнят из паренхиматозных органов и крови удается в редких случаях. Обнаружение Cl. perfringens типа В и его токсинов в содержимом кишечника новорожденных фактически является доказательством болезни их.

Дизентерию ягнят необходимо дифференцировать от диспепсии, колибактериоза и сальмонеллеза, что осуществляется на основании клинико-эпизоотологических данных, картины вскрытия и результатов лабораторного исследования.

Лечение. Эффективно оно только в начале болезни. Рекомендуется применять гипериммунную сыворотку и антибиотики (биомицин, синтомицин). Хороший лечебный эффект обеспечивает синтомицин, назначаемый в дозе 0,1-0,2 г перорально 2-3 раза в день в течение 3 дней. Норсульфазол дают с кормом 2-3 раза в день в дозе 0,04-0,06 г/кг массы животного. Во всех случаях применяют симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Суягных овцематок следует обеспечить полноценным кормлением, особенно в последней трети беременности, когда рост плода наиболее интенсивен. Для суягных овец и новорожденных ягнят должны быть созданы хорошие условия содержания. В помещениях следует строго соблюдать ветеринарно-санитарный режим, не допускать сырости, грязи и сквозняков. Периодически проводят чистку и дезинфекцию помещения и инвентаря. Зимой овец с приплодом содержат небольшими группами в специально утепленных кошарах.

При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и лечат. В кошарах проводят чистку и дезинфекцию 10%-ным раствором хлорной извести, 5 %-ной эмульсией креолина. Применяют антибиотики, антитоксическую сыворотку и вакцину. Сыворотку следует вводить ягнятам в течение 1-2 ч после их рождения. Более целесообразно создание иммунитета у ягнят через молозиво своевременно вакцинированных маток. Суягных маток рекомендовано вакцинировать за месяц до окота. Для профилактики дизентерии ягнят используют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин. Для пассивной иммунизации ягнят применяют бивалентную сыворотку против инфекционной энтеротоксемии овец и дизентерии ягнят.

Инфекционная агалактия овец и коз - контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекращением секреции молока.

Возбудитель - Mycoplasma agalactiae из семейства Micoplasmataceae. Возбудитель полиморфен, размером от 25 до 175 мкм, окрашивается по Романовскому-Гимзе, факультативный аэроб, хорошо растет на специальных средах Эдварда, мартеновского и сывороточном агарах.

Возбудитель агалактии неустойчив к действию физических и химических факторов. Нагревание до 60 °С убивает его через 5 мин, до 70 °С - через 30 с, кипячение - моментально. Во внешней среде при 0-25 °С микроб выживает до 6 мес, в молоке - до 10 дней, в воде - 30, в навозе - 10, в почве - до 25 дней. Растворы свежегашеной извести (20%-ный), гидроокиси натрия (1-2 %-ный), креолина, лизола и формалина (2 %-ный) убивают возбудителя в течение 2-4 ч.

Эпизоотология. Инфекционной агалактией болеют козы и овцы независимо от пола, возраста и породы. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, затем козлята и ягнята в возрасте до 1 мес. Экспериментально удается заразить лишь овец и коз.

Источник возбудителя инфекции - больное и переболевшее животное. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с молоком, калом, мочой, плодными водами, истечениями из глаз и влагалища. После переболевания животных выделение возбудителя с калом и мочой может продолжаться 7 мес. В распространении болезни немаловажная роль принадлежит факторам передачи возбудителя - почве, подстилке, кормам, обуви и одежде обслуживающего персонала. Заражение животных происходит алиментарным путем или в результате проникновения возбудителя через раны или каналы сосков вымени. Имеются сообщения о внутриутробном заражении ягнят и козлят. Обычно инфекционная агалактия протекает в форме эпизоотических вспышек с выраженной сезонностью, что связывают с лактационным периодом. Иногда болезнь начинается в период массовых окотов. На тяжесть течения болезни влияют климатические и метеорологические условия. Болезнь принимает широкое распространение среди животных после длительных перегонов их на высокогорные летние пастбища, в дождливую и холодную погоду. Разнообразные стресс-факторы, беременность, лактация способствуют активизации эпизоотического процесса.

В распространении возбудителя большое значение имеют микробоносители - переболевшие овцы и козы. Заболевает 16-37% овец, 15-45 % из них погибает. Суягные матки абортируют в 15-30 % случаев.

Иммунитет.