Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum)

Инфекционная анемия - заразное заболевание лошадей, а также ослов и мулов, вызываемое фильтрующимся вирусом. Болезнь характеризуется атипичной лихорадкой, поражением сердечно-сосудистой системы с явлениями геморрагического диатеза, в различной степени выраженными изменениями крови, разрастанием ретикуло-эндотелиальных элементов в селезёнке, печени, почках и лимфатических узлах, непостоянством симптомов и длительностью вирусоносительства.

Исторический обзор и распространённость. Первые сведения об инфекционной анемии относятся к 1841 - 1843 гг., когда наличие этого заболевания во Франции было отмечено в годовом отчёте Альфортской ветеринарной школы.

До 1914 г. инфекционная анемия констатировалась в виде эпизоотических вспышек во Франции, Германии, Швейцарии, Австро-Венгрии, Италии, Норвегии, Японии, Африке, Индии, США. Во время и после первой мировой войны инфекция приняла значительно большее распространение.

Литературные и статистические данные указывают на тенденцию этого заболевания к дальнейшему охвату новых районов.

В 1933 г. инфекционная анемия лошадей была экспериментально установлена на территории Союза ССР. Она ничем не отличается от той инфекционной анемии, которая стала известна более 100 лет тому назад и описана многими авторами.

Этиология. Первые указания о заразительности инфекционной анемии относятся к середине прошлого века.

Французские учёные Карре и Валле (1904 - 1906) установили, что возбудитель инфекционной анемии относится к фильтрующимся вирусам и проходит через пористые фильтры Беркефельда, Шамберлана и фильтровальные пластинки Зейтца. В последующем это открытие было подтверждено исследователями многих стран и в настоящее время считается общепризнанным.

Вирусы, полученные из ряда стран, оказались идентичными. Таким образом, при инфекционной анемии, повидимому, не наблюдается плюралитета вирусов.

Фильтрация через различной пористости коллоидальные мембраны даёт основание считать, что величина вируса не превышает 18 - 50 миллимикронов. Вирус тесно связан с белками, главным образом, альбуминами, эритроцитами, не проходит через ультрафильтры под давлением в 25 атмосфер, адсорбируется гидроокисью алюминия. Опыты адаптации вируса на нервной ткани, на хорио-аллантоисе куриного эмбриона, в передней камере глаза кролика оказались безуспешными.

Вирус в организме больного животного содержится в крови, в отдельных её фракциях, в различных органах и тканях (в селезёнке, печени, почках, лимфатических узлах, мышцах), а также в секретах и экскретах (в молоке, моче, жёлчи, конъюнктивальной слизи). В отдельные, не поддающиеся учёту периоды длительных ремиссий у части животных вирус в крови может отсутствовать, сохраняясь во внутренних органах: селезёнке, печени, костном мозге. Выделение вируса с мочой обусловливается наличием в ней белка. В кале вирус обнаруживается тогда, когда в нём есть примесь крови, при геморрагическом воспалении кишечника. Наличие вируса в слюне, установленное некоторыми авторами, не всегда подтверждается работами других исследователей.

Наиболее длительно вирус сохраняется в крови лошадей, больных хронической и латентной формами заболевания: по данным иностранных авторов до 14 лет, и советских - до 6 лет.

Отдельные авторы указывают, что кровь выздоровевших от инфекционной анемии лошадей утрачивает свою вирулентность через 35 месяцев. Однако возможность выздоровления с исчезновением вируса из крови требует тщательной экспериментальной проверки.

Устойчивость. Вирус инфекционной анемии не отличается стойкостью по отношению к высокой температуре. Кипячение и двухчасовое нагревание при 60° обеспечивают надёжное разрушение вируса. Низкую температуру до - 90° он переносит в течение ряда месяцев. Вирус устойчив и по отношению к гнилостному разложению: в моче и навозе он сохраняется до 2¹/₂ месяцев. Высушивание в вакууме при комнатной температуре разрушает вирус сыворотки только через 7 месяцев. Наиболее надёжное и быстрое губительное действие оказывает на него солнечный свет: 1 - 3-часовой инсоляции при температуре 20 - 28°С достаточно для разрушения вируса.

Слабое действие на вирус инфекционной анемии оказывают дезинфицирующие средства.

0,5% раствор фенола, по мнению одних, убивает вирус за 3 месяца, а по указаниям других, не убивает его в течение 6 месяцев, а только ослабляет; после 10-месячного воздействия вирус разрушается.

2% формалин обезвреживает сыворотку больных лошадей в сроки от 5 минут до 48 часов; 4% раствор убивает вирус в сыворотке в течение 5 минут. Однако такую сыворотку можно реактивировать до полного восстановления её прежних вирулентных свойств через 15 минут 2% раствором аммиака.

Наиболее действенными дезинфицирующими веществами считают 2 - 4% раствор едкого натра, 3 - 5% каменноугольный креолин, сулему в разведении 1:500. Эти средства разрушают вирус при 15 - 20-минутной экспозиции. 20% хлорно-известковое молоко (29,5% активного хлора), при воздействии в течение трёх суток, разрушает вирус в сточных водах. Эти средства и следует применять на практике, в зависимости от качества дезинфицируемого материала или объекта.

Восприимчивость отдельных видов животных. В естественных условиях к инфекционной анемии преимущественно восприимчивы лошади и меньше - другие однокопытные животные (осёл, мул, лошак). У последних болезнь протекает большей частью с плохо выраженными, "стёртыми" клиническими признаками, часто остающимися незамеченными.

Для экспериментального заражения лошади при подкожной инъекции требуется ничтожное количество вирулентной крови или сыворотки; при введении вируса per os также удаётся вызвать заболевание, но для этого нужно значительно большее количество вируса и неоднократное заражение им.

Многими авторами отмечаются более или менее значительные колебания вирулентности возбудителя инфекционной анемии. Иногда малые дозы вируса вызывают тяжёлое острое заболевание, а большие дозы - лёгкую хроническую форму. При этом, конечно, приходится учитывать и различную сопротивляемость организма лошади.

Анализ неспецифических условий, способствующих появлению инфекционной анемии, показывает, что факторы, ослабляющие макроорганизм, благоприятствуют возникновению инфекции при наличии заражения. К ним относятся: чрезмерное напряжение, хроническое переутомление и недостаточность питания.

Существует предположение, что изучение недостаточности и, главным образом, качественной неполноценности питания могло бы объяснить стационарность инфекционной анемии в определённых районах, в частности, где почва, вода и корма бедны известью, солями кальция.

В Швеции на основе изучения эпизоотологических особенностей распространения инфекционной анемии и экспериментальных исследований пришли к выводу, что лошади с нормальной резистентностью слабо реагируют на инокуляцию вируса, тогда как животные, у которых устойчивость понижена вследствие недостаточного питания, заболевают более или менее тяжело. Кормление сеном с повышенным содержанием марганца (до 0,6 - 2%), так же как и кормом, лишённым витамина В, значительно понижает сопротивление лошадей вирусу инфекционной анемии.

Инфекционная анемия в Швеции - пастбищная болезнь, а на зелёном пастбище вряд ли возможен недостаток витаминов A, C и D, тогда как содержание витамина В даже в растущей траве сильно колеблется в зависимости от свойств почвы. Добавление в кормовой рацион 50 - 100 г сухих дрожжей увеличивало устойчивость лошадей в Швеции к вирусу инфекционной анемии.

Для выяснения влияния качества кормления на устойчивость к заражению инфекционной анемией лошадей и её течение в СССР были организованы опыты на жеребятах.

Эти опыты показали: а) жеребята, находившиеся в условиях различного кормления, обнаружили неодинаковую резистентность при заражении одним и тем же вирусом инфекционной анемии; б) наибольшая резистентность отмечена у жеребят, содержавшихся на полноценном рационе, и наименьшая - у получавших B-гиповитаминозный рацион и с искусственно вызванным ацидозом.

Таким образом, эти опыты объясняют возникновение различных форм заболевания при естественном течении инфекционной анемии. Неполноценные рационы могут быть использованы при биологических пробах для подготовки жеребят к заражению и получения наиболее чётких показателей.

Результаты экспериментов объясняют поведение вируса в организме лошадей и своеобразия его в условиях естественного заражения и в биопробах. Возможно, что неодинаковое кормление в периоды, предшествующие внедрению вируса, и создаёт основу для различного его проявления.

Относительно восприимчивости других видов животных, в работах советских и иностранных исследователей имеются следующие данные.

Свиньи. Многие авторы считают свинью восприимчивой к вирусу инфекционной анемии лошадей, но клинические симптомы заболевания у этого вида животных очень разнообразны и изменчивы. Бесспорно установлено, что организм свиньи сохраняет вирус от 30 до 197 дней. Наиболее чувствительны, повидимому, молодые поросята. Вопрос о спонтанном заболевании свиней инфекционной анемией остаётся открытым.

Крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки, кошек и оказались невосприимчивыми к заражению.

Из лабораторных животных кролики, морские свинки, куры, голуби, повидимому, чувствительны к вирусу инфекционной анемии, однако непостоянство и слабая выраженность клинических симптомов делают этих животных и птиц непригодными для диагностических целей.

В мировой литературе имеются два сообщения о заражении человека инфекционной анемией. У одного из них отмечались следующие симптомы: головная боль, сильное расстройство кишечника, боли в области почек, общая слабость, похудание, бледность слизистых оболочек, температура 38° и 40°. Кровью больного неоднократно заражали лошадей с положительным результатом в течение нескольких лет с момента заболевания.

Заболевания людей инфекционной анемией в СССР не зарегистрированы, и ряд авторов к описанным двум случаям относится весьма скептически.

Источники инфекции и пути естественного заражения ещё точно не выяснены; по всем данным, они многообразны. Заражение может произойти через плаценту, через молоко, сперму, конъюнктиву, после смачивания вирулентной кровью небольшой, поверхностной, уже затянувшейся раны от сбруи. Экспериментально доказана возможность заболевания инфекционной анемией при нанесении нескольких капель вирулентной сыворотки крови или глазного секрета от больных лошадей в конъюнктивальный мешок здоровых.

Носителями вируса могут быть личинки овода, стронгилиды и филярии. Экстрактами из личинок этих гельминтов, полученных от больных инфекционной анемией лошадей, удалось заразить здоровых лошадей. Какова роль кишечных паразитов в распространении заболевания, до последнего времени не выяснено.

При естественной инфекции имеет значение и алиментарный путь заражения через инфицированные корм и воду. Экспериментально доказана возможность заражения при повторном скармливании вирулентной крови и мочи.

Положительный результат заражения лошадей инфекционной анемией путём инокуляции им заражённой болотной воды указывает на возможность непосредственной инфекции и этим путём. Загрязнённая вода, видимо, играет большую роль в распространении инфекционной анемии. Перемена неблагополучного водоисточника нередко способствует прекращению распространения инфекции.

Как показали совпадающие наблюдения многих авторов, алиментарный путь инфекции вполне возможен, но для его осуществления требуются большие количества вируса, неоднократное его поступление в организм и довольно продолжительный срок.

В некоторых случаях передача вируса может произойти из-за неаккуратных манипуляций с кровью (с иглами для кровопусканий и прививок), при маллеинизациях. Этому пути распространения инфекционной анемии некоторые исследователи придают особое значение, выдвигая его на первый план.

Возможно заражение и в результате непосредственного соприкосновения больных лошадей со здоровыми, хотя формы этого контакта недостаточно ясны.

В одном опыте здоровая лошадь заболела через полгода после удаления заражённой лошади, которая ходила с нею в одной упряжке; в другом заболел здоровый жеребёнок через 18 дней после совместного пребывания зимой в станке с больной лошадью. Однако известны случаи, когда заражения не происходило при совместном содержании здоровых лошадей с больными в одной конюшне в течение многих месяцев и даже лет.

Приведённые данные показывают, что при благоприятных для инфицирования условиях контактный путь заражения возможен, но его не следует считать ведущим.

Механический перенос инфекционной анемии лошадей может осуществляться кровососущими членистоногими. Для такого заражения требуется от 39 до 104 укусов мухи-жигалки и немного меньше укусов слепней. Экспериментально удалось перенести инфекционную анемию при помощи 186 комаров, которых последовательно подсаживали для сосания крови на больных и здоровых лошадей. На значительную роль кровососущих насекомых, как переносчиков заразы, указывают многочисленные исследователи.

По данным иностранных авторов, инфекционная анемия чаще всего принимает широкое распространение и стационарность в низменных, болотистых местностях, т. е. в пунктах, изобилующих всякими жалящими насекомыми. Это положение подтверждается эпизоотологическими наблюдениями по географическому распространению болезни и в некоторых областях Советского Союза. Кроме того, заболевание преимущественно наблюдается в летнеосеннее время, т. е. в период наибольшего лёта кровососущих членистоногих. Всё это говорит о весьма важном значении кровососущих членистоногих в распространении инфекционной анемии.

Эпизоотологические факторы. Эпизоотология инфекционной анемии ещё мало изучена. Обычно это заболевание протекает в форме энзоотии; реже наблюдаются вспышки эпизоотий и иногда спорадические случаи. Течение и характер эпизоотии определяются взаимодействием многих факторов, как способствующих, так и тормозящих её развитие.

Инфекционная анемия встречается большей частью в определённых областях, по преимуществу в низменностях с водонепроницаемой подпочвой. Из этих мест она медленно распространяется, образуя отдельные ограниченные очаги. В некоторых случаях заболевание констатируют и в горных местностях: в Африке, в горах Атласа, на высоте 2 500 м от уровня моря, в Америке на горных пастбищах, расположенных на высоте 7 500 футов над уровнем моря.

В СССР инфекция имеет место, главным образом, в северных областях страны. Она особенно упорно держится в низменных, лесистых местностях. На юге инфекционная анемия чаще принимает характер спорадических заболеваний заносного происхождения.

В неблагополучных районах инфекция не расползается постепенно из одного селения в другое, рядом расположенное, а оказывается разбросанной по поражённым пунктам на значительном расстоянии друг от друга, охватывая иногда обширные территории.

Во Франции инфекционную анемию считают конюшенной инфекцией. Там часто встречались так называемые проклятые конюшни, в которых от инфекционной анемии в течение нескольких месяцев погибали все лошади, а также неизменно заражались и вновь поступавшие. По мнению большинства исследователей, заболевание распространяется, главным образом, в пастбищный период, совпадающий с усиленным летом насекомых.

Сезонность. Инфекционная анемия регистрируется на протяжении всего года, но наибольшее количество заболеваний падает на летне-осенний период; это особенно заметно в первый год заражения хозяйства. В зимние месяцы заболевание протекает преимущественно в хронической форме, в то время как летом чаще констатируются острые и подострые формы заболевания.

Суммарные данные заболевания инфекционной анемией в ряде крупных коневодческих хозяйств по кварталам за три года выразились в следующих цифрах: в первом квартале заболело 2,6%, во втором 2,5%, в третьем 68,9%, в четвёртом 26% к общему числу заболеваний.

В большинстве случаев первопричиной появления инфекционной анемии в благополучном хозяйстве служит поступление в него больной лошади или лошади-вирусоносителя. Последняя представляет, вполне понятно, тем большую опасность, чем меньше подозрений она вызывает. Возникающие вслед за этим заболевания обычно немногочисленны, носят "случайный" характер, и распространение инфекции не обращает на себя внимание; оно идёт скрытым, ползучим путём.

К особенностям течения инфекционной анемии в хозяйстве следует отнести то немаловажное обстоятельство, что иногда для развития заболевания, наряду с наличием вируса, повидимому, требуются ещё какие-то, до настоящего времени мало известные условия. Это особенно бросается в глаза, когда первые ощутимые потери и массовые заболевания выявляют спустя месяцы или даже 1 - 2 года после несомненного проникновения в хозяйство инфекции, сохраняющейся в дремлющем состоянии в организме отдельных лошадей. Этими же условиями, очевидно, объясняется и факт, что в некоторых хозяйствах вирус упорно держится в течение ряда лет и требуются большие усилия, чтобы его ликвидировать, в то время как в других хозяйствах, казалось бы, с одинаковыми условиями, регистрируются лишь спорадические случаи инфекционной анемии.

Наблюдения показывают, что во многих хозяйствах первые случаи острого течения инфекционной анемии, особенно зимой, не представляют свежие заболевания, а появляются в результате обострения хронических или латентно протекающих форм инфекционной анемии у лошадей, которые находились в хозяйстве в течение того или иного периода времени.

В некоторых хозяйствах распространение заболевания ограничивается спорадическими случаями; в других - после первых спорадических случаев наступает фаза актуальной энзоотии, когда количество заболеваний нарастает, достигая в течение первых двух-четырёх месяцев кульминационной точки. За этот срок могут оказаться поражёнными от 10 до 70%, иногда и больше, наличного конского поголовья. В период актуальной энзоотии превалируют острые и подострые формы инфекционной анемии.

По мере течения энзоотии число заболеваний постепенно снижается; лошади поражаются, главным образом, хроническими формами; начинается фаза затухания энзоотии. Длительность актуальной энзоотии зависит от своевременности и эффективности мер борьбы с вирусом в хозяйстве и от других факторов. Энзоотия инфекционной анемии удерживается на высоком уровне первые 1 - 2 года.

Общий процент поражений лошадей различными формами инфекции колеблется в широких пределах: острая и подострая формы наблюдаются в 15 - 25% случаев, в 85 - 75% случаев заболевание протекает в хронической форме. Однако в силу вариабильности клинических симптомов заболевания, а также возможности обострения хронических и латентных форм, перехода острых и подострых форм в хронические, такая статистическая разбивка чисто условна.

Клиническая картина, формы и течение. Инкубационный период как при экспериментальном, так и при естественном заражении инфекционной анемией варьирует по своей продолжительности от 5 до 90 дней (в среднем 14 - 30 дней).

Более длительная инкубация, возможно, обусловливается возникающей первоначально латентной формой болезни, проявляющейся лишь в последующем в результате обострения под влиянием различных неблагоприятных для организма внешних воздействий (недоедание, холод, чрезмерная работа). Обычные сроки инкубации бывают гораздо короче.

Формы болезни. В зависимости от резистентности организма и степени вирулентности проникшего в тело возбудителя, различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение инфекционной анемии. В начале энзоотии или эпизоотии обычно наблюдаются острые формы заболевания, позднее же преобладает подострое и хроническое течение.

Если инфекционная анемия занесена в какую-либо местность давно, она встречается преимущественно в хронической форме.

Сверхострая форма характеризуется внезапной сильной лихорадкой и общей слабостью, параличом зада, как при люмбаго. Заболевшее животное не может есть и пить и в самые короткие сроки (в течение 2 дней) после появления первых признаков болезни погибает.

Наблюдения над клинической картиной инфекционной анемии пока не дали оснований для констатации этой формы в СССР. Повидимому, она вообще встречается очень редко.

Рис. 114. Кривые температуры, пульса и дыхания при острой форме инфекционной анемии лошадей

Острая форма. К первым симптомам острой формы относится внезапное повышение температуры. Лихорадка бывает то незначительной (39 - 39,5°), то повышенная температура держится в течение 1 - 2 дней с последующим снижением до нормы на 1 - 2 дня, после чего отмечается резкий температурный взлёт до 40,0 - 41,0°. В дальнейшем у животного сохраняется постоянный тип лихорадки 10 - 15 и максимум 30 дней. Затем лошадь погибает или болезнь переходит в другую форму.

Иногда наступает резкое и внезапное повышение температуры до 40 - 41°, которая с небольшими колебаниями удерживается на таком уровне 12 - 20 - 30 дней, и животное в большинстве случаев погибает. Несмотря на сильную, беспрерывную лихорадку, аппетит у больных очень часто остаётся нормальным или уменьшается только частично. Полный отказ от корма бывает редко.

Вскоре у животных начинают замечать быструю утомляемость и общую слабость. Слизистые глаз в начале болезни обычно инъицированы, часто отёчны, слегка желтушны. Довольно характерным признаком считают пятнистый, грязно-маслянистый вид конъюнктивы - "жирный" глаз. Нередко обнаруживают кровоизлияния на слизистой оболочке глаз (чаще на третьем веке), влагалища, ротовой и носовой полостей.

В первые дни наблюдают расстройства и со стороны сердечно-сосудистой системы. Число пульсовых ударов возрастает до 60 - 90 в минуту, иногда и выше; по качеству пульс малый, слабый и аритмичный; сердечный толчок усиливается. Незначительные движения вызывают увеличение числа сердечных ударов. Выслушиванием сердца устанавливают усиление систолического шума при заглушённой, иногда почти невоспринимаемой диастоле. Нередко перкуссия констатирует расширение сердца. Иногда появляется венный пульс.

На почве ослабления сердечной деятельности у больных лошадей развиваются отёки в области подгрудка, мошонки, препуция, нижней части живота, на конечностях, особенно задних. Вследствие общего упадка сил больные с трудом держатся на ногах. При движении отмечается слабость зада, шаткость походки; больные часто останавливаются и ложатся. Прогрессирует исхудание. К концу болезни аппетит пропадает, больные не могут подняться, и летальный исход наступает при явлениях сильной общей кахексии. Перед смертью, иногда за сутки, температура падает до нормы или ниже нормы.

Изменения со стороны органов дыхания обычно отсутствуют (за исключением кровоизлияний на слизистой оболочке носа); иногда же наблюдаются катаральные явления: признаки ринита, фарингита, ларингита, трахеита и даже бронхопневмонии.

Рис. 115. Острая форма инфекционной анемии: отёк задних конечностей

Мочевые органы чаще поражаются при более острых случаях. Моча выделяется в большом количестве, окрашена темнее обычного и содержит 5 - 10% белка. Реакция мочи изменяется и бывает кислой, особенно во время приступа. Удельный вес её варьирует от 1,015 до 1,040. В осадке находят эпителий мочевых путей, почечные клетки, почечные цилиндры, лейкоциты и эритроциты.

В некоторых случаях при прогрессирующей анемии отмечают диффузное, безболезненное увеличение лимфатических подчелюстных и других поверхностных узлов.

Кроме того, у некоторых больных без видимых причин появляются абсцессы в области холки, затылка. Из этих поражённых мест при бактериологическом исследовании выделяют различную микрофлору (стрептококк, стафилококк, Salm. abortus equi и др.), но очень часто результат исследования бывает отрицательным (так называемые стерильные абсцессы).

На конных заводах на почве инфекционной анемии иногда происходят массовые аборты у кобыл и гибель жеребят (обнаруживаемым у таких больных возбудителям паратифа и стрептококкам не следует приписывать какую-либо роль в этиологии абортов и заболеваний жеребят).

Болезнь длится 15 - 30 дней. Процент смертности при острой форме инфекционной анемии достигает 70 - 80.

Подострая форма характеризуется 2 - 7-дневной лихорадкой ремиттирующего типа, с промежутками от 3 до 15 дней; иногда рецидив следует через 20 - 30 дней. Во время первой вспышки болезни (в начале первого года) большей частью наблюдается подострая форма инфекционной анемии; в дальнейшем начинает преобладать хроническая форма.

Подострая форма как в естественных, так и в экспериментальных условиях сопровождается такой же клинической картиной, как и острая форма. Между подъёмами температуры у больного животного наступает заметное улучшение: кровоизлияния исчезают; отёки уменьшаются; восстанавливается, особенно при длительной ремиссии, утраченная упитанность; у лошади наблюдается кажущееся выздоровление. При более детальном изучении состояния таких больных обнаруживают довольно серьёзные нарушения со стороны сердечной деятельности и других органов. Незначительная, лёгкая работа вызывает резкое ускорение сердечной деятельности и одышку, быструю утомляемость с появлением пота, шаткость походки. После усиленных напряжений нередко наступает рецидив, при котором животное в течение нескольких часов или дней может погибнуть. После нескольких приступов, даже когда работа отсутствует, у больных развивается кахексия, медленно ведущая к смерти. Видимые слизистые оболочки бывают анемичны, отёчны, маслянисты, с желтоватым оттенком, даже в безлихорадочный период. Нередко устанавливают альбуминурию.

Рис. 116. Температурная кривая при подострой форме инфекционной анемии

Заболевание при подострой форме бывает чаще всего продолжительностью от 1 до 2 месяцев; иногда оно может затянуться несколько дольше и закончиться смертью или перейти в хроническую форму.

Хроническая форма инфекционной анемии встречается большей частью в давно заражённых хозяйствах, но регистрируется и при свежих энзоотиях. Наиболее характерный признак этой формы заболевания - периодические лихорадочные приступы различной силы и длительности. Продолжительность лихорадки колеблется от 2 до 12 дней; реже приступы затягиваются на более значительный срок (15 - 20 дней). С другой стороны, отмечаются и кратковременные подъёмы температуры в несколько часов. Во время рецидивов в большинстве случаев выявляются и другие клинические признаки болезни: учащение и напряжённость работы сердца после непродолжительного пробега, кровоизлияния на видимых слизистых оболочках, общая слабость, анемичность, исхудание, иногда явления колик и поноса.

Ремиссии длятся от нескольких декад до нескольких месяцев. В период между приступами лихорадки, особенно, когда он продолжителен, больные животные сохраняют полную работоспособность и хорошее общее состояние. В то же время у некоторых лошадей, несмотря на хороший аппетит, отмечается вялость, лёгкая утомляемость, одышка и исхудание. Тщательное клиническое наблюдение за такими животными позволяет установить причину отклонений от нормального состояния и поставить правильный диагноз.

Продолжительность хронической формы инфекционной анемии может достигать нескольких лет. При неблагоприятном течении болезни наступает летальный исход или в результате полнейшего истощения и малокровия, или вследствие острого рецидива.

Рис. 117. Подострая форма инфекционной анемии: отёк нижней части брюха

Латентная форма инфекционной анемии обычно наблюдается в стационарно неблагополучных пунктах и, по мнению многих авторов, по существу, представляет хроническую форму, но слабо проявленную. Ей свойственны редкие и кратковременные подъёмы температуры. Клинические признаки отсутствуют. Болезнь может тянуться годами. Нередко и при этой форме наблюдаются постепенное исхудание, быстрое утомление на работе, признаки сердечной слабости, учащённое сердцебиение при быстром аллюре и тяжёлой работе. Под влиянием напряжения и других моментов, ослабляющих защитные силы организма, может произойти обострение болезни и вспышка инфекции.

Картина крови при инфекционной анемии показывает значительные изменения. В большинстве случаев наблюдается снижение в различной степени числа эритроцитов и количества гемоглобина, ускорение реакции оседания эритроцитов, повышенный цветной показатель, нормальное, повышенное или уменьшенное число лейкоцитов при одновременном возрастании числа лимфоцитов. Кроме того, нередко отмечается умеренно выраженный анизоцитоз, значительно реже - пойкилоцитоз (пилообразные, почкующиеся и другие формы). Последний симптом мало характерен, так как он свойствен тяжёлым анемиям вообще. Обнаруживаются тельца Жоли, полихромазия, базофильная пунктация, и редко появляются ядерные эритроциты (эритробласты).

Снижение количества эритроцитов не представляет закономерного явления для всех форм заболевания. Обычно это уменьшение чаще всего отмечается в период лихорадочного приступа и вслед за ним. Во время ремиссии и при хронической форме заболевания число эритроцитов может быть в пределах нормы.

В первые дни заболевания нередко устанавливают даже некоторое увеличение количества эритроцитов, а в последующем показания становятся характерными для инфекционной анемии. Эритроцитоз в период лихорадки бывает не только в начале заболевания, но и у больных хронической формой инфекционной анемии.

При острых формах инфекции, длительностью 10 - 12 дней, количество эритроцитов иногда уменьшается незначительно, на 1 - 2 миллиона, по сравнению с исходным состоянием. Длительное течение заболевания сопровождается в одних случаях резким, в других - медленным падением количества эритроцитов. Перед летальным исходом число эритроцитов может упасть до 5 - 3 - 2 миллионов в 1 мм³, а в отдельных случаях и ниже.

При подострой и обострённой хронической форме число эритроцитов может доходить до 1 - 2 млн. в 1 мм³, иногда до 600 тысяч и ниже.

Снижение процента гемоглобина обычно соответствует уменьшению числа эритроцитов и доходит до 30 - 20%.

Цветной показатель, который в норме у здоровой лошади колеблется в пределах 0,8 - 1,2 (в среднем 1), при инфекционной анемии бывает то повышен, то понижен. Большей частью повышение гемоглобинного индекса свойственно острым формам инфекционной анемии; при хронических формах часто находят падение указанного индекса.

Рис. 118. Температурная кривая при хронической форме инфекционной анемии

Реакция оседания эритроцитов не специфична для инфекционной анемии, но она приобретает реальную ценность в сочетании с другими клинико-гематологическими исследованиями. Многие авторы, как советские, так и иностранные, придают этой реакции большую диагностическую ценность. В частности, с большой долей вероятности полагают, что оседание эритроцитов в первые 15 минут на 70 делений и за 1 час до 80 делений и ниже, при исключении других заболеваний в неблагополучной группе лошадей, связано с инфекционной анемией. Более выраженное оседание эритроцитов наблюдается в период температурных приступов и особенно после них.

В картине белой крови наиболее выраженным диагностическим моментом считают лимфоцитарную реакцию. В начале лихорадки происходит снижение числа лимфоцитов; но по мере затягивания болезни, во время температурного приступа или, чаще, после него, наступает выраженный лимфоцитоз (40 - 50 - 70%, иногда и выше). Последний имеет место и при хронической стадии болезни в период ремиссий между рецидивами. Лимфоцитоз сопровождается нейтропенией. При лихорадке обнаруживают уменьшение числа эозинофилов, но это не имеет диагностического значения, поскольку такое явление встречается и при других лихорадочных, заболеваниях. Однако исчезновение эозинофилов - плохой показатель: в этих случаях продолжительность жизни больного исчисляется несколькими днями.

Рис. 119. Хроническая форма инфекционной анемии: прогрессирующее исхудание

При латентной форме инфекции диагностическое значение формулы белой крови имеет относительную ценность.

Физико-химические изменения крови. Поверхностное натяжение крови повышается, вязкость её понижается, количество билирубина во время рецидивов увеличивается.

Увеличение процентного содержания белка наблюдается при компенсированных хронических формах инфекционной анемии. Это увеличение достигает 8,5 - 8,85% и даже 9 - 9,5% (норма 7,75 - 8,15%). При острых и обострённых формах отмечается снижение содержания белка с одновременным падением глобулинов и повышением, альбуминов.

В начале температурного приступа констатируется ацидоз, в последующем - алкалоз, повидимому, обусловленный распадом эритроцитов.

В ряде случаев имеет место повышение в крови содержания сахара и мочевины (до 0,4 - 0,6 - 0,8). Отмечается также незначительное увеличение кальция, уменьшение железа и исчезновение в сыворотке в период температурного приступа каратиноидов и аминокислоты - триптофана. В момент термической реакции у некоторых лошадей обнаруживают увеличение количества холестерина.

К основным изменениям крови при инфекционной анемии относят её пониженную свёртываемость. В норме частичное отделение кровяного сгустка от стенки пробирки или цилиндра происходит через 1 - 3 часа и полное - через 12 часов. У лошадей, больных инфекционной анемией, во время температурного приступа или вскоре после него часто отмечается уменьшение способности крови к отделению сыворотки (ирретрактильность). Иногда от литра взятой крови удаётся получить не больше 10 - 20 мл сыворотки.

Все описанные изменения в практическом отношении умаляются неспецифичностью их показаний. Вот почему они и не имеют большого значения для диагностической диференциации инфекционной анемии.

Патолого-анатомические изменения при инфекционной анемии не представляют чего-либо специфического. Вместе с тем совокупность наблюдаемых в различных органах и тканях процессов достаточно характерна. Отсутствие специальной патолого-анатомической картины, свойственной многим инфекционным заболеваниям, подчёркивает септическую природу данного страдания. Общесептические явления более рельефно выступают при остром течении заболевания, признаки анемии - при хроническом и подостром.

Обычно обращают на себя внимание многочисленные кровоизлияния на серозных и слизистых покровах, в паренхиматозных органах, сердечной мышце, под эпииэндокардом, в подкожной клетчатке; увеличение печени и селезёнки; набухание и гиперемия лимфатических узлов; паренхиматозная дегенерация органов; иногда серозные выпоты в брюшной и грудной полостях; отёки подкожной клетчатки. Кровь жидкая, светлая, как бы сильно разбавленная. Явления гидремии иногда отражаются и на состоянии тканей и органов в виде их своеобразной влажности.

Изменения значительно варьируют в зависимости от формы, течения и длительности болезни.

При острых формах заболевания, кроме кровоизлияний, бросаются в глаза явления желтухи, подкожный отёк; мышцы имеют вид варёных.

Селезёнка увеличена в 2 - 4 раза, переполнена кровью; пульпа дряблая, без резкого размягчения, пронизана кровоизлияниями; селезёночные фолликулы увеличены.

Печень также увеличена; на разрезе обнаруживается резко выраженная дольчатость и буро-ржавая окраска паренхимы, что обусловливается отложением в ней большого количества железистого пигмента (гемосидерина).

Почки часто увеличены, бледные, с кровоизлияниями; рисунок коркового слоя сглажен.

Со стороны сердца отмечаются выраженные в различной степени дегенеративные явления: дряблость, тусклый вид миокарда; расширение полостей, особенно правого желудочка, точечные и пятнистые кровоизлияния под эпикардом и эндокардом, иногда и в миокарде.

Лимфатические узлы при всех формах заболевания увеличены до размеров лесного ореха и даже куриного яйца. Это наиболее заметно среди тех лимфатических узлов, которые прилегают к поражённым органам (селезёночные, почечные, портальные). На разрезе они влажны, гиперемированы и нередко пронизаны кровоизлияниями.

Из числа эндокринных органов изменены надпочечники: они увеличены в объёме и имеют кровоизлияния под капсулой и на разрезе.

В системе органов дыхания находят гиперемию слизистых оболочек и на них же, равным образом как и на плевре и в лёгких, точечные или пятнистые кровоизлияния; отмечается наклонность к развитию отёка лёгких.

В костном мозге происходит сильная глобулизация. Жёлтый костный мозг в трубчатых костях очагами превращается в красный.

Различной степени кровоизлияниями усеян желудочно-кишечный тракт, особенно по ходу толстых и тонких кишок.

При затяжных, хронических формах инфекционной анемии общесептические процессы сглаживаются; рельефнее начинают выступать явления анемии: бледность слизистых оболочек, гидремия, исхудание; желтуха выражена слабее. Селезёнка, теряя гемосидерин, приобретает светло-красный цвет, делается плотной, зернистой на разрезе. Печень уплотнена; на разрезе её различают своеобразный мускатный рисунок. Эндокард утолщён и покрыт хорошо заметными овальными светлосерыми пятнами.

При гистологическом исследовании на первый план выступают изменения печени и селезёнки. В печени при острой форме обнаруживают пролиферацию клеток ретикуло-эндотелия и отложение в них гемосидерина. Печёночные клетки находятся в состоянии зернистой и жировой дегенерации различной степени. В отдельных случаях, особенно ранних, пролиферация клеток, а также отложение гемосидерина могут почти отсутствовать. Эти явления наиболее резко выражены при подострых и хронических формах болезни. Кроме того, по ходу капилляров наблюдается скопление значительного количества крупноклеточных элементов ретикуло-эндотелиального происхождения, в частности, макрофагов и клеток лимфоидного типа. Одновременно имеют место рост и утолщение коллагенных и преколлагенных волокон органа.

Гистологические изменения в селезёнке сводятся то к увеличенному, то к уменьшенному содержанию гемосидерина. При острых формах наблюдается сильное переполнение органа кровью, количество гемосидерина в нём может быть в норме, уменьшено или повышено. В подострых случаях находят уменьшение гемосидерина, а со стороны ретикуло-эндотелия выступает в большей или меньшей степени пролиферация. Особенно резко пролиферация ретикулоэндотелия выражена при хронических формах болезни. Кроме того, отмечается также лимфоцитоз пульпы.

В сердце устанавливают очаговую, иногда диффузную дегенерацию, клеточную инфильтрацию, соединительнотканные разращения.

В почках наблюдают окружение мочевых капилляров соединительной тканью, богатой лимфоидными клетками; сильное скопление тех же клеток в увеличенных гломерулах.

В лимфатических узлах обнаруживаются явления пролиферации с незначительным отложением гемосидерина. В нервной системе - га же картина пролиферации при дегенераций нервных клеток.

Степень и характер наблюдаемых патолого-гистологических изменений при инфекционной анемии находятся в непосредственной зависимости от количества лихорадочных приступов и времени проявления последнего приступа перед смертью или уничтожением лошади. Если лихорадочный приступ был задолго до смерти животного, изменения в органах могут отсутствовать.

Если нельзя говорить о специфичности патолого-гистологических изменений при инфекционной анемии, то наличие их вообще, при отсутствии указаний на другое заболевание, имеет большое значение для ориентировки при постановке диагноза.

Патогенез инфекционной анемии лошадей недостаточно ясен. Так, например, ещё не имеется определённого мнения по вопросу о причинах анемии.

Одни авторы полагают, что анемия вызывается воздействием вируса на циркулирующие эритроциты, их разрушением и одновременным истощением костного мозга. Другие считают, что костный мозг не подвергается изменениям, а анемия обусловливается только разрушением эритроцитов в крови.

Вирус инфекционной анемии, проникая в организм лошади, размножается в ретикуло-эндотелиальных клетках, после чего поступает в кровь. Вирус, бесспорно, обладает гемотропизмом, проявляя определённое сродство к белкам крови и особенно к эритроцитам, которым он наносит повреждения как могущественный яд крови. Распадающиеся эритроциты воспринимаются ретикуло-эндотелием, в результате чего и происходит отложение гемосидерина. Лихорадка не бывает следствием разрушения эритроцитов; она обусловливается влиянием самого вируса.

Раздражение кроветворных органов в первые дни лихорадки способствует быстрому замещению разрушенных эритроцитов новыми и нередко даже возрастанию количества их в крови. Однако в последующем, вследствие ли снижения вирулентности возбудителя или в результате других влияний, гиперфункция кроветворных органов прекращается, и, наконец, возникает даже гипофункция их, что ещё более ускоряет возникновение анемии. Развивающиеся одновременно дегенеративные изменения в паренхиматозных органах и сосудах ведут к появлению кровоизлияний. Накопление патологически изменённых эритроцитов в селезёнке обусловливает её метаплазию. Функциональная недостаточность селезёнки восполняется деятельностью ретикуло-эндотелия печени, вследствие чего в ней отлагается гемосидерин. В результате ретикуло-эндотелиальпых разращений в печени происходят дальнейшие её изменения, исчезновение печёночных долек. Нарушение функции печени и наличие в крови продуктов распада эритроцитов, гемоглобина и белка вызывают интоксикацию и дегенеративные изменения в остальных внутренних органах.

В общем вопросы патогенеза инфекционной анемии трактуются весьма противоречиво. Изложенные в кратких чертах данные позволяют лишь до некоторой степени уяснить значение тех или иных клинических проявлений при указанном заболевании.

Диагноз. Диагностика инфекционной анемии довольно сложна, но вполне возможна при выраженных показаниях и весьма трудна при стёртых формах заболевания. До последнего времени ещё не разработаны специфические диагностические реакции, серологические и аллергические, которые облегчили бы эту задачу. Не найдено и мелкого лабораторного животного, которое могло бы служить моделью для воспроизводства экспериментального заболевания.

Многообразие клинического течения инфекционной анемии лошадей, общность для данного заболевания и некоторых других инфекций отдельных эпизоотологических моментов, не специфическая, хотя и типичная для инфекционной анемии патолого-анатомическая картина - требуют оценки при установлении инфекционной анемии обширного комплекса показателей.

Диагностический комплекс складывается из следующих моментов.

1. Эпизоотологические данные должны охватывать источники и пути заноса инфекции, время заражения, характер течения и распространения заболевания в хозяйстве, динамику и причины падежа лошадей за 2 - 3 последних года; выяснение условий содержания и эксплоатации животных; движение конского состава в хозяйстве.

Наблюдения показывают, что наибольшую опасность в качестве резервуара вируса представляют больные лошади с так называемыми стёртыми формами инфекционной анемии, которые, из-за отсутствия лабораторной диагностики, распознаются особенно трудно.

2. Клинические исследования с учётом интермиттирующего типа лихорадки, отёков, кровоизлияний, особенно на третьем веке, отёчности и маслянистости конъюнктивы, локомоторных расстройств, изменения сердечной деятельности в состоянии покоя и после пробега на 50 - 100 м. У больных инфекционной анемией лошадей обычно наблюдаются аритмия и, главное, сильное увеличение числа ударов сердца в первые 10 - 15 секунд после пробега, особенно если подсчитывать сердцебиения за малые промежутки (5 секунд). В последней четверти минуты число ударов приближается к исходному. Кроме того, особенное внимание должно быть обращено на быструю утомляемость лошади, общую слабость, исхудание и другие симптомы, уже описанные при различных формах болезни.

3. Гематологические исследования, включающие: а) подсчёт эритроцитов, б) определение процента гемоглобина, в) реакцию оседания эритроцитов, г) формулу белой крови. Изменения крови при инфекционной анемии, в основном, сводятся к снижению количества эритроцитов и процента гемоглобина, к ускорению реакции оседания эритроцитов и к лимфоцитозу. Результаты исследования крови приобретают ценность только в сочетании с другими показателями и при неоднократном их сопоставлении, так как они определяют собой одну лишь динамику заболевания.

Многочисленные попытки использования для диагностики инфекционной анемии серологических реакций: преципитации, связывания комплемента и липоидов, конглютинации, флокуляции, не привели к положительным результатам. Оказалась непригодной и сулемовая проба Фультона.

Аллергические методы диагностики инфекционной анемии были предметом специальных исследований, но специфического препарата для этой цели пока получить не удалось.

Попытки вызвать у хронически больных и вирусоносителей обострение процесса и явную клинику при помощи самых разнообразных биологических, физических и химических факторов: обильным кровопусканием, инъекцией нормальной сыворотки, гипертонических растворов, скипидара, пептона, маллеина, туберкулина, переутомлением и т. д., не увенчались успехом. Провоцируя иногда скрытый процесс, эти средства, однако, не обнаружили постоянства действия.

Таким образом, только сочетание анамнестических, эпизоотологических, клинических и лабораторных, гематологических и экспериментальных методов и систематическое повторное их применение могут обеспечить правильный диагноз.

4. Биопроба. Наиболее надёжным методом диагностики инфекционной анемии пока считают биопробу путём заражения здоровых жеребят кровью, сывороткой (или её фильтратом) от подозреваемых в заболевании лошадей. Если заражённые жеребята заболевают в течение трёх месяцев, это служит несомненным подтверждением существования инфекционной анемии (эпизоотологический диагноз). Отрицательный результат прививки не рассматривается как абсолютно показательный, так как в этом случае приходится считаться с возможностью индивидуальной устойчивости некоторых жеребят к вирусу инфекционной анемии, особенно - когда его мало в инъицируемой крови или же когда возбудитель мало вирулентен. Кроме того, клинико-гематологические и патолого-анатомические показатели у подопытных жеребят часто бывают выражены настолько слабо, что по ним бывает очень трудно судить о результате биопробы. Последнее обстоятельство обычно наблюдается при заражении жеребят материалом от лошадей, больных хронической формой инфекционной анемии, или вирусоносителей.

К биологической пробе прибегают в тех случаях, когда мало убедительны клинико-гематологические показатели.

Биопробу ставят по регламентированной методике. Подопытными животными для постановки биологического диагноза на инфекционную анемию служат жеребята старше 6 месяцев, полученные из хозяйств, безусловно благополучных в отношении инфекционной анемии.

Отобранные для опыта жеребята, до инокуляции испытуемой крови, тщательно проверяются в течение месяца. В этот подготовительный период жеребята подвергаются регулярным клинико-гематологическим исследованиям. В комплекс исследований входит: 1) ежедневный клинический осмотр; 2) ежедневное двукратное измерение температуры; 3) полное гематологическое исследование один раз в неделю (определение количества эритроцитов и лейкоцитов, содержания гемоглобина, лейкоцитарной формулы по Шилингу и реакции оседания эритроцитов); 4) исключение кровопаразитов и других заболеваний.

Для каждой биологической пробы необходимо иметь 2 - 3 жеребят.

После тщательной подготовки жеребят к опыту намечают подлежащих проверке лошадей и берут у них кровь для заражения жеребят.

Кровь берут от 2 - 3 наиболее подозрительных по клинике животных. Когда представляется необходимым проверить большой контингент конского состава, кровь берут у всех подлежащих проверке животных, с разбивкой их по принципу показаний клиники на группы по 10 - 20 лошадей в каждой.

Стерильно полученную от испытуемых лошадей кровь отстаивают для получения сыворотки, причём принимают все меры для обеспечения стерильности материала при последующей его обработке и хранении (отсасывание, разливка во флаконы, хранение).

После проверки на стерильность (контрольный засев) сыворотки смешивают в равном количестве от каждой лошади и смесь подвергают фильтрации через свечу Беркефельда N, или Шамберлана, или пластинки Зейтца. Фильтрат испытывают на стерильность и в дальнейшем используют для биопробы.

При невозможности произвести по техническим условиям фильтрование сывороток, для заражения используют стерильно взятые сыворотки, дефибринированную или тёплую кровь. Такое отступление допускается лишь в тех случаях, когда у лошадей, от которых взята кровь, предварительно исключены кровопаразитарные заболевания.

Полученным таким образом материалом заражают подготовленных подопытных жеребят. Для каждой группы испытуемых лошадей, от которой сделана смесь сывороток, обычно используют 2 жеребят; одного заражают фильтратом, а другого - нефильтрованной смесью сывороток или смесью цельной крови лошадей данной группы. Дозы сывороток (и фильтрата) на 1 жеребёнка не должны превышать 100 - 200 мл.

После инокуляции испытуемого материала жеребята подвергаются регулярным клинико-гематологическим исследованиям по схеме подготовительного периода, с той лишь разницей, что во время лихорадки и в ближайшие дни после температурного приступа гематологические исследования производят 1 раз в 3 дня.

При отсутствии у жеребят достаточно ясных клинико-гематологических показателей в отношении инфекционной анемии по истечении примерно 30 - 40 дней наблюдения, рекомендуется пассажировать вирус путём заражения запасных здоровых жеребят. Последним инокулируют под кожу в дозе 100 мл тёплую или дефибринированную кровь подопытных жеребят (или жеребёнка), а при необходимости - такой же объём фильтрата сыворотки.

Клинико-гематологические наблюдения за жеребятами проводятся в течение 3 месяцев или до летального исхода. По истечении этого срока животных убивают с целью патолого-гистологического исследования. Если у отдельных подопытных жеребят появляются характерные для инфекционной анемии клинико-гематологические изменения, они могут быть убиты для последующего патолого-анатомического и бактериологического исследований и до истечения 3-месячного срока.

Положительным результат биопробы считается тогда, когда у подопытных жеребят отмечаются характерные для инфекционной анемии клинико-гематологические показатели и патолого-гистологические изменения. Отсутствие этих показателей расценивается как отрицательный результат биопробы.

Диференциальная диагностика. Научно-практический опыт борьбы с инфекционной анемией показывает, что наибольшие трудности встречаются при диференциации указанного заболевания от гемоспоридиозов лошадей - пироплазмоза и нутталлиоза, особенно в латентных очагах последних. В частности, большое сходство имеют пироплазмоз и острая форма нутталлиоза с острой формой инфекционной анемии; подострая и так называемая хроническая формы нутталлиоза точно так же во многом напоминают подострую и хроническую формы инфекционной анемии. Не следует упускать из виду возможность одновременного заболевания инфекционной анемией и гемоспоридиозами и поражение инфекционной анемией лошадей-нутталлионосителей.

Для диагностики гемоспоридиозов как заболеваний (а не вирусоносительства), помимо обще клинических симптомов, серьёзное значение имеет исследование мазков крови больного животного.

При пироплазмозе паразиты Piroplasma caballi легко обнаруживаются в мазках крови с 1 - 2-го дня болезни. Процент заражённых эритроцитов обычно не превышает 0,5 - 10. Количество паразитов соответствует у взрослых лошадей тяжести заболевания, а у жеребят, даже при большом количестве пироплазм в крови, признаки заболевания могут быть слабо выражены.

При нутталлиозе количество, форма и величена паразитов Nuttallia equi бывают различны при острой, подострой и хронических формах болезни и при паразитоносительстве.

При острой форме паразитарная реакция часто наступает раньше температурного подъёма, нарастает и держится на одном уровне, но количество паразитов значительно колеблется в разные дни болезни. Наивысшая заражённость эритроцитов может достигнуть 50 - 60%. В мазках имеются паразиты мелкие, средние и крупные; в основном же преобладают последние. Мальтийские кресты всегда крупных размеров.

В начале подострой формы в мазках обнаруживаются те же паразиты, но к концу болезни размеры их становятся меньше, равно как снижается и заражённость эритроцитов.

При хронической форме нутталлиоза в мазках преимущественно находят средние и мелкие формы нутталлий. Встречаются и мальтийские кресты с ядром и протоплазмой. В одном поле зрения микроскопа количество нутталлий колеблется от 1 до 5.

При всех трёх формах нутталлиоза в той или иной мере налицо клинические признаки болезни.

У нутталлионосителей клинические признаки болезни отсутствуют, и они практически являются здоровыми. У 30 - 90% лошадей, переболевших нутталлиозом, можно обнаружить нутталлий даже спустя два года и больше после выздоровления. При этом у нерабочих животных обычно находят 1 - 2 мелких паразитов в 100 - 200 полях зрения. У здоровых лошадей с пониженной упитанностью, особенно при усиленной эксплоатации, периодически обнаруживают по 20 - 30 и более мелких нутталлий в 100 полях зрения. Среди мелких иногда имеются единичных экземплярах средние формы; мальтийские кресты, как правило, мелкие, в виде четырёх точек, без заметной протоплазмы. Иногда встречаются паразиты в виде трёх, двух точек и даже одной.

При рецидивах нутталлиоза паразиты бывают средних и мелких размеров, в разных количествах.

При исследовании мазков крови на гемоспоридиозы, особенно на нутталлиоз, необходимо обращать внимание на количество паразитов, которое исчисляется или в отношении к просмотренным полям врения (например 1/100, 1/200 и т. д.), или в процентах по заражённости эритроцитов. Когда в мазках крови находят исключительно мелкие формы нутталлий в количествах, характерных для нутталлионосительства, ставить микроскопический диагноз на нутталлиоз (как заболевание) нельзя.

Эпизоотологическая диференциация. Гемоспоридиозы лошадей в виде энзоотических вспышек наблюдаются в определённые периоды: пироплазмоз - в апреле - мае, а затем с конца августа и в сентябре; нутталлиоз - в мае, июне, июле и августе. Наибольшее число заболеваний нутталлиозом падает на июнь. В местностях, где переносчики паразитируют на лошадях поздней осенью, не исключены случаи заболеваний именно в этот период. На юге СССР возможны более ранние вспышки.

Практические наблюдения показывают, что в ряде хозяйств, стационарно неблагополучных по гемоспоридиозным заболеваниям и в то же время по инфекционной анемии, отмечаются значительные энзоотии инфекционной анемии, которые регистрируются одновременно с весенними вспышками пироплазмоза и нутталлиоза или вскоре после них. Инфекционная анемия, как указывалось выше, наблюдается в течение всего года, но наибольшая напряжённость заболеваний падает на летне-осенний период. Таким образом, диференцировать указанные заболевания по сезонности довольно трудно. В данном случае требуется известная осторожность.

Клиническая и химиотерапевтическая диференциация. Пироплазмоз протекает типично, исключительно в острой форме, в виде приступа с высокой лихорадкой постоянного типа, достигающей 41°С, и паразитарной реакцией. Иногда на 10 - 18-й день после первого приступа возникает второй приступ (повышение температуры и появление паразитов в мазках), который легко ликвидируется у нерабочих лошадей без повторного лечения. Хронической формы и рецидивов нет. На почве переболевания другими инфекционными заболеваниями возможны повторения паразитарной реакции. Слизистые оболочки значительно желтушны; налицо общая депрессия и часто сильный метеоризм; аппетит, как правило, отсутствует или резко подавлен. Все эти симптомы выражены более резко, чем при инфекционной анемии.

Трипансинь (трипанблау), флавакридин (трипафлавин), акрифлавин, пироплазмин, новоплазмин и смесь трипансини с сульфантролом дают быстрый терапевтический эффект, тогда как при инфекционной анемии эти препараты неактивны.

Снижение количества эритроцитов и гемоглобина, ускорение РОЭ наступают в первые дни болезни, тогда как при инфекционной анемии указанные сдвиги отмечаются при более длительном течении, после нескольких температурных приступов. При пироплазмозе, кроме того, имеет место более резкая полихромазия в красной крови, а в белой крови отмечаются очень часто лейкоцитоз, значительное увеличение числа одноядерных лейкоцитов (лимфоцитов, мононуклеаров и переходных форм) и тучных клеток; процент эозинофилов в начале болезни уменьшается, но затем возвращается к норме и даже слегка увеличивается.

В течении нутталлиоза различают три формы: острую, подострую и хроническую. Продолжительность острой формы, при отсутствии лечения, обычно не превышает 15 - 20 дней, а при специфической терапии (флавакридин, пироплазмин, сульфантрол и новоплазмин) - 7 - 12 дней. Симптомы: лихорадка интермиттирующего типа до 41°С; последующие подъёмы температуры бывают ниже; аппетит в большинстве случаев отсутствует, иногда понижен; слабость, угнетённое состояние, исхудание; резкая желтушность слизистых оболочек; кровоизлияния на конъюнктиве; поражение сердечнососудистой системы - учащённый, слабого напряжения пульс, аритмия, пульсация яремных вен; метеоризм, коликоподобные явления. После лечения специфическими препаратами наблюдается резкое улучшение; температура в ближайшие дни приходит в норму.

Подострая форма характеризуется более продолжительным течением, примерно до 30 - 45 дней. Клинические признаки такие же, как при острой форме, но выражены менее резко (ремиттирующая лихорадка до 39 - 40°С). За приступом первичной инвазии у лошадей, не пользовавшихся лечением, часто следует медленное, вяло протекающее заболевание. Ухудшение в состоянии больного всегда сопровождается усилением паразитарной реакции. Во время приступов лихорадки аппетит понижен или отсутствует. Лечение специфическими препаратами, как и при острой форме, сокращает срок болезни в 2 - 3 раза.

Что касается хронической формы нутталлиоза, то, по указанию одних авторов, такая форма вообще не существует, а по мнению других - встречается редко. Наконец, ряд исследователей отмечает, что длительное переболевание нутталлиозом до 3¹/₂, месяцев может создать впечатление хронического течения.

При данной форме нутталлиоза температура периодически бывает слегка повышенной (до 39,2°С) или субфебрильной (38,7 - 38,9°С). Наблюдаются исхудание, слабость в работе, желтушность слизистых оболочек, иногда отёки в нижних участках тела. Освобождение от работы и улучшение содержания больных лошадей приводят к полному выздоровлению даже без лечения. Хроническое течение нутталлиоза - незлокачественная форма болезни: при нём не бывает тяжёлых симптомов со смертельным исходом. В результате лечений длительность болезни сокращается, а также резко снижается паразитарная реакция (исчезают средние формы).

Кровь у больных нутталлиозом показывает значительные изменения. При острой и подострой формах снижение количества эритроцитов и гемоглобина более значительно, чем при пироплазмозе, и наступает оно уже в первые дни болезни. При хронической форме у отдельных лошадей также отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. В белой крови при нутталлиозе выявляются чаще, чем при инфекционной анемии, лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз, более глубокий сдвиг нейтрофильного ядра влево (вплоть до миелоцитов).

Патолого-анатомические и гистологические изменения при инфекционной анемии и гемоспоридиозах могут быть весьма сходны, поэтому они имеют ограниченное значение для диференциальной диагностики.

Таким образом, при чистых формах пироплазмоза, нутталлиоза и инфекционной анемии тщательный учёт эпизоотологических и клинико-гематологических данных, паразитарной реакции и химиотерапии позволяет ставить правильный диагноз на то или иное из перечисленных заболеваний.

Для правильной диференциации смешанных форм инфекционной анемии и гемоспоридиозов важно знать, как протекает инфекционная анемия у лошадей-нутталлионосителей и чем характеризуется смешанное течение инфекционной анемии с нутталлиозом или пироплазмозом как заболеваниями. Кроме того, необходимо точно ориентироваться, происходит ли обострение хронической инфекционной анемии у лошадей при заболевании их пироплазмозом или нутталлиозом и активирует ли вирус инфекционной анемии латентный паразитизм при нутталлиозе.

При заболевании лошадей-нутталлионосителей инфекционной анемией паразитарная реакция у них варьирует также, как и у обычных, клинически здоровых нутталлионосителей. Такие вариации бывают пяти видов.

1. В начале заболевания лошадей-нутталлионосителей инфекционной анемией паразитарная реакция выражена слабо; в дальнейшем N. equi исчезают и при повторных исследованиях больше не обнаруживаются в крови больных лошадей.

2. Паразитарная реакция исчезает в период лихорадок (рецидивов), обусловленных инфекционной анемией, и вновь появляется во время ремиссий.

3. У хронически больных инфекционной анемией паразитарная реакция не исчезает в период температурных приступов; лишь незначительно уменьшаясь количественно, она характеризуется своим постоянством.

4. В начале температурного приступа N. equi отсутствуют; в последующем - обнаруживаются в небольшом количестве.

5. Наконец, у ряда лошадей-нутталлионосителей и в то же время больных разными формами инфекционной анемии наблюдается сильная паразитарная реакция (15 - 30 - 100 и больше, как правило, мелких анаплазмоидных форм N. equi на 100 полей зрения).

Смешанное заболевание инфекционной анемией и нутталлиозом протекает клинически тяжело и обусловливает высокую смертность. Хронические формы инфекционной анемии под влиянием присоединяющегося нутталлиоза обостряются.

Поражение пироплазмозом может обострить уже имеющуюся у лошади хроническую форму инфекционной анемии. В этом случае также наблюдается, тяжёлое клиническое течение этих заболеваний.

Из изложенного следует, что многократные исследования крови на наличие гемоспоридий, с учётом динамики паразитарной реакции и сопоставлением её с клинической картиной, позволяют сравнительно легко ставить правильный диагноз на то или иное из указанных заболеваний.

Так, если лошадь имеет клинические показатели, указывающие на заболевание её инфекционной анемией, то выявление у неё паразитов, характеризующих эту лошадь как нутталлионосителя, не может говорить об отсутствии у неё инфекционной анемии.

Когда у больных лошадей с паразитарной реакцией, позволяющей ставить диагноз на нутталлиоз или пироплазмоз, и одновременным наличием симптомов, указывающих на заболевание инфекционной анемией, применение специфической химиотерапии ведёт к быстрому улучшению общего состояния (температура приходит в норму, паразиты из крови исчезают), у них следует ставить диагноз на соответствующую гемоспоридиозную инвазию. Наоборот, продолжающееся переболевание лошадей, с неоднократными подъёмами температуры, и отсутствие надлежащего действия химиотерапии указывает на ту или иную смешанную инфекцию и, в частности, на инфекционную анемию.

Из других заболеваний, которые могут давать сходные в той или иной степени с инфекционной анемией признаки, должны быть учтены следующие.

Контагиозная плевропневмония - характеризуется резкими симптомами со стороны лёгких и плевры, зловонным ржаво-коричневым истечением из носа, отсутствием аппетита; в лейкоцитарной формуле - нейтрофилия; применение сальварсана даёт положительный эффект.

Инфлуэнца и заболевания типа инфлуэнцы лошадей - отличаются быстрой распространяемостью, большой контагиозностью, коротким и благоприятным течением; при отсутствии осложнений - ничтожный процент смертности.

Паралитическая гемоглобинемия (люмбаго), имеющая сходство с весьма острой формой инфекционной анемии, в отличие от последней, проявляется не после тяжёлой работы, а после продолжительною покоя ("послепраздничная болезнь").

Случной болезни свойственны поражения половых органов: у жеребцов в виде опухания мошонки, препуция и полового члена; у кобыл - срамных губ и вымени. На половых органах появляются узелки, которые быстро превращаются в язвы. После заживления язв, на их месте остаются белые пятна (депигментация). На коже боковых частей груди, живота, крупа образуются кольцевидные, круглые, плоские и другой формы возвышения - "бляшки". Кроме того, наблюдаются парезы и параличи лицевого нерва, пролежни. В общем диагноз устанавливают по клинической картине, исследованием крови РСК и микроскопией (трипанозомы). Наганин и новарсенол дают лечебный эффект.

Су-aуру. Самым показательным клиническим признаком служат временные, но чрезвычайно ясно выраженные отёки губ, век, щёк, подчелюстного пространства, половых органов и подгрудка. Животные подолгу лежат; у них наблюдается обильное потение и дрожание мускулатуры, круговые движения, ремиттирующая лихорадка, анемия, истощение и парез зада. В периферической крови обнаруживают трипанозомы, которыми заражаются лабораторные животные. Сыворотки крови дают положительный результат по РСК на трипанозомоз. От наганина получают лечебный эффект.

Глистные анемии, действительную причину которых можно установить копрологическим исследованием, отличаются своим последовательным развитием и отсутствием лихорадки. Секундарные анемии всегда протекают без высокой температуры.

Первичную слабость сердца, сопровождаемую общей слабостью, отёками, неспособностью к работе, диференцируют от инфекционной анемии по отсутствию высокой температуры и соответствующих изменений в крови.

Лечение. Огромное число исследований, направленных к изысканию метода лечения больных инфекционной анемией, не увенчалось успехом. Так, без положительного результата применялись препараты железа, серебра, иода, марганца, висмута, сурьмы, многочисленные протеино-терапевтические средства (пептон, молоко, различные сыворотки, печёночные препараты, аутогемотерапия, переливание крови и т. п.).

В некоторых случаях отмечалось улучшение клинического состояния больных после введения хлористого кальция. Однако они оставались вирусоносителями, и кровь их попрежнему могла вызывать экспериментальное заражение.

Полноценное кормление, хороший уход, неодновременное симптоматическое лечение благоприятно действуют на течение инфекции. Поэтому такой комплекс терапии по отношению к больным лошадям, работающим в специализированных хозяйствах, вполне целесообразен. Симптоматическая терапия у этих лошадей должна быть направлена на усиление деятельности сердца и пищеварительных органов соответственно состоянию больного.

Специфическая профилактика. Испытанные формолвакцина из селезёнки, адсорбированная преципитатом гидрата окиси алюминия вакцина, вирус, ослабленный жёлчью крупного рогатого скота, и другие положительного результата не дали.

При таком положении с терапией особое внимание должно быть уделено профилактическим мероприятиям.

Меры борьбы и профилактика. Детальные указания по предупреждению и ликвидации инфекционной анемии предусмотрены специальной инструкцией.

В основу профилактики инфекционной анемии положено недопущение заноса вируса в благополучные пункты. С этой целью во всех коневодческих хозяйствах (конные заводы, колхозы, совхозы) должно осуществляться обязательное карантинирование вновь приобретаемых на стороне лошадей. Сама покупка их допускается только в заведомо благополучных по анемии хозяйствах.

Находящихся в карантине лошадей ежедневно термометрируют и осматривают для выявления клинически подозрительных животных. Опыт показывает, что инфекция нередко заносится в хозяйство с лошадьми неизвестного происхождения. За такими лошадьми, в целях исключения у них инфекционной анемии, требуется более тщательное и длительное клиническое наблюдение, с обращением особого внимания на поведение их на работе. Их целесообразно содержать и эксплоатировать отдельной группой не менее 3 месяцев.

Учитывая значительную роль кровососущих насекомых в переносе инфекции, следует, по возможности, тщательнее ограждать лошадей от их покусов. Эта мера должна быть усилена при появлении поблизости неблагополучных пунктов по инфекционной анемии. Одновременно принимают доступные меры к прекращению связи с неблагополучными очагами. В ряду этих мер важнейшими являются: недопущение контакта с лошадьми неблагополучных пунктов во время работы и поездок; правильная организация пастбищ, мест водопоев.

Весьма эффективной мерой профилактики считают также предоставление лучших зоогигиенических условий, хорошо организованную, регулярную и тщательную уборку и периодическую дезинфекцию всех помещений для конского поголовья.

Систематический и внимательный ветеринарный надзор за лошадьми и своевременное осуществление санитарных мер также играют важную роль в системе общей профилактики. Сюда относятся: надлежащее устройство изоляторов и немедленное помещение в них всех подозрительных по заболеванию животных; обеспечение быстрой и точной диагностики обнаруженных заболеваний, тщательное проведение оздоровительных мер.

Меры по ликвидации инфекционной анемии и оздоровлению хозяйств. Точная и ранняя диагностика инфекционной анемии предотвращает широкое распространение инфекции. Обычно при тщательном клиническом наблюдении за неблагополучной группой в течение первых 30 - 45 дней могут быть дополнительно выделены несколько голов больных или подозрительных в заболевании инфекционной анемией, и на этом вспышка обрывается.

Учитывая, что в ряде случаев точная научная диагностика может затянуться, после появления подозрительных случаев заболеваний, необходимо немедленно осуществлять решительные ветеринарно-санитарные меры: тщательную изоляцию больных и подозрительных по заболеванию, радикальную дезинфекцию всех помещений для лошадей и особенно тех из них, где обнаружены заболевшие. Выявленная группа подозрительных по заражению лошадей должна быть взята на особый учёт, и за ней должно вестись самое тщательное наблюдение (измерение температуры, клинический осмотр).

Ветеринарный врач должен проанализировать, откуда мог проникнуть вирус в хозяйство, какое количество и какие именно животные могут быть уже инфицированы и куда территориально мог быть занесён вирус. Должны быть приняты меры к предупреждению нового поступления вируса (прекращение связи с неблагополучным по инфекционной анемии пунктом или кормления лошадей оказавшимся инфицированным кормом и т. д.). Заболевшие и подозрительные по заболеванию лошади должны подвергаться клиническому изучению; в случаях смерти производят детальное вскрытие, с посылкой органов в лабораторию.

Если точно диагносцирована инфекционная анемия, устанавливают строгий карантин, исключающий возможность разноса вируса за пределы хозяйства, и проводят оздоровительные мероприятия по максимальному обезвреживанию вируса, локализации и ликвидации инфекционной анемии: периодическую дезинфекцию, обезвреживание навоза, убой явно больных, перевод хронически больных инфекционной анемией в отдельные специализированные хозяйства (ПКА) с целью использования их в условиях, не допускающих разноса инфекции.

Научно-практический опыт борьбы с инфекционной анемией показывает, что рекомендованные в условиях СССР мероприятия предоставляют возможность достаточно успешно бороться с указанным заболеванием.