Бешенство (Lyssa. Rabies)

Бешенством называется заразное заболевание, вызываемое нейротропным фильтрующимся вирусом, передающимся здоровым людям и животным, главным образом, укусами больных бешенством животных. Болезнь выражается явлениями крайнего нервного возбуждения с потерей сознания и заканчивается параличами и смертью. К бешенству восприимчивы люди, все домашние животные и птицы, а также дикие животные.

Исторический обзор и распространенность. Хотя бешенство собак, других животных и человека было известно задолго до нашей эры и была очевидна передача болезни больными собаками через укусы, сущности её не знали. Только сравнительно недавно Луи Пастер и его ученики установили местонахождение заразного начала в больном организме, способы опытного искусственного заражения и разработали метод предохранения от этой инфекции. Дальнейшие работы, в частности, открытие Негри особых включений в ганглиозных клетках мозга, облегчили возможность распознавания и диференциации бешенства от других нервных заболеваний; наконец, почти одновременно с открытием Негри была выяснена этиология бешенства - невидимый возбудитель - фильтрующийся вирус.

В отдельных странах бешенство ликвидировано полностью, в других сведено к минимуму, в третьих, наоборот, уносит более или менее значительное число жертв. В Англии с 1921 г. не было случаев бешенства. В Дании и Швеции не знают бешенства уже около 100 лет. Норвегия свободна от инфекции, в Австралии последняя также не встречается. Перед войной 1941 - 1945 гг. от бешенства освободились Албания, Бельгия, Люксембург, Голландия, Югославия и Швейцария.

Этиология. Возбудитель бешенства представляет собой невидимый фильтрующийся вирус.

Пастер и его ученики первые определили, что вирус находится в наибольшем количестве в головном и спинном мозге больных животных. Он содержится (значительно меньше) и в периферической нервной системе. Давно известно наличие вируса в слюне больных, с которой он передаётся покусанным здоровым животным. Присутствие вируса доказано в слюнных, слёзных, поджелудочной и молочной железах, в надпочечниках и селезёнке. Некоторые авторы находили вирус также в крови бешеных животных, но в незначительных количествах и непостоянно.

Уличный вирус бешенства и вирус fixe. Работами Пастера и его сотрудников была впервые установлена возможность сокращения инкубационного периода при искусственном заражении кроликов отдельными вирусами, полученными от животных и человека при естественной их инфекции, но предварительно пассажированными через кроликов же. По мере увеличения числа пассажей укорачивался и инкубационный период, пока не наступал момент фиксации на определённом сроке в 6 - 7 дней, который дальше уже не сокращался и не удлинялся. Полученные таким путём штаммы, или вирусы, Пастер назвал вирусами fixe, или пассажными вирусами.

В опытах Пастера для получения такого константного вируса потребовалось 100 пассажей через кроликов. Однако последующие эксперименты показали, что в этом явлении нет строгой закономерности; другие исследователи получили фиксированные вирусы после значительно меньшего числа пассажей; в отдельных, редких случаях вирусы естественного бешенства показывали очень короткий период инкубации, 3 - 4 дня и меньше, после совсем немногих заражений кроликов.

Вирус от естественных случаев бешенства обычно вызывает заболевание кроликов лишь через 14 - 21 день, в отличие от вируса fixe с коротким периодом инкубации. Вторая особенность фиксированного вируса - его слабая вирулентность для собак и морских свинок; при искусственном заражении последних, он не вызывает буйной, естественной формы бешенства, а лишь тихую, паралитическую.

Вирус fixe оказался малоагрессивным для всех других животных, кроме кроликов, по отношению которых его вирулентность, наоборот, больше. Человек также, повидимому, нечувствителен к вирусу fixe; в практике пастеровских лабораторий во всём мире совершенно неизвестны случаи заражения вирусом fixe, тогда как при манипуляциях с уличным вирусом такие случаи наблюдались. Вирус fixe служит материалом для предохранительных прививок против бешенства у людей и животных.

Погружение мозга кролика, содержащего вирус fixe, в двууглекислую соду на 7 - 12 дней изменяет свойство этого вируса вызывать у собак тихую, паралитическую форму бешенства: при интрацеребральном введении обработанный указанным способом мозг с вирусом fixe обусловливает появление у собак всех признаков буйного бешенства.

Тельца Негри и их природа. Негри открыл в 1903 г. в протоплазме клеток центральной нервной системы особые включения, обнаруживаемые при бешенстве и отсутствующие при других нервных заболеваниях.

Эти образования, круглой или овальной формы и различной величины, находились в протоплазме крупных, ганглиозных клеток и их отростков, в особенно, большом числе в аммоновых рогах, в нервных клетках коры головного мозга, в клетках Пуркинье, в мозжечке, в нервных клетках продолговатого и спинного мозга, а также и вне клеток, свободно, в нервной ткани. Присутствие телец Негри в указанных частях центральной нервной системы у различных животных и людей, погибших от бешенства, установлено также рядом других исследователей, вскоре подтвердивших открытие Негри, упростившее и облегчившее лабораторный диагноз бешенства.

Негри склонен был считать найденные образования возбудителями бешенства, тем более что их находили не только при естественном, "уличном" (как его назвал ещё Пастер) бешенстве, но и при экспериментально вызванной инфекции, вне зависимости от того, каким путём вводили животному заразный материал.

Разными способами диференцированной окраски телец была выявлена их особая структура, в которой, кроме основного гомогенного вещества, различают сильно преломляющие свет и иначе окрашивающиеся мелкие круглые зёрна, или гранули. Средняя величина тельца Негри в поперечном сечении достигает 6 μ, но встречаются и меньшие и значительно более крупные образования, до 27 μ, причём в одной крупной ганглиозной клетке могут находиться и единичные, и многие образования, до 4 - 6. Проверки открытия Негри показали, что при подлинном бешенстве тельца Негри могут отсутствовать только в незначительном проценте случаев, тогда как в центральной нервной системе здоровых животных они никогда не встречаются.

Высказанное Негри мнение, что открытые им тельца играют роль паразитов-возбудителей бешенства, природы протозоев с протоплазмой и ядром, встретило серьёзные возражения со стороны одних исследователей и поддержку других. Спор о природе телец Негри продолжается и по настоящее время; сторонники мнения Негри приводят в его пользу ряд соображений.

При бешенстве, вызванном уличным вирусом или вирусом fixe, путём соответствующей окраски обнаруживают ещё мельчайшие гранулярные образования. Эти образования находят не только в центральной нервной системе, но и в менингеальной жидкости, в слюнных железах, на серозных покровах больших полостей тела. Эти образования считают вирусными тельцами. Гранули лежат не только свободно, но и внутри клеток во всех указанных участках организма, поражённого бешенством. Подобно элементарным тельцам при оспе, эти вирусные тельца при бешенстве культивируются в яичных культурах, а также и на искусственных питательных средах.

Окрашивание телец Негри. Для обнаружения телец Негри в центральной нервной системе погибших от бешенства животных, главным образом, в гистологических срезах, различными авторами предложено много способов окраски.

Мы ограничимся здесь описанием только нескольких из них, которые дают отчётливую картину структуры телец Негри.

После предварительной фиксации срезов из аммоновых рогов в ценкеровской жидкости или ацетоне эти срезы заключают в парафин и после удаления его. подвергают окраске.

Метод Лентца. 1) Окраска в эозиновом растворе (Eosin В. extra hochst. 0,5; 60% этиловый алкоголь 100,0) - 1 минута. 2) Окраска в растворе метиленовой синьки {леффлеровская метиленовая синька: насыщенный алкогольный раствор Methylenblau В. Patent hochst. 30,0 и 0,01% едкое кали 100,0) - 1 минута. 3) Промывание в воде. 4) Осторожное высушивание фильтровальной бумагой. 5) Диференцирование в щелочном алкоголе (абсолютный алкоголь 30,0+1% раствор едкого натрия в абсолютном алкоголе - 5 капель), пока препарат позволяет различать слабую окраску эозином. 6) Диференцирование в кислом алкоголе (абсолютный алкоголь 30,0; 50% уксусная кислота - 1 капля), пока ещё заметна слабая синяя окраска ряда ганглиозных тяжей. 7) Короткое промывание в абсолютном алкоголе. 8) Ксилол, канадский бальзам.

Клетки глии окрашиваются по этому методу в нежный розовато-красный цвет, протоплазма ганглиозных клеток - в бледносиний, ядра - несколько темнее. Ядра клеток глии, лейкоциты и клетки стенок капилляров окрашиваются в чёрно-синий цвет, эритроциты - в киноварный, а тельца Негри - в яркоалый цвет.

Метод Штуцера прост и вместе с тем очень демонстративен по ясности структуры телец Негри. Для окраски применяется разведённая метиленовая синька Леффлера, а для диференцирования - 1% раствор таннина. После обычного проведения парафиновых срезов через ксилол, алкоголь и воду, их окрашивают леффлеровской синькой, разведённой до полной прозрачности. Рекомендуется интенсивное окрашивание. Диференцирование в 1% растворе таннина сообразуют с интенсивностью окраски и контролируют под микроскопом. Как только ясно обнаруживаются контуры нервных клеток, диференцирование прекращают и препарат промывают в воде, высушивают фильтровальной бумагой, быстро проводят через абсолютный алкоголь и ксилол и заключают в канадский бальзам.

Метод Муромцева. Окраску телец Негри по этому способу многие авторы считают чрезвычайно характерной; вместе с тем он очень прост и удобен для диагностики бешенства. Мазки или препараты, приготовленные из аммоновых рогов исследуемого мозга, фиксируют в подогретом до 40 - 50° метиловом алкоголе минимум 1 час, затем их обмывают водой и окрашивают 10 - 15 минут в 2% растворе синьки Мансона (Mansonblau). За окраской следует протрава в 10% водном растворе таннина и прополаскивание в воде, высушивание и промывание в смеси равных частей спирта и ацетона. На сине-зелёном фоне выступают резко отграниченные Фиолетовые образования с синими внутренними ядрышками, которые показывают многообразную структуру телец Негри. Хотя при этом способе нервные клетки почти совершенно разрушаются и тельца Негри лежат свободно, вследствие особо яркой структуры, их нельзя смешать с эритроцитами и ядрами глиозных клеток.

Культивирование. Вирус бешенства удаётся культивировать в хорионаллантоисе куриного яйца. Под влиянием посева вируса из мозга в эпителиальных клетках яйцевой оболочки появляются многочисленные тельца Негри. При этом безразлично, производилось ли заражение уличным вирусом или вирусом fixe. Вводя субдурально культуру из хорион-аллантоиса куриного зародыша, можно вызвать у кролика бешенство. Таким образом, тельца Негри приходится рассматривать как возбудителя бешенства, а не как дериваты клеток; этому обстоятельству придают особое значение.

Вирус fixe удалось культивировать в тканевой культуре в 95 пассажах. Он оказался вирулентным и обладающим хорошими иммуногенными свойствами.

Культивирование вируса бешенства удаётся in vitro в присутствии эмбриональной мозговой ткани (мозг мышей пли крыс). При использовании эмбриональной мозговой ткани и одновременно сыворотки человека или обезьяны (другие сыворотки непригодны), вирус можно культивировать и в пассажах. При культивировании в яйцах с эмбрионами получено до 20 пассажей. Вирус в куриных эмбрионах или их мозге способен размножаться, когда эмбрионы находятся в возрасте 5 - 14 дней. Позже количество вируса уменьшается и постепенно совершенно исчезает. Некоторые цыплята, вышедшие из инфицированных яиц, вели себя совершенно нормально. Инфекционное начало развивается интенсивнее в мозге. Культуральный вирус оказался действенным антигеном (опыты предохранения) как в живом состоянии, так и после обработки формалином.

Устойчивость. В связи с тем, что вирус бешенства находится в наибольшем количестве в центральной нервной системе и тесно связан с нервной тканью, изучение его свойств очень трудно; накопленные в этом отношении данные невелики и не отражают вполне его истинных свойств в чистом виде.

По отношению к повышенным температурам вирус неустойчив: он утрачивает свою вирулентность при нагревании до 45°С в течение 24 часов, при 50°С патогенность теряется уже в течение 1 часа, а при 52 - 58°С достаточно для той же цели получасового действия. Наоборот, низкие температуры (- 4°С, - 10°С, - 25°С) не причиняют вирусу бешенства никакого вреда, а, скорее, консервируют его на сроки в несколько месяцев и свыше года.

Высыхание, как показал ещё Пастер, ведёт к ослаблению вируса бешенства и, повидимому, к постепенному отмиранию его. 15-дневное высушивание спинного мозга кролика, содержащего вирус, в банке над едким кали (метод Пастера) приводит к полному обезвреживанию его.

Действие света на вирус также губительно: 20-дневная экспозиция приводит к полной потере вирулентности мозга, содержащего вирус бешенства.

Глицерин в 50% растворе консервирует вирус бешенства до 8 месяцев и употребляется поэтому при транспортировании подозрительных мозгов в лаборатории для исследования на бешенство, а также при сохранении вирусов в лабораторных целях.

Вирус разрушается 0,1% раствором сулемы в 2 - 3 часа, 4% борной кислотой - в 15 минут, 5% салициловой кислотой и 5% формалином - в 5 минут.

Загнивание материала, содержащего вирус, разрушает последний лишь медленно, в особенности при низкой температуре, задерживающей вообще процессы гниения (вирулентность сохраняется даже после 2 месяцев). Желудочный сок ослабляет вирус и через 20 часов убивает его. Разрушительно действует на вирус жёлчь. 10% эфир предохраняет мозг, содержащий вирус, от гнилостных бактерий, но не убивает возбудителя бешенства.

Восприимчивость различных видов животных. К бешенству восприимчивы люди, все домашние животные и птицы, а также мелкие опытные животные: кролики, морские свинки, мыши, крысы. Случаи естественного бешенства наблюдались у оленей, верблюдов, антилоп, барсуков, шакалов, гиен, куниц, козулей, диких коз, медведя, льва, дикобраза, зайцев, белок и других животных.

Надёжным методом искусственного опытного заражения служит интрацеребральное или субдуральное введение заразного материала, а также интраневральные и внутримышечные инъекции его. Менее эффективны корнеальный, интраокулярный, назальный, интравенозный, кожный и подкожный способы апликации вируса бешенства. Морская свинка и кролик наиболее пригодны для лабораторных экспериментов. У этих грызунов заражение вирусом fixe приводит обычно к так называемой паралитической, или тихой, форме бешенства.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Со времён глубокой древности известно, что бешенство передаётся здоровым собакам (прежде всего), а также другим животным, главным образом, через укусы больных собак. В настоящее время общепризнано, что бешенство распространяется преимущественно бродячими собаками. Их вольный образ жизни, постоянное передвижение, постоянное стремление войти в непосредственный контакт с себе подобными, вражда к кошкам и частое применение зубов в качестве орудия защиты и нападения способствуют распространению бешенства, если собака им заражена. Значительно меньшую роль в этом отношении играют кошки и совсем незначительное участие в передаче заразы принимают другие домашние животные.

Дикие животные, волк и лисица, также передают бешенство; однако, по сравнению с собаками, им принадлежит совершенно второстепенная роль. Указывают также на участие крыс в разносе заразы, но никому ещё не удалось наблюдать эпизоотию бешенства на крысах.

Главнейший путь передачи заразы - укус. Изредка заболевание возникает и в результате соприкосновения с заразным материалом, например, со слюной бешеного животного, в особенности если она попадает на нарушенные в своей целости покровы кожи или слизистые оболочки.

Если заражение через пищеварительный тракт с загрязнённым кормом и имеет место, то лишь как исключительная редкость. Нет оснований придавать какое-либо значение посредничеству паразитов (блох или вшей) или жалящих насекомых. Едва ли играет сколько-нибудь серьёзную роль передача заразы с молоком, хотя в молоке и доказана возможность нахождения вируса. Внутриутробное заражение бешенством плода установлено экспериментально; оно происходит, очевидно, через плацентарный круг кровообращения. Такие случаи наблюдались лишь при экспериментах с мелкими лабораторными животными.

Инфекционность слюны. Исследователи уделили много внимания вопросу о том, с какого времени после заражения покусанное животное может выделять активный вирус и распространять заразу. Оказалось, что животные ещё за несколько дней до проявления у них клинических признаков бешенства содержат вирус в своей слюне. Укусы таких животных вызывают заболевание раненых ими людей или животных.

Максимальный отмеченный в литературе срок заразности слюны в предклинический период бешенства равен 15 дням. Чаще заразность слюны отмечается за 3 - 8 - 10 - 12 дней до появления клинических признаков бешенства.

Наряду с этими чрезвычайно важными для практики данными, показывающими, насколько серьёзно нужно подходить к каждому укусу хотя бы и здоровой на вид собаки, возникли также опасения другого порядка: не могут ли собаки, искусственно предохранённые против бешенства или естественно устойчивые против инфекции, стать разносчиками заразы в случаях укуса их бешеными животными? Установленным фактом считается выздоровление отдельных животных после несомненно проявленных клинических симптомов, или так называемого абортивного бешенства. Однако здоровых собак, не переболевших абортивным бешенством, нельзя рассматривать как вирусоносителей; в литературе не отмечалось случаев бешенства у человека или животных после укуса длительно здоровыми собаками.

Патогенез. Уже со времени Пастера известно, что излюбленное место нахождения вируса в заражённом организме - центральная нервная система. Воротами для внедрения вируса служит, почти как правило, место укуса. Вопрос же о том, какими путями вирус проникает в мозг, потребовал серьёзного и продолжительного изучения. G одной стороны, опыты и наблюдения показывали, что вирус распространяется по нервам от периферии к центру, с другой - естественно возникли предположения, не принимают ли также участия кровеносные и лимфатические сосуды в транспортировании вируса.

Против последнего предположения говорили опыты заражения животных в хвост и переднюю камеру глаза. Если через 12 часов ампутировали хвост или удаляли через 24 часа зрительный нерв, инфекции не наступало. Опыты заражения вирусом через лимфатические узлы также не увенчались успехом. Наконец, производили заражение в седалищный нерв, одновременно перерезая спинной мозг в поясничной области, или инфицировали опытных животных в кровь, перерезая выше нерв и прижигая его; бешенства не наступало. Оказалось также возможным вызвать явления поражений только тех нервов, которые включались в инфицированный участок, и показать, что там, где дорога для проникновения вируса была преграждена перерезкой нерва, не наступало и клинических явлений поражения данного участка. Когда зараза вводилась в подкожную ткань или брюшину, где отсутствуют нервы, бешенства также не наступало.

Кроме того, было произведено много других опытов, которые с достаточной убедительностью показывают, что вирус бешенства достигает центральной нервной системы только по нервным путям. Если его и находили изредка и в незначительном количестве в крови и лимфатических путях, то всё же, чтобы попасть к центру своего тяготения, размножиться там и создать картину типичной болезни, он должен сначала проникнуть в нервы.

В центральной нервной системе вирус распространяется центробежно вдоль нервных путей. При быстром течении привитой болезни вирус находят только в том нерве, который связан с местом прививки, а также в головном и спинном мозге; напротив, при медленном течении вирус исчезает через некоторое время из нервов инфицированных членов, чтобы позже появиться в них на другой стороне тела, очевидно, после прохождения соответствующего сегмента спинного мозга. Точно так же, продвигаясь вперёд в центробежном направлении, вирус проникает в слюнные железы и в их секрет - в слюну.

В центральной нервной системе вирус повреждает нервные клетки и стенки сосудов. Раздражение нервных клеток ведёт вначале к состоянию возбуждения, расстройству сознания, усилению рефлексов вследствие заболевания продолговатого мозга, к повышению температуры, полиурии и появлению сахара в моче. Однако спустя некоторое время наступает перерождение нервных клеток; на этой почве развиваются параличи, среди которых паралич мускулатуры дыхания и обусловливает в конечном итоге непосредственную причину смерти. Вследствие заболевания стенок сосудов возникают периваскулярные мелкоклеточные инфильтраты. Патогенное действие вируса бешенства предположительно объясняют влиянием ядовитых химических продуктов, природа которых, однако, ещё не известна.

Инкубационный период. Скрытый период с момента заражения до проявления первых клинических симптомов заболевания при бешенстве варьирует в широких пределах.

Важнейшие распространители бешенства - собаки - заболевают чаще всего в течение первых 28 дней после заражения; в период последующих 30 дней заболевания почти так же часты, на третьем месяце инкубации случаи бешенства встречаются значительно реже, а в дальнейшем процент заболеваний падает до единиц. В первую неделю после укуса заболевания так же редки, как и на 5 - 7-м месяце инкубации. В отдельных случаях собаки заболевали через год и более после заражения. В общем инкубационный период при бешенстве редко короче трёх недель и длиннее шести. Период в 4 - 5 месяцев - рекордный, а к годичному инкубационному периоду нужно подходить со скептицизмом.

У лошадей инкубационный период равняется в среднем 15 - 60 дням и затягивается до 4 месяцев и больше.

У крупного рогатого скота и других животных также отмечены колебания инкубационного периода, причём большинство заболеваний происходит в первые 2 месяца, а отдельные случаи наблюдались и позже, вплоть до 1 - 2 и даже 3 лет (Линьер отмечает один случай трёхлетнего инкубационного периода у крупного рогатого скота).

Таков же инкубационный период и у людей: 3 - 15 месяцев.

Такие колебания сроков инкубации отчасти зависят от большей или меньшей дозы заразного начала и от его вирулентности, а также от силы нанесённых ранений и их локализации в смысле близости к центральной нервной системе; однако некоторые случаи особенно длительных скрытых периодов инфекции трудно объяснимы. Несомненную роль здесь может играть степень индивидуальной восприимчивости, а также факторы, предрасполагающие и ослабляющие организм. Экспериментально доказана длительная сохраняемость вируса в месте его внедрения.

Процент заболеваемости инфицированных через укус животных нелегко установить ввиду трудности подбора статистического материала.

В Австрии за период 1877 - 1887 гг. из покусанных лошадей заболело бешенством 40%, среди крупного рогатого скота и овец - 50%, коз - 20%, свиней - 36%. Лионская ветеринарная школа устанавливает 20%, Альфортская - 33% заболевания бешенством покусанных животных.

Можно в среднем считать, что из покусанных действительно бешеными животными заболевает только около 30%.

Формы и клиническая картина. Различают атипическую, или консумптивную (consumptio - истощение, изнурение), абортивную, паралитическую и буйную формы бешенства.

Случаи атипического бешенства у собак протекают подостро и характеризуются истощением и атрофией мускулатуры, почему эту форму называют также атрофической. Прививками частей центральной нервной системы, в частности, продолговатого мозга от собак, больных этой формой бешенства, в отдельных случаях удаётся вызвать типичную картину болезни у привитых животных. Атипические формы бешенства наблюдали нередко, особенно во время эпизоотий. Гастроэнтерит у больных бешенством собак нужно рассматривать как один из важнейших симптомов.

Под абортивной формой понимают случаи с типичными явлениями, но заканчивающиеся выздоровлением.

Выздоровление собак от бешенства было отмечено еще Пастером и подтверждено другими. Выздоровления у экспериментальных кроликов регистрировались Кохом и др.

Несмотря на преимущественно летальный исход, бешенство иногда всё же переходит в выздоровление, и существование абортивных форм бешенства не подлежит сомнению.

Паралитическая, или тихая, форма бешенства у собак и других животных наблюдается в естественных условиях, примерно в 15 - 20% случаев. У кроликов, экспериментально заражаемых пассажным вирусом, она развивается почти как правило.

В начале заболевания признаки те же, что и при буйном бешенстве, но они слабее выражены. Очень быстро парализуются массетеры, вследствие чего у животного пасть остаётся всё время открытой; из неё свешивается фиолетовый язык, покрытый пылью. Часто изо рта вытекает длинными, тягучими нитями слюна. Обычно собака неподвижна; взгляд у неё угрюмый, тусклый; глаза, запавшие в орбиты. Она не имеет тенденции кусаться, если эта форма не переходит в буйную.

Тихое бешенство обычно заканчивается смертью в 2 - 3 дня. Но бывают формы атипичные. Например, собака скачет на трёх ногах. При исследовании четвёртой, больной ноги ничего не находят. Собаку запирают в клетку, и через 2 - 3 дня хромота переходит на одноимённую конечность - получается параплегия. Такие паралитические явления достаточны, чтобы заподозрить заболевание бешенством.

Если животное не трогать, оно не опасно. И, наоборот, когда ему причиняют боль, оно защищается и кусается.

Описан случай геморрагического гастроэнтерита у собаки, который был излечен медикаментарной обработкой. Собаку взяли под наблюдение из-за покуса ею хозяина при даче лекарства. Внезапно, на 4-й день, собаку нашли мёртвой. В мозге у неё обнаружили тельца Negri, а заражённый мозгом кролик пал при явлениях бешенства.

Подобные формы бешенства часты в Греции.

При этой форме явления возбуждения и крайней раздражимости отсутствуют или выражены очень слабо. У собак, болеющих этой формой, после очень непродолжительных и мало выраженных симптомов возбуждения, наблюдается паралич задних конечностей и нижней челюсти (отвисание). Типичные явления бешенства, в виде резко повышенного стремления кусаться, слюнотечения, судорог при глотании, отсутствуют или только намечаются. Параличи нижней челюсти и зада, иногда наступающие независимо друг от друга, очень характерны для тихой формы.

По мнению Пастера, буйная форма бешенства связана с преимущественным поражением головного, а тихая форма - с преобладающим поражением спинного мозга. Вообще же наблюдаются и смешанные формы и различные переходы в проявлении болезни у отдельных индивидов.

В дальнейшем изложении приводится клиническая картина заболевания у отдельных видов животных в его классической, или доминирующей, форме буйного бешенства.