Пастереллёз крупного рогатого скота

Пастереллёз крупного рогатого скота известен с последней четверти прошлого столетия.

Восприимчивость. Возбудитель заболевания - b. bovisepticum - особенно патогенен для крупного рогатого скота. Патогенность его для других животных непостоянна; наблюдается восприимчивость оленей и буйволов.

Овцы почти не заражаются пастереллёзом крупного рогатого скота; свиньи иногда заболевают.

К экспериментальному заражению очень восприимчивы кролики, мыши, а также морские свинки (последние - при ицтраперитоцеальцом заражении). Кролики и мыши после ицтравенозцой, ицтраперитоцеальцой или подкожной инъекции инфекционного материала погибают через 18 - 24 часа. Крупный рогатый скот в результате такого способа заражения заболевает с явлениями острой септицемии; смертельный исход наступает через 18 - 24 часа (при подкожном заражении - через 2 - 3 дня). Эффективность экспериментальной инфекции зависит от вирулентности штамма. Заражение per os в большинстве случаев даёт отрицательные результаты.

При вскрытии экспериментально заражённых животных, в месте введения инфекционного материала обнаруживают воспалительные процессы, а вокруг него подкожная клетчатка и прилегающая мускулатура сильно инфильтрированы и отёчны; мышцы почти чёрного цвета; отёк распространяется на чрезвычайно большую площадь. Грудная полость и околосердечная сумка наполнены серозно-фибрицозным выпотом. На эпикарде - большое количество сливающихся подчас в сплошные участки кровоизлияний. Печень сильно наполнена кровью и отёчна; лимфатические узлы также отёчны и увеличены. Высевы из крови и органов всегда дают чистые культуры геморрагической септицемии.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Септицемия крупного рогатого скота в большинстве случаев появляется весной или осенью на пастбище, реже при стойловом содержании, возможно, в результате какого-либо воздействия внешних влияний (быстрая смена температур, сырая и холодная или, наоборот, жаркая погода). Наиболее крупные вспышки эпизоотии отмечены при выпасании на сырых лугах. Существует мнение, что влажность почвы благоприятствует развитию эпизоотии.

Не исключается также возможность алиментарной инфекции при понижении резистентности организма и участии бациллоносителей. Когда поражается слизистая оболочка рта и глотки, можно предполагать заражение через повреждённую (грубым кормом, колючими растениями) слизистую оболочку носоглотки. Возбудитель может проникать в организм и через травмированную кожу.

Некоторые исследователи придерживаются мнения, что мухи, комары и слепни также могут распространять заболевание.

Клиническая картина. Сверхострая форма характеризуется явлениями сильного повышения температуры тела, общего заражения крови, геморрагического воспаления желудка и кишечника.

Наблюдаются также воспалительные отёки головы, горла и языка; иногда опухает одна из конечностей. Кроме того, отмечаются конъюнктивит и слезотечение. Болезнь протекает быстро и примерно через 24 часа заканчивается смертью.

Грудная форма выражается клиникой фибринозной плевропневмонии; при замедленном течении в гепатизированной ткани лёгких появляются некротические очаги. Дыхание ускорено и затруднено; впоследствии присоединяется кровавый понос, который приводит к быстрой потере сил и смерти. Эту форму заболевания часто путают с повальным воспалением лёгких крупного рогатого скота; для уточнения диагноза прибегают к бактериологическому исследованию.

Наиболее часто встречается кишечная форма. Ею поражается, главным образом, скот в молодом возрасте, от 1 до 2 лет, реже - старые животные. Заболевание начинается с незначительного поноса; других болезненных явлений не отмечают; общее состояние не изменяется; аппетит не нарушается. Понос прогрессирует; испражнения становятся жидкими, зеленоватого цвета, с неприятным запахом. Животные худеют, проявляют сильную жажду. Наблюдаются упадок сил, вялая походка; слизистые оболочки бледнеют; шерсть взъерошивается; появляются отёки, но аппетит сохраняется почти до самой смерти, которая наступает через 21 - 28 дней.

Хроническая (кахектическая) форма развивается из острой и регистрируется значительно реже, чем описанные выше формы. Понос несколько уменьшается; происходит постепенное, но настолько сильное исхудание, что отчётливо выступают очертания костного остова; мускулатура атрофируется, животные шатаются при ходьбе. Такое истощение бывает, повидимому, следствием интоксикации; болезнь длится годами и оканчивается смертью.

Патолого-анатомические изменения. При вскрытии, наряду с картиной общей септицемии, наблюдаются многочисленные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в гиперемированных лёгких и на языке, в подкожной и внутримускульной соединительной ткани. Селезёнка обычно без изменений или имеет отдельные кровянистые очаги. Лимфатические узлы толстых кишок сильно отёчны. В грудной и брюшной полостях (особенно у молодых животных) замечают скопление экссудата. Подкожная и мускульная ткань серозно инфильтрированы. При разрезе отёчных участков вытекает светлая янтарная жидкость. Если пневмония отсутствует, лёгкие обычно не изменены; только иногда они бывают гиперемированы.

Септически-геморрагический характер сильнее выражен при грудной форме. Она характеризуется крупозной пневмонией с гепатизацией лёгких; при медленном течении в гепатизированной ткани появляются некротические очаги. Рисунок лёгких на разрезе весьма напоминает изменения, свойственные повальному воспалению лёгких крупного рогатого скота.

При хронической форме кровоизлияния отсутствуют или имеются в незначительном количестве в лёгочной плевре. На лёгких и плевре замечают следы прогрессирующего воспаления. Печень, селезёнка, почки почти не изменены; лимфатические узлы кишечного канала увеличены и инфильтрированы. Слизистая оболочка желудка и кишок гиперемирована; иногда встречаются хронические воспаления суставов.

Диагноз ставят на основании клинической, патологоанатомической картин и полного бактериологического исследования, с обязательным заражением лабораторных животных.

Меры борьбы: проведение санитарно-гигиенических мероприятий, прививки противопастереллёзной сывороткой.

Клиническая картина пастереллёза буйволов в основном такая же, как и у рогатого скота. Течение болезни всегда острое; температура тела повышается до 40,5°С; дыхание учащается; возникает гиперемия слизистых оболочек, потеря аппетита, угнетённое состояние. Из носовой полости появляется сначала серозное, а затем густоватое гнойное истечение. К этому присоединяются воспалительные отёки в подкожной клетчатке, кашель; запор сменяется поносом. Заболевание быстро приводит животных к смерти. Смертность может быть очень высокой. Хроническая форма встречается у буйволов редко. Возбудитель септицемии буйволов патогенен для свиней и редко для рогатого скота. Сыворотка против септицемии крупного рогатого скота даёт эффективные результаты при серотерапии буйволов.

Рис. 24. Пневмония при подострой форме геморрагической септицемии крупного рогатого скота: сверху-гепатизация с кровоизлияниями; в нижней части-гепатизация с начинающимся некрозом; междольчатые перегородки отёчно инфильтрированы, лимфатические пространства местами расширены