Стрептококковая септицемия

Этиология. Возбудители болезни, которую наблюдали Hulphers (1912) и Н. Ноте (1913), были весьма сходные - грамположительные стрептококки, названные этими авторами Streptococcus cuniculi. По величине они не отличаются от обычных гнойных стрептококков, растут на обычных питательных средах, в глицериновом бульоне и лошадиной сыворотке. В бульоне через сутки образуют нежную муть и мелкий пушистый или зернистый осадок на дне и стенках пробирки, гемолиза не вызывают, молоко свертывают через несколько дней.

Стрептококк, который выделил Hulphers, растет на желатине, а выделенный Н. Ноте - не растет.

Септицемию, которую наблюдал R. V. Saseghem, вызывала маленькая грамотрицательная овоидная коккобацилла, иногда принимающая вид диплококка,

В бульоне она дает очень нежный рост, на агаре - обильный, образуя окрашенные колонии; растет на картофеле, желатин не разжижает, молоко свертывает только через несколько недель, глюкозу не сбраживает.

Возбудитель септицемии, которого описал J. Jansen (1933), - Str. traiecti отличается от Str. cuniculi образованием индола, отсутствием газообразования на глюкозе и лактозе, роста на среде Эндо и некоторыми другими признаками. П. П. Сахаров (1940) считает его идентичным Str. cuniculi.

Возбудитель, описанный И. А. Колычевым (1933), по Граму окрашивается непостоянно, на стенках и дне пробирки с мясопептонным бульоном образует пушистые хлопья, на желатине и картофеле не растет, молоко не свертывает, газ не образует, гемолиз кроличьей крови не вызывает.

По данным Г. Горне (1913), Str. cuniculi в высушенных крови и экссудате, хранящихся при комнатной температуре, не снижает вирулентности в течение 15- 22 дней, но теряет ее через 40 дней, а в гниющих трупах и органах павших кроликов - через 18 дней.

Восприимчивость. Болеют кролики, причем крольчата более устойчивы. Экспериментально заражаются кролики, морские СВИНКИ, белые мыши, крысы и голуби.

Эпизоотология. Вероятно, болезнь наблюдается повсеместно, но в большинстве случаев неправильно диагностируется.

Эпизоотология болезни изучена недостаточно. По отдельным опубликованным сообщениям можно судить, что основной путь заноса инфекции - больные животные, причем контактное и peros заражение, очевидно, не имеет места, а инфекция проникает преимущественно через поврежденный кожный покров. Одним из предрасполагающих факторов является лактация, при которой часто наблюдаются травматические повреждения кожи молочной железы (покусы сосков).

Патогенез не изучен.

Симптоматика. Болезнь протекает при слабо выраженных нехарактерных признаках: слабость, угнетение, понижение аппетита, учащенное дыхание, повышение температуры. В большинстве случаев быстро (через 1 - 2 суток) гибнет до 50% животных. Обычно из носа и ануса выделяется кровянистая жидкость. Иногда незадолго до смерти наблюдается парез задней половины тела (И. А. Колычев).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии Hulphers и Н. Horne обнаруживали кровянисто-серозные отеки и отечные студенистые опухоли в подкожной клетчатке; кровянисто-серозный экссудат в грудной, брюшной полостях и в сердечной сумке; наполнение кровью или отечность легких; увеличение селезенки и лимфатических желез; часто отмечалась картина геморрагического энтерита, редко-точечные кровоизлияния на серозных оболочках.

М. С. Цесельский (1933) наблюдал скопление экссудата в грудной и брюшной полостях и сердечной сумке, сильное увеличение и дряблость селезенки, изредка кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.

И. А. Колычев, кроме того, обнаруживал застойную гиперемию печени, воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи и точечные кровоизлияния в них; геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка; увеличение и геморрагическое воспаление почек, границы их слоев сглажены.

В. А. Вихляев (1936) отметил, что печень имеет вид вареной.

Диагноз обычно не представляет затруднений, так как течение и патологоанатомическая картина в большинстве случаев ясно указывают на наличие септического процесса.

Дифференциальный диагноз ставят на основании бактериологического исследования (определяют возбудителя болезни).

Лечение не разработано. Можно ожидать положительный результат от применения антибиотиков, бактерициднодействующих на возбудителей болезни.

Меры борьбы и профилактика. Больных кроликов убивают, их клетки и инвентарь дезинфицируют. Меры специфической профилактики не разработаны. По сообщению Н. Horne, иммунизация термовакциной из выделенного им стрептококка создает у кроликов иммунитет против экспериментального заражения стрептококковой септицемией.

Для дезинфекции применяют те же средства, что и при стафилококкозе.

Ограничения те же, что и при стафилококковой септицемии.

На неблагополучное хозяйство накладывают карантин. Снимают его через 14 дней после последнего случая падежа или убоя больного кролика и проведения заключительной дезинфекции.