Инфекционный ринит

В большинстве литературных источников эта болезнь характеризуется как хроническая форма, а при пневмониях - как подострая форма пастереллеза. Некоторые авторы считают инфекционный ринит кроликов самостоятельной болезнью, вызываемой тем или другим микробом: В. pneumonicus (Beek, 1893), микробом, сходным с В. influenzae, (Volk, 1902), Pyobacillus capsulars cuniculi (E. Koppanyi, 1907), B. influenzae amiculi (A. H. Макаревский, 1933).

Ряд авторов рассматривают его как полимикробное заболевание, вызываемое находящимися в носовой полости кролика условнопатогенными микроорганизмами. Одни из них отмечают доминирующую роль Pasteurella multocida, другие - Bordetella bronchiseptica, Bordetella bronchiseptica или Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica и staphylococcus pyogenes aureus, реже albus, третьи - В. coli, четвертые не придают доминирующей роли отдельным микроорганизмам.

Некоторые авторы считают, что условнопатогенные микроорганизмы, находящиеся в носовой полости у кроликов, играют подготовительную роль для пастерелл, которые вызывают эту болезнь или осложняют болезнь, вызванную пастереллами.

Отдельные авторы высказывают мнение, что инфекционный ринит кроликов - болезнь вирусной этиологии, Ряд авторов рассматривают пневмонии кроликов как самостоятельные болезни и дают им разные названия - Pneumonia contagiosa cuniculorum или Pleuropneumonia contagiosa (К. К. Glaue, 1910). Pleuritis purulenta (E. Koppanyi, 1907), Pneumonia contagiosa cuniculorum et leporum (J. P. Mc. Gowan, 1911 - 1912), Pneumonia catarrhalis, грудная зараза (М. Бек, 1893, а затем Курита), инфекционная пневмония (Н. J. Sudmerseл, 1905), повальная болезнь (R. Volk, 1902).

С. В. Леонтюк на основании многолетнего всестороннего изучения пастереллеза и инфекционного ринита кроликов и наблюдений за эпизоотологией и развитием этих болезней пришел к выводу, что они являются самостоятельными. Инфекционный ринит - болезнь, полимикробной этиологии, вызываемая постоянно находящейся в носовой полости кролика условнопатогенной микрофлорой, чаше всего Bordetella bronchiseptica и Stph. pyogenes aureus, реже albus, иногда пастереллой (слабовирулентной или авирулентной), микрококками, кишечной и синегнойной палочками. Болезнь может распространяться на нижележащие органы дыхания в вызвать пневмонию или плевропневмонию. Однако последние наблюдаются и как самостоятельные заболевания, не связанные с инфекционным ринитом.

Этиология. Один из основных возбудителей болезни - Bordetella bronchiseptica принадлежит к роду Bordetellа, семейству Brucellaceae, порядку Eubacteriales, клас Schizomycetes.

Этот микроб аэроб, спор и фильтрующихся форм не образует, подвижен, представляет собой небольшую (длина 2 мкм, ширина 0,4 мкм) палочку. Хорошо растет на обычных питательных средах. Оптимум роста при 36 - 38°.

В бульоне микроб образует муть и осадок; на агаресплошной, прозрачный, немного зернистый и иридирующий налет.

Грамнегативен. Молоко не свертывает; желатин не разжижает; кислоту и газ в сахарах и индол не образует; лакмус подщелачивает; гемолиз не вызывает. К антибиотикам (биомицину, окситетрациклину, пенициллину, левомицетину, стрептомицину и полимиксину) устойчив, на возбудителя действуют только большие концентрации их; экмолин и иманин на него не действуют (С. В. Леонтюк, 1959).

По данным П. В. Осиповой (1956). Bordetella bronchiseptica содержит токсин, который можно выделить водно-солевой экстракцией по Тейсье; он оказывает обшелетальное и дермонекротическое действие.

Антигенная структура возбудителя еще недостаточна изучена. По данным Е. К. Andersen (1953), микроб имеет видоспецифический термолабильный К-антиген и общий для рода термостабильный О-антиген; по Т Kasuga (1956) - три антигена: лабильный к физико-химическим воздействиям L-антиген; относительно термостабильный (100°) S-антиген и гермостабильный (120°) О-антиген.

Выделенный методом Буавена гермостабильный (100°) антиген токсичен для крыс, вызывает слабый некроз, малоактивен в серологических реакциях с гомологичной антисывороткой (Е. С. Станиславский, 1971).

Eldring с соавт. (1962) на основании различий в антигенной специфичности микробов рода Bordetella по реакции агглютинации выявили у них 14 типов агглютининов (антигенных факторов) из них у Bordetella bronchiseptica 7-й - родоспецифичный, 12-й - видоспецифичный, 8-й и 9-й - внутривидовые, термостабильные; 10, 11 и 13-й - внутривидовые, термолабильные. Данные о втором основном возбудителе - St. pyogenes aureus и albus см. на стр. 96 - 99.

К бронхосептикозу восприимчивы кролики, морские свинки; к стафилококкозу - все виды животных, особенно кролики.

Необходимо отметить, что отдельные кролики и их приплоды высокорезистентны к инфекционному риниту: они не заражаются при тесном продолжительном контакте с больными.

Эпизоотология. Инфекционный ринит у кроликов широко распространен во всех странах мира. Основное значение в возникновении болезни имеет воздействие неблагоприятных внешних факторов (сквозняки, резкие колебания температуры, аммиак, дым, пыль и пр.), которые вызывают воспаление или повреждение слизистой оболочки носовой полости кролика. Наблюдения показали, что чаще всего это бывает при содержании кроликов в закрытых крольчатниках с недостаточной вентиляцией.

При воспалении или повреждении слизистой оболочки носовой полости постоянно находящиеся на ней условнопатогенные микробы проникают через нее, внедряются в организм кролика и вызывают у него инфекционный ринит. При пассажировании через организм кроликов эти микробы повышают свою вирулентность и приобретают способность проникать и через нормальную слизистую оболочку. Поэтому больные кролики являются основным источником распространения инфекции: при чихании они с капельками носового выделения выбрасывают усиливших свою вирулентность возбудителей болезни. Последние, попав с воздухом в носовую полость здоровых кроликов, заражают их. Чаще всего болезнь наблюдается весной и осенью.

Экспериментально кролики заражаются при интраназальном, подкожном или внутривенном введении культур возбудителей (С. В. Леонтюк, 1961 - 1962).

Инкубационный период 3 - 5 дней.

Патогенез. Проникшие в организм кролика через слизистую оболочку носовой полости условнопатогенные микробы быстро размножаются и вызывают инфекционный процесс. Вследствие усиленного притока крови и лимфы к очагу инфекции слизистая оболочка носовой полости набухает и краснеет (гиперемия), выделяется носовой секрет с примесью слизи и лейкоцитов (слизисто-гнойное или гнойное выделение из носа). Часто инфекционный процесс распространяется на глубжележашие органы дыхания, развивается пневмония или плевропневмония, приводящие к гибели кролика. Иногда организм быстро губит внедрившихся в него микроорганизмов и кролик выздоравливает.

Рис. 8. Инфекционный ринит. Гнойное выделение из носа

Симптоматика. Основные признаки инфекционного ринита кроликов - периодическое чихание и выделение из носовой полости слизисто-гноиного или гнойного секрета. Он смачивает и склеивает волоски под носовыми отверстиями, образуются "усики", которые раздражают кожу Кролик трет нос передними лапами, шерсть на внутренней их поверхности смачивается и склеивается в косички - образуются "зачесы". Иногда гнойный носовой секрет засыхает вокруг носовых отверстий (рис. 8), закупоривает их, что затрудняет дыхание; кролик дышат через рот.

Слизистая оболочка носовой полости набухшая и гиперемированная. Общее состояние кроликов обычно не нарушено. В большинстве случаев болезнь длится долго (1 - 1 ¹/₂ года), нередко носит перемежающийся характер: временами носовое выделение прекращается, затем появляется вновь.

При распространении инфекционного процесса на легкие наблюдается учащенное дыхание, повышение температуры. При прослушивании легких слышны хрипы или свист. Кролик малоподвижен, плохо поедает корм, худеет и через ¹/₂ - 2 месяца гибнет.

Патологоанатомические изменения. В носовой полости в большинстве случаев обнаруживается слизисто-гнойный или гнойный секрет; слизистая ее набухшая и покрасневшая. Кровеносные сосуды трахеи иногда сильно наполнены кровью.

При гистологическом исследовании, по данным В. В. Титова (1958), находят скопление бокаловидных клеток в реснитчатом эпителии слизистой носа, местами ее эрозии. Кровеносные сосуды расширены, эндотелий их пролиферирует, собственная оболочка инфильтрирована лейкоцитами. В подчелюстных и заглоточных лимфатических узлах наблюдается увеличение вторичных фолликулов и усиленная пролиферация ретикулярных клеток. В легких - пери-бронхиальная и периваскулярная инфильтрация лимфоидными клетками и лейкоцитами. Иногда пролиферация ретикулоэндотелия в легких, печени, почках, селезенке, редко в сердечной мышце. Под эпендимой боковых мозговых желудочков - круглоклеточная инфильтрация типа лимфоидных клеток.

При поражении легких они покрасневшие, с отдельными темными участками, изредка отечны. Иногда в них обнаруживается один или несколько инкапсулированных абсцессов, редко гроздевидные скопления их При прорыве абсцесса - гной в грудной полости Иногда обнаруживается помутнение и покраснение плевры наложение фибрина на ней, легких и перикарде (рис.9) серозный еерозно-фибринозный или гнойный экссудат в грудной, изредка в брюшной полости, покраснение брюшины. При бронхопневмонии и крупозной пневмонии кровеносные сосуды легких расширены, в альвеолах - еерозно-фибринозный экссудат с крупными одно ядерными клетками и лейкоциты; в бронхах - гнойно катаральный экссудат. Очаги крупозной пневмонии чередуются с эмфизематозными. При гнойно-фибринозном плеврите кровеносные сосуды плевры сильно расширены, снаружи она покрыта фибрином с большим количеством лейкоцитов и спущенных погибших клеток мезотелия. При гнойно-фибринозном перикардите кровеносные сосуды перикарда и эндокарда резко расширены, между мышечными волокнами лейкоцитарные и лимфоидные инфильтраты. Под эпендимой боковых мозговых желудочков лимфоидная инфильтрация (В. В. Титов, 1958).

Рис. 9. Инфекционный ринит Пораженное легкое - плевропневмония.

Диагноз ставят на основании наличия носового выделения, учитывая его характер: серозный или серозно слизистый секрет указывает на простудный ринит или вызванный раздражающими веществами, слизисто-гнойный и гнойный - на инфекционный ринит. Ввиду того, что носовой секрет выделяется периодически, его не всегда можно обнаружить. Поэтому при клиническом осмотре кроликов нужно посмотреть, имеются ли у него "усики" и "зачесы". Обнаружение их указывает на наличие выделения носового секрета. В этих случаях для определения его характера нужно применить один из следующих приемов: 1) прижать пальцем на 40 - 60 секунд поочередно крыло одной и другой ноздри, внимательно осматривая в это время открытый носовой ход. При наличии в носовой полости секрета, он вследствие усиленного дыхания через открытый носовой ход виден при выдохе Кроме того, будет наблюдаться затрудненное дыхание, иногда дыхание через рот; 2) мягкой травинкой пощекотать в носу у кролика, одновременно поднести к его носу кусочек бумаги. Кролик чихнет и выбросит носовой секрет на бумагу. Может случиться, что применив эти методы, не удастся обнаружить носовой секрет, так как он недавно выделился. В этом случае придется осмотреть кролика повторно через некоторое время (40 - 60 минут).

Патологоанатомический диагноз обычно не представляет затруднений. В сомнительных случаях необходимо провести бактериологическое исследование патологического материала.

Обнаружение в носовой полости и легких указанной выше условнопатогенной микрофлоры, отсутствие патогенных микроорганизмов, клинические, патологоанатомические изменения и течение болезни дают достаточно оснований для постановки диагноза. При выделении, кроме условнопатогенной микрофлоры, пастерелл, которые могут быть авирулентными, слабовирулентными и вирулентными, необходимо учитывать патологоанатомическую картину: если нет признаков геморрагического диатеза, то выделенную пастереллу следует считать апатогенной. В сомнительных случаях нужно поставить биопробу. Для этого сеют три капли бульонной культуры выделенной пастереллы в пробирку с мясопептонным или мартеновским бульоном и ставят в термостат. Через сутки готовят разведение этой культуры 10^-3 в физиологическом растворе и вводят под кожу двум-трем кроликам в дозе 1 мл. Если кролики выживут, можно считать выделенную пастереллу одним из возбудителей инфекционного ринита, если погибнут, - возбудителем пастереллеза.

Дифференциальный диагноз. При рините, вызванном простудой или воздействием раздражающих, едких веществ, наблюдаются клинические признаки, сходные с таковыми при инфекционном рините: чиханье, "усики", "зачесы", выделение носового секрета. Отличительным признаком является характер последнего: он серозный или серозно-слизистый, при инфекционном же рините-слизисто-гнойный или гнойный.

Поражения легких при инфекционном рините могут быть сходны с поражениями их при пастереллезе, стафилококковой и других септицемиях. Поэтому в сомнительных случаях необходимо провести бактериологическое исследование. Выделение и определение вирулентности возбудителя решает вопрос. Поражения легких при псевдотуберкулезе, аспергиллезе имеют совершенно другой характер: отличить их не представляет трудностей.

Лечение. Для лечения больных инфекционным ринитом кроликов было испытано и применялось много средств, однако все они не давали удовлетворительных результатов. Автор, испытав в лабораторных" и производственных условиях ряд средств, лучший терапевтический эффект (75% выздоровлений) получил от ежедневного введения в каждую ноздрю 5 - 6 капель экмоновоциллина, разведенного физиологическим раствором 1:2 и от введения 1%-ной взвеси фурациллина (65% выздоровлений). Несколько худший результат дало применение раствора пенициллина, содержащего 15 000 - 20 000 ЕД в 1 мл (60% выздоровлений), внутримышечное двукратное введение окситетрациклина в дозе 20 мг/кг (63,6% выздоровлений), биомицина в той же дозе (60% выздоровлений). Слабую эффективность дало применение внутрь этазола, сульфадимезина (соответственно 50 и 12,5% выздоровлений). При наличии пневмонии лучший результат дало внутримышечное введение 3 - 4 дня подряд экмоновоциллина в дозе 20 000 ЕД на 1 кг веса животного.

Меры борьбы и профилактика. Для профилактики болезни основное значение имеют: недопущение воздействия неблагоприятных внешних факторов, способствующих возникновению болезни, отбор для комплектования стада кроликов с высокой естественной устойчивостью к этой болезни и дальнейшая их селекция по этому признаку. В закрытых крольчатниках особое внимание необходимо уделять чистоте воздуха и отсутствию сквозняков.

N. S. Ferry, H. P. Hoskins, W. W. Bullete (1943) применяли вакцины, приготовленные из выделенных от больных кроликов микроорганизмов, и получили положительный результат. С. В. Леонтюк (1961 - 1962) приготовил из выделенных от больных кроликов иммуно-генных штаммов Bordetella bronchiseptica и St. pyogenes aureus бивалентную экстрактформоловую вакцину против инфекционного ринита. В лабораторных опытах и при производственной проверке в неблагополучных хозяйствах она дала удовлетворительные результаты: предохраняла от болезни при экспериментальном заражении 80,8% кроликов, создавала иммунитет на пять месяцев; значительно снижала заболеваемость иммунизированных кроликов в неблагополучных хозяйствах по сравнению с контрольными группами (0,75 - 1,3% опытных и 2,8 - 6% контрольных).

При выявлении заболевания необходимо провести следующие мероприятия: немедленно удалить из стада всех больных кроликов и продезинфицировать их клетки и инвентарь: провести поголовный клинический осмотр всего стада и в дальнейшем проводить его не реже одного раза в 7 - 10 дней. Выявленных больных также немедленно удалить и продезинфицировать их клетки и инвентарь.

Кроликов с простудным ринитом, если их единицы, также удаляют из стада, если их много, выделяют в отдельную группу, лечат и ежедневно наблюдают за их состоянием. Выздоровевших кроликов после 20-дневного наблюдения при их благополучии можно вернуть в стадо.

С удаленными из стада больными кроликами поступают, исходя из экономической целесообразности и условий хозяйства; лучше всего их немедленно убить на шкурку и мясо.

Для дезинфекции применяют те же средства, что и при стафилококкозе.

В неблагополучных хозяйствах в течение 20 дней проводят общие ограничительные мероприятия.

Тушки больных кроликов могут быть использованы в пищу людям; пораженные органы (грудная клетка с фибринозными наложениями) подлежат уничтожению. Трупы кроликов после удаления пораженных мест и проварки в течение часа могут быть использованы в корм животным.

Шкурки кроликов после высушивания в закрытом помещении и пух используют без ограничений.