Бактериальные болезни

Пастереллез

Возбудитель - пастерелла. Впервые ее обнаружили Kose и Felz в, 1866 г. в трупах кроликов.

Возбудителя септицемии кроликов описал в 1881 г. Haffky. Затем болезнь описывали многие авторы у разных видов сельскохозяйственных и диких животных, редко у людей; следовательно, болезнь можно считать зоонозной.

В процессе адаптации к тому или другому виду животного и в результате взаимодействия с макроорганизмом возбудитель изменял некоторые свои свойства; макроорганизм приспосабливался и вырабатывал средства защиты. Вследствие этого возбудителя, выделяемого из организма, нередко без достаточных к тому основание описывали как самостоятельный вид (разновидность тип). Поэтому в литературе встречается много его на званий, в частности 16 наименований пастерелл, выделенных от кроликов, которые следует рассматривать как синонимы. В настоящее время общепринято название возбудителя Pasteurella multocida. Она является типовым видом рода Pasteurella. При описании штаммов ее принято указывать вид животного, от которого она выделена.

Вирулентность пастерелл бывает различна: от авирулентных и слабовирулентных до высоковирулентных, убивающих кроликов при введении им 2 - 3 микробных тел. Авирулентные и слабовирулентные штаммы более широко распространены. Их нередко можно выделить как сапрофитов или условнопатогенных микробов из носовой полости здоровых и больных инфекционным ринитом кроликов. Необходимо отметить, что вирулентность этих пастерелл при многократных экспериментальных и естественных пассажах, как правило, не возрастает (С. В. Леонтюк, 1959).

Многие авторы, выделяя пастерелл наряду с другими условнопатогенными микробами из носовой полости больных инфекционным ринитом кроликов, считают пастереллу возбудителем этой болезни и называют ее хронической формой пастереллеза. Одни из них игнорируют патогенетическое значение других микробов, другие рассматривают их как подготавливающих внедрение пастерелл или как осложняющих пастереллез.

С. В. Леонтюк на основании многочисленных исследований пришел к выводу, что под пастереллезом кроликов нужно понимать только описываемую в литературе острую его форму - геморрагическую септицемию; образование подкожных инкапсулированных абсцессов следует считать атипичной формой заболевания, а инфекционный ринит кроликов- самостоятельным заболеванием полимикробной этиологии (см. Инфекционный ринит).

Этиология. Возбудитель болезни Pasteurella multocida является типовым видом рода Pasteurella, семейства Brucellaceae Nom Nav, порядка Eubacteriales, класса Schizomycetes. Она факультативный аэроб. Спор не образует. J. Chapman и Мс Кее (1936) у пастерелл, выделенных от кроликов, установили наличие фильтрующихся форм.

Pasteurella multocida - неподвижные, мелкие, биполярно окрашивающиеся палочки длиной 0,3 - 1,5 мкм, шириной 0,15 - 0,3 мкм, грамнегативна.

В глюкозе, галактозе, левулезе, сахарозе, манните, сорбите, непостоянно в мальтозе образуют кислоту без газа; в лактозе, дульците и большинство штаммов в арабинозе ее не образуют. Молоко и лакмус не изменяют, желатин не разжижают; образуют индол (иногда слабо) и сероводород; восстанавливают нитраты до нитритов. Фенилаланин не дезаминируют (I. V. Domaradski, G. G. Gurleva, 1968; H. В. Коробейник и И. В. Домарадский, 1969), мочевину не разлагают; пробу с метиловым красным дают отрицательную (I. Haagsma, 1964). Фибринолитической, плазмокоагулирующей и гиалуронидазной активностью не обладают (Г. Г. Гурлева, И. В. Домарадский, Е. Е. Халяпина и др., 1971). Эритроциты не гемолизируют. Многие клетки имеют капсулу. Иногда вокруг клеток скапливается большое количество слизи, отличающейся высоким содержанием Иалуроновой кислоты (G. R. Carter, I L. Byrne, 1953). Является ли эта слизь гипертрофированной капсулой Или псевдокапсулой, еще не ясно; разрушается она при обработке гиалуронидазой (G. R. Carter, 1955; P. Perreau, A. Vallee, L. Renault, 1962). Капсула обычно видна в нативных мазках-отпечатках; в культурах, выращенных на обычных питательных средах, исчезает. По предварительным данным И. В. Домарадского (1971), микробу P. multocida свойственно размножение почкованием. Он растет на обычных питательных средах. Оптимальная температура для роста 37°, может расти и при комнатной температуре; при температуре 42 - 45° погибает. Оптимум рН питательных сред 7,2 - 7,4; пределы 6,0 - 8,5 (С. Т. Rosenbusch, I. A. Merchant, 1939).

По данным С. В. Леонтюк (1969), пределы рН 5,6 - 8,0.

При выращивании в присутствии углекислоты (7 - 14%) или бикарбоната (2%) вирулентность микроба снижается, а иммуногенность повышается (С. Жеков, 1967). При росте на бульоне образует незначительную равномерную муть и осадок (М-форма), который при встряхивании в пробирке поднимается в виде косы. Культуры, подверженные спонтанной агглютинации в физиологическом растворе, дают хлопьевидный или зернистый осадок (I. E. Smith, 1958). Некоторые штаммы иногда образуют пленку. На агаре образуют нежный, мелкозернистый, прозрачный налет. По И. В. Домарадскому (1971), типичными для P. multocida (S-форма) являются круглые, слегка выпуклые аморфные, серовато-желтые колонии с гладкой блестящей поверхностью и ровными краями. Со второго дня роста на их поверхности, особенно в центре, появляется зернистость; иногда поверхность колоний имеет вид растрескавшейся земли. Молодые колонии радужно окрашены (флуоресценция); через 48 - 72 часа окраска исчезает (S. S. Elberg, Но Cheng-Lee, 1950). Радужность, очевидно, связана с капсулообразованием, микробы таких колоний наиболее вирулентны.

Диссоциация микроба, по данным G. R. Carter (1957), Е. Hellmann (1959), I. M. Talbot, P. H. A Sneath (1960), происходит в направлении от М-формы к S и далее через SR к R-форме; возврат к исходному редок, происхо дит в основном от S к М-форме.

При диссоциации изменяется ряд свойств микроба: радужность вместо зеленоватой становится голубоватой, а затем красноватой, впоследствии исчезает (S. S. Elberg, Но Cheng-Lee, 1950), исчезает капсула, снижается вирулентность и т. д. (они же и G. R. Carter, 1957 - Е. Hellmann, 1959; К. L. Heddleston и др., 1964).

Колонии М-формы - слизистые, крупные беловатого цвета, с гладкими краями и влажной поверхностью; часто окружены слизью. Менее вирулентны.

Колонии R-формы шероховатые или голубые, самые мелкие, неправильной формы; клетки лишены видимой капсулы. Как правило, слабо вирулентны или авирулентны.

Прямые солнечные лучи убивают пастерелл в несколько минут; в трупах, навозе, воде и земле они сохраняются до трех месяцев, при высушивании - 2 - 3 дня; при температуре 58 - 60° гибнут за 15 минут (М. С. Ганнушкин, 1958); при температуре 56° - за 45 - 50 минут, при температуре 75° - почти моментально (F. W. Priestley, 1936). В шкурках павших кроликов при высушивании их при температуре 25 - 35° гибнут через 2 - 3 суток (С. В. Леонтюк, 1965). 1%-ный раствор сулемы убивает пастерелл за три минуты, 3%-ные растворы лизола и карболовой кислоты и 5%-ный раствор известкового молока - в несколько минут (Behrens). По М. С. Ганнушкину (1958), они быстро гибнут от раствора сулемы 1:1000 - 5000, 1 - 2%-ного раствора карболовой кислоты, креолина, от известкового молока. Бульонные культуры штаммов пастерелл, выделенных от кроликов, гибнут в течение суток при добавлении к ним 0,05%-ного раствора формалина, 0,125% лимонной кислоты, 0,25%' едкого натрия (С. В. Леонтюк, 1969).

По данным ряда авторов, пастереллы чувствительны к пенициллину, биомицину, бициллину - 1 и бициллину - 3, левомицетину, антибиотикам тетрациклинового ряда, стрептомицину, неомицину, мономицину, эритромицину, ампициллину, канамицину, морфоциклину, гликоциклину, олететрину. Бактериостатически действует на их рост полимйксин, синтомицин. Нередко встречаются штаммы, устойчивые к этим антибиотикам (особенно к пенициллину).

При выращивании в питательных средах с постепенно повышающимися концентрациями окситетрациклина, стрептомицина, хлортетрациклина пастереллы приобретают к ним устойчивость, понижают биохимическую активность и вирулентность; некоторые штаммы становятся зависимыми от них (П. Николов и др., 1966).

Лизоцим куриного белка в разведении 1 : 100 полностью лизирует пастерелл в 24 часа (Айрапетьян, 1949). По данным Леонтюк (1959), действие его непостоянно.

P. multocida благодаря наличию оксидоредуктаз может использовать 1 качестве акцептора водорода кислород воздуха и другие вещества. Ряд авторов выявили у нее дыхательные ферменты: различные дегидрогеназы, редуктазу, оксидазу, цитохромоксидазу, каталазу (слабо активную) и ферменты брожения: гексокиназу, глицеральдегид - 3-фосфатдегидрогеназу, альдолазу, фруктозо - 1,6-дифосфат. Кроме того, у нее обнаружены фермент аспартаза, активность ее 32 ± 2,24, и декарбоксилаза, декарбоксилирующая только аминокислоту орнитин (Н. Я. Шиманюк и И. В. Домарадский, 1969).

P. multocida продуцируют токсины, играющие роль в патогенезе заболевания. Первый эндотоксин получил в 1938 г. I. С. Pirosky, затем изучил его R. V. Bain, К. W Knox (1961), Heddleston и др. (1966). Он является азот - и фосфорсодержащим липополиса-харидным высокомолекулярным комплексом. Очищенные его препараты термостабильны.

Второй эндотоксин, по данным Т. Baba и V. Bito (1966), является белком с константой седиментации 2.99 Х 103 (в фосфатном буфере рН 7 и 10, 16).

И. А. Даньшев (1958) отмечает, что P. multocida продуцирует экзотоксин, который, связываясь с формалином, образует анатоксин, вызывающий образование антител. По N. Stamatin (1964), она содержит токсичный нуклеотид. Токсин - обнаружен им в пенициллиновых лизатах и профильтрованных старых культурах и может быть выделен химическим путем Введенный внутривенно, он вызывает у кроликов лейкопению, приводящую к скоплению лейкоцитов в легких.

Г. М. Казарян, А. С. Казарян (1966) получили (по методу Буавена) из пастерелл, выделенных от нутрий, весьма токсичный полный антиген, вызывающий гибель мышей. Зеленский (1965) тем же методом получил токсин из P. multocida, выделенной от свиней (штамм 382). При внутрибрюшинном введении он вызывал гибель животных через 15 часов: часто картина вскрытия у них и павших от заражения культурой была аналогична.

Бактериоцинов P. multocida не образует (И. В. Домарадский и др., 1968; И. В. Домарадский. 1971).

Бактериофаг Р multocida впервые выделил Д. Эрелль (1926), D. Rifkina, M I. Pickett (1954) выделили 16 фагов и изучили их литическую способность. Они указывают, что для проявления действия фага в бульоне необходимы ионы кальция или магния. Г. Г. Гурлева и др. (1969) установили, что бактериофаг P. multocida лизирует только этого микроба, причем не оказывает видимого воздействия на родительские культуры В 1971 г. она с соавторами выявила фагов у 11 штаммов пастерелл, выделенных от разных животных Фяги лизировали от 1 до 7 штаммов.

Антигенная структура пастерелл весьма сложна. Несмотря на большое количество проведенных работ, она окончательно еще не изучена В 1943 г Р. A. Little, В. М. Lyon, исследовав ряд штаммов P. multocida реакцией агглютинации, установили среди них три типа (I. II и III) В 1947 г N A Roberts, использовав показатель защиты мышей, установил четыре типа (I, II, III, IV). В 1954 г. I. R. Hudson выявил пятый тип. В 1952 г. G. R. Carter открыл специфический кипсульный антиген (К) у пастерелл S-формы и в 1953 г совместно с I. L. Byrne, применив реакцию преципитации и набухания капсулы, выявили четыре типа пастерелл (А, В, С, D). g 1955 - 1961 гг. G. R. Carter, применив для выявления серологических различий в капсульной субстанции реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА) и исследовав ею большое количество штаммов пастерелл, выделенных в разных частях света, установил наличие еще одного типа - Е. Учтя результаты исследования R. V. S. Bajn (1955), показавшие, что III и IV типы (по N. A. Roberts), соответствующие типу С, продуцируют гиалуроновую кислоту, что является определяющим для типа, С. R. Carter исключил тип С.

В 1963 г. S. Namioka и D. W. Bruner установили, что типы А и D содержат много серологических подтипов. В связи с этим G. R. Carter переименовал установленные им типы в группы! Сопоставление этих групп с типами, предложенными другими авторами, показало, что группа А соответствует II, III, IV типам N. A. Roberts и I и III типам P. A. Little и В. М. Lyon; группа В - I и II типам (соответственно); группа D - V типу N. A. Roberts.

В 1961 г. S. Namioka и М. Murata, устранив (обработкой соляной кислотой) поверхностные антигены клеток, установили наличие в них двух типов соматических О-антигенов: общие и специфические.

Исследовав штаммы P. multocida, выявили среди них шесть О-групп, отличающихся по общим антигенам. В первой, пятой и шестой группах ими выявлены подгруппы, отличающиеся по специфическому О-антигену. При переходе культуры S-формы в R-форму О-антигены сохраняются.

Эти авторы установили, что' штаммы, относящиеся к одному серотипу, по G. R. Carter, могут отличаться по О-антигену. Только серотип В будто бы однороден - включает штаммы, принадлежащие к одной О-группе.

По биологическим свойствам О-антигены токсичны, активны в серологических реакциях; введение их вызывает образование специфического иммунитета (R. V. S. Bain, К. W. Knox, 1961), являются носителями видовой специфичности (S. A. London, К. Е. Yaw, 1957; S. Namioka, M. Murata, 1961). Кроме К-и О-антигенов, Р multocida содержит много других. По данным G. N Prince, I. E. Smith (1966), только растворимых антигенов у нее обнаружено 18.

Указанные работы представляют большой интерес, но пока еще не решили основного, практически важного вопроса - возможности определения указанными методами иммунологической идентичности или различия штаммов P. multocida.

В последние годы ряд авторов уделили большое внимание изучению антигенного и биохимического состава отдельных фракций бактериальной клетки разных микробов. P. multocida такому изучению еще не подвергалась. Однако данные, полученные у других грамнегативных микробов, весьма сходны, представляют большой интерес и, вероятно, могут быть отнесены и к пастереллам.

По данным Н Nikaido (1967), стенки грамнегативных микробов состоят из мукопротеидов, белков, липополисахаридов фосфолипидов. В жгутиках, капсуле и стенках бактерий локализованы типо-, видо- и родоспецифические антигены. В жгутиках сосредоточен типоспецифический Н-антиген и находится небольшое количество О-антигена. Они не токсичны для кроликов; не играют существенной роли в формировании специфической резистентности, хотя и стимулируют синтез специфических антител.

Антигены капсулы (В или К, Vi и небольшое количество О), а также антиген О (сосредоточенный в промежуточном липополи-сахаридном слое клеточной стенки) представляют собою высокомолекулярные биополимеры, состоящие из полисахаридных субъединиц или комплекса полисахарида, липида и белка (или пептида), или полисахарида и липида. Антиген О - токсичен (эндотоксин).

Полисахаридный комплекс определяет антигенную специфичность, но она обусловливается не всей молекулой полисахарида, а структурой детерминативных ее групп, составляющих ничтожную ее часть, - белковой цепью углеводов и концевым сахаром. Липоидный компонент О. Westphal (1964) рассматривает как носитель токсичности; Е. Ribi (1964) отрицает это.

В цитоплазматических мембранах сосредоточен типоспецифический Н-антиген и "собственные" антигены, вероятно, белковой природы. В цитоплазме и ядерном аппарате - неспецифические антигены, общие для микробов разных родов и семейств; в серологических реакциях они значительно слабее, чем изолированные жгутики, капсулы или клеточные стенки.

Капсула у большинства микроба защищает от фагоцитоза, т. е. является одним из факторов вирулентности; в ней содержатся и защитные антигены. Внутриклеточные структуры не имеют значения для выработки специфической устойчивости. По мнению Станиславского (1971), они вызывают слабую продукцию антител и могут создавать у макроорганизма состояние аутосенсибилизации.

Бактериальная ДНК сама и в комплексе с белком вызывает образование антител, реагирующих с тканями макроорганизма, т. е. возникают аутоантитела (U. ВНх и др., 1954; О. I. Plescia и др., 1961, 1964, 1965; А. Г. Скавронская, 1965; В. Д. Тимаков с соавт., 1963 - 1966).

Показатель специфичности состава ДНК

P. multocida, по I. V. Domaradski и G. G. Gurleva (1968), равен 1,53 ± 0,017.

Эпизоотология. К пастереллезу восприимчивы многие виды сельскохозяйственных и диких животных; описано несколько случаев заболевания людей. Отмечено, что штаммы P. multocida, выделенные от одного вида животных, слабо патогенны, а иногда непатогенны для некоторых других видов. Для кроликов обычно патогенны пастереллы, выделенные почти от всех видов других животных.

Степень восприимчивости некоторых видов животных к пастереллезу, по данным Ryu Eihyo (1961), за висит от наличия у них ингибиторного фактора, связанного с альбуминной фракцией сыворотки. Этот фактор наиболее активен у овец и крупного рогатого скота, менее активен у коз, лошадей, собак, морских свинок и диких уток, слабо активен у буйволов, гусей и мускусных уток. Кролики им не исследовались; нами этот фактор у них не установлен, но отмечено, что отдельные кролики не гибнут при заражении вирулентными штаммами (С. В. Леонтюк).

Кролики болеют пастереллезом повсеместно. Болезнь возникает в результате заноса инфекции" больными животными (они выделяют пастерелл с мочой, калом, слюной, носовым секретом), переносчиками, с зараженным инвентарем или кормами. Механическими переносчиками могут быть все виды животных, насекомые и люди. Многие авторы большое эпизоотологическое значение придают носительству пастерелл и ослаблению организма кроликов неблагоприятными внешними условиями.

Наши всесторонние исследования и многочисленные наблюдения, а также данные некоторых других авторов не подтверждают этого.

Болезнь обычно носит энзоотический характер, гибнет большинство или все поголовье кроликов. Пути внедрения инфекции - респираторный (основной), через кожу, а по данным Kalikin (1933 - 1935) - и пероральный. Последний отрицают R. Manninger (1936), Tomachek (1935) и С. В. Леонтюк (1958). Экспериментально кролики заражаются при интраназальном, подкожном, внутримышечном, внутривенном, интраперитонеальном и интратестикулярном введении вирулентных пастерелл.

Инкубационный период 5 - 10 часов.

Патогенез. Внедрившись в организм кролика, пастереллы проникают в его кровеносные и лимфатические сосуды, вызывают явления общей септицемии и интоксикации, сопровождаемые геморрагическим диатезом, и быструю гибель животного (через 1 - 3 суток).

Проникновение пастерелл в легкие, по С. G. Bull, G. H. Bailey (1927), происходит только через дыхательные пути, по L. Т. Webster (1924), через кровяное русло. March (1922), А. Я Фомина (1936), П. П. Сахаров (1935 - 1937) считают, что с током крови пастереллы могут проникать в молочную железу и вызывать мастит.

При атипичном пастереллезе внедрившиеся микробы остаются и размножаются в месте внедрения, вызывая локальный воспалительный процесс, сопровождающийся инфильтрацией лейкоцитов и образованием плотной соединительнотканой капсулы. Распространению пастерелл в организме препятствует образование в тканях бактерицидного, специфически действующего только на пастерелл вещества, названного нами пастереллоцид. Это вещество может быть экстрагировано из тканей физиологическим раствором и не разрушается при кипячении и автоклавировании. В таком экстракте пастереллы гибнут (С. В. Леонтюк, 1968).

По Е. С. Станиславскому (1971), иммунная перестройка в макроорганизме заключается в том, что ферменты его фагоцитирующих клеток разрушают бактериальную клетку. Поверхностные ее структуры стимулируют синтез специфических иммуноглобулинов; одни из них вызывают образование макроглобулинов, другие сенсибилизируют органивм к продукции антител, третьи одновременно стимулируют синтез разных классов иммуноглобулинов (М, A, G, D, Е).

Симптоматика. Больные кролики угнетены, отказываются от корма, дыхание поверхностное учащенное, температура повышена до 41 - 42 , к концу болезни она резко снижается до 33 - 35°. Изредка отмечается серозное выделение из носовой полости и понос. Через 1 - 3 суток кролик гибнет. Часто работники фермы не замечают болезни, вследствие чего создается впечатление внезапной, беспричинной гибели кроликов.

При атипичном течении пастереллеза общее состояние кроликов не нарушается. На каком-нибудь участке тела образуется подкожный инкапсулированный абсцесс, иногда 2 - 3. Через 1 ¹/₂ - 3 месяца он вскрывается, из него вытекает белый сметанообразный гной. Пораженная кожа постепенно заживает. Гибель кроликов при таком течении пастереллеза наблюдается редко.

Патологоанатомические изменения. Для пастереллеза характерны кровоизлияния: точечные преимущественно в легких, зобной железе, сердце, медиастенальной и других лимфатических железах, нередко в печени, кишечнике, почках и мочевом пузыре; полосчатые - между кольцами трахеи (характерный признак).

Легкие обычно гиперемированы с отдельными темными участками, в грудной полости иногда серозный или геморрагический экссудат. Печень нередко содержит мелкие некротические очаги, иногда перерождена. Селезенка обычно наполнена кровью и увеличена в 2 - 4 раза; при очень быстрой гибели кролика только утолщены ее края. Иногда слизистая брюшной полости гиперемирована, в полости серозный или геморрагический экссудат (перитонит). При атипичном течении болезни в месте поражения обнаруживается подкожный, инкапсулированный абсцесс, капсула его нередко соединена с окружающими тканями. В абсцессе имеется густой белый гной.

Диагноз ставят на основании описанных выше патологоанатомических изменений, выделения возбудителя и установления его вирулентности. Для выделения чистой культуры делают посев крови из сердца. Суточную культуру проверяют на чистоту (мазки окрашивают по Граму), проводят по сахарам, определяют видовую принадлежность и тип колоний на агаре. При подтверждении вида P. multocida суточную бульонную культуру с цветного ряда проверяют на вирулентность. Для этого стерильно готовят ее разведение 10 - 3 и 1 мл его подкожно вводят кролику или 0,2 - 0,3 мл белой мыши. За зараженными животными наблюдают 5 - 6 дней. После гибели животное вскрывают, делают посев крови из сердца и идентифицируют выделенную культуру.

При атипичном течении болезни делают посев из абсцесса, определяют чистоту и видовую принадлежность суточной культуры и тип колоний на агаре.

Дифференциальный диагноз. Необходимо иметь в виду, что сходные симптомы болезни, патолого-анатомические изменения могут наблюдаться при других септицемиях (стрептококковая, диплококковая, стафилококковая), а сходные абсцессы - при стафилококкозе. Для дифференциации этих болезней необходимо выделить возбудителя и определить его.

Лечение. Применяют внутримышечно окситетрацик-лин или биомицин в дозе 20 мг (1 мл 2%-ного раствора) на 1 кг веса животного: первый - однократно, второй - двукратно с интервалом 8 - 10 часов. Выздоравливают обычно все кролики, у которых еще не развились необратимые патологические изменения (С. В. Леонтюк, 1959). Может быть использована сыворотка против пастереллеза сельскохозяйственных животных в дозе 6 мл/кг, однако она дает невысокий терапевтический эффект (60 - 70% выздоровлений). Более активная сыворотка получена в эксперименте Г. Г. Толстовои (1969) от гипериммунизированных кроликов. Г. Г. Касьян (1964) получил положительные результаты при многократных внутримышечных введениях кроликам больших доз стрептомицина.

Меры борьбы и профилактика. В угрожаемых хозяйствах. При возникновении пастереллеза в хозяйствах, расположенных вблизи очага болезни, принимают меры, предупреждающие занос инфекции и вакцинируют всех кроликов старше 40-дневного возраста экстрактформоловой вакциной против пастереллеза кроликов. У крольчат до 40-дневного возраста активный иммунитет не образуется. Крольчатам 20 - 40-дневного возраста подкожно через каждые 7 дней вводят сыворотку против геморрагической септицемии сельскохозяйственных животных в дозе 4 мл на 1 кг веса животного. По достижении ими 40-дневного возраста их вакцинируют.

В неблагополучных хозяйствах. При выявлении первых случаев заболевания выясняют пути заноса инфекции, устраняют ее источник и проводят мероприятия по предупреждению распространения болезни. Больных кроликов немедленно убивают, клетки и инвентарь дезинфицируют. Всем кроликам неблагополучного отделения (секции), бригады или фермы внутримышечно вводят окситетрациклин (террамицин) в дозе 20 мг (1 мл 2%-ного раствора) на 1 кг веса животного или двукратно с интервалом 8 - 10 часов биомицин в той же дозе. Эти антибиотики быстро убивают пастерелл в организме кроликов, но действуют всего лишь 24 часа (срок пребывания в организме). Поэтому чтобы не допустить повторного заражения кроликов необходимо за это время продезинфицировать клетки, инвентарь; навоз, подстилку, корма и воду из поилок уничтожить.

Если провести дезинфекцию в этот срок не удалось, необходимо через 24 часа повторно ввести антибиотики в той же дозе и обеспечить проведение дезинфекции в течение суток. Вводить антибиотики более двух дней подряд нельзя, так как это может вызвать отравление (полиурия, понос) и гибель кроликов. После проведения дезинфекции кроликов вакцинируют предложенной С. В. Леонтюк экстрактформоловой вакциной. Вакцинируют два раза с интервалом 7 дней в следующих дозах: от 40-дневного до 3-месячного возраста вводя первый раз 1 мл вакцины под кожу одного бедра, второй-2 мл под кожу другого бедра; кроликам старше 3-месячного возраста соответственно 1,5 и 3 мл. Иммунитет высокой напряженности образуется через 10 дней после второй, вакцинации, продолжительность его не менее 15 месяцев. Срок годности вакцины 11 месяцев Для сохранения адаптации к организму кроликов вакцинные штаммы хранятся на кроличьем мартеновском бульоне. Для исключения воздействия чужеродного белка вакцинные культуры выращивают на экстракте из кроличьих тканей, содержащем (в целях стимуляции иммуногенеза) биогенные стимуляторы. 2- и 9-дневные вакцинные культуры инактивируют добавлением 0,1% формалина и соединяют в соотношении 1:3. Это обеспечивает наличие в вакцине целых микробных клеток, растворенного микробного белка, токсинов и биогенных стимуляторов.

Экстрактформоловая вакцина, предложенная Леонтюк, включает семь иммуногенных штаммов P. multocida, выделенных от кроликов в разных районах страны.

Проводят общие противоэпизоотические, мероприятия.

Для дезинфекции применяют 20%-ный раствор свежегашеной извести (16 - 18°, экспозиция 1 час); 3%-ную эмульсию креолина (t 60 - 70°, экспозиция 2 часа; t 16 - 18°, экспозиция 3 часа), 2%-ный раствор ксилонафта (60 - 70°, экспозиция 2 часа; t 16 - 18°, экспозиция, 3 часа); 2%-ный раствор едкого натрия (80°, экспозиция 1 час; t 16 - 18°, экспозиция 3 часа); 1%-ный раствор осветленной хлорной извести (П6 - 18°, экспозиция 1 час); 0,5%-ный раствор формальдегида (t 16 - 18°, экспозиция 3 часа).

Дезинфекция шкурок и пуха указана на стр. 237.

Ограничения. На неблагополучные хозяйства накладывают карантин. Снимают его через 14 дней со дня последнего случая падежа или убоя больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Тушки больных пастереллезом кроликов могут быть использованы в пищу людям только после обеззараживания провариванием, внутренние органы уничтожают. Трупы могут быть использованы в корм животным после проварки, проведенной под контролем ветеринарного врача.