Миксоматоз

Миксоматоз - острая инфекционная болезнь кроликов и зайцев, характеризующаяся появлением отечных опухолей на различ ных частях тела и сопровождающаяся очень высокой смертностью.

Впервые эту болезнь под названием миксематозной описал G. Sanarelli в 1898 г.

Этиология. Возбудитель - фильтрующийся вирус миксоматозп (вирус миксомы, вирус Санарелли). Установлено, что вирус не проходит через фильтры Шамберлана (Splendore, 1909), но фильтруется через фильтр Беркефельда (A. Moses, 1911). В предварительных опытах G. Larbaigt, P. Precausta, E. Leftheriotis (1970), фидьтрируя в геле агарозы суспензию вируса, получили инфекционные частицы с молекулярным весом выше 4 - 107, не связывающие комплемент, и частицы более мелкие с молекулярным весом, близким 106, которые связывали комплемент, но не были инфекционными.

Многим авторам при гистологическом исследовании кожи и подкожной соединительной ткани из пораженных участков удавалось находить протоплазматические включения типа элементарных телец. В. Epstein, M. Reissing. E. Robertis (1953) обнаружили эти включения с помощью электронного микроскопа. Включения заполняют всю протоплазму звездчатых клеток, присутствующих в большом количестве в опухолях, и представляются в виде гомогенных телец округлой или овальной формы. Размеры их варьируют от 150 до 350 мкм. Вирус миксоматоза размножается в культуре клеток из экссудата брюшной полости здоровых кроликов (R. Maral, 1957) и в культурах ткани почки и сердца кроликов-сосунков (D. M. Shaproniere, 1958). С. Н. Andrewes, S. Harisijedes (1955) культивировали вирус миксоматоза в организме однодневных мышей. Их заражали в мозг 0,01 мг пассажного материала. Пассажи проводились через каждые 4 - 5 дней материалом из мозга. Признаков заболевания у зараженных мышей не замечалось.

Некоторые авторы высказывают мнение о близком родстве вируса миксоматоза и вируса фибромы Шопа как в генетическом, так и в антигенном отношениях. Между тем, ни РСК, ни реакцией преципитации в геле, ни электрофорезом не удалось обнаружить общие антигены миксоматоза и фиброматоза.

Вирус миксоматоза оказался устойчивым к химическим средствам: 2%-ный раствор фенола его убивает лишь через 6 часов; 20%-ные растворы йодистого калия и перекиси водорода - через 6 дней. При температуре 50° вирус погибает через час, при 55° - через несколько минут, при 8 - 10 сохраняет свои свойства в течение трех месяцев. В 50%-ном растворе глицерина и в замороженном состоянии вирус сохраняется свыше двух лет, в трупах - 7 дней; в земле зимой - до 10 недель. В шкурках, высушенных при 15 - 20°, вирус погибает лишь через 10 месяцев, в высушенных при 70° в условиях влажности, через 1 ¹/₂ часа.

Болезнь распространена в Америке, Австралии и в Западной Европе. В СССР не встречается.

Эпизоотология миксоматоза еще мало изучена. Восприимчивы только кролики и зайцы. Искусственное заражение легко удается путем подкожного и внутрибрюшинного введения патологического материала от больных кроликов удается заражение через рот, путем закапывания вируса в конъюнктиву, втирания в слизистую губы и при контактировании здоровых животных с больными.

В естественных условиях кролики заражаются при контакте с больными, а также при поедании зараженного вирусом корма.

Распространению болезни способствуют кровососущие насекомые - комары, кроличьи блохи, москиты Механическими переносчиками инфекции могут быть хищные птицы, человек Инфекция может быть перенесена на шинах автомашин, повозок и животными.

Болеют животные всех возрастов независимо от пола и породы.

Патогнез миксоматоза не изучен. По данным F. Fenner, G. М. Woudroofe (1953), вирус вначале размножается на месте введения, затем обнаруживается в регионарных узлах (через 48 часов). В крови, селезенке и в легких он обнаруживается через 72 часа; в коже, яичках - на четвертый день; в конъюнктиве, области наружных половых органов и ануса - через 5 дней. Титр вируса во всех органах неуклонно нарастает и лишь в крови накануне и в день смерти падает.

Рис. 2. Миксоматоз. Блефарит и опухоли на голове

Симптоматика. Инкубационный период, по данным различных исследователей, колеблется от 3 до 11 дней. Возможно, это связано с изменчивостью вирулентных свойств у разных штаммов вируса. Имеются сообщения о выделении ослабленных штаммов вируса у спонтанно больных кроликов (R. Муkytovyez, 1953; Н. Jacotot, A. Wallee, B. Virat, 1955).

Первым признаком заболевания является двухсторонний блефароконъюнктивит, при этом веки сильно опухают, а из глаз наблюдается гнойное истечение. Затем на различных участках тела появляются небольшие, но быстро увеличивающиеся опухоли, достигающие 3 - 4 см в диаметре. Вначале они плотные, но вскоре размягчаются. Появление опухолей на голове, спине, боках резко изменяет контуры тела, и больные кролики имеют уродливый вид (рис. 2). Как правило, наблюдается отечность в области наружных половых органов и ануса. Вначале больные не теряют аппетита, но с развитием болезни появляется угнетение, сонливость и отказ от корма. К концу болезни кролики сильно худеют, у них появляется одышка, хриплое дыхание, синюшность слизистых оболочек, повышается температура тела. Болезнь продолжается 4 - 8 дней и обычно заканчивается смертью. Выздоровление, особенно где болезнь наблюдается впервые, бывает крайне редко.

Встречается и более длительное течение болезни - до 2 - 4 недель, также со смертельным исходом.

Отмечены случаи, когда некоторые признаки болезни отсутствовали. Описана и атипичная форма миксоматоза. При этом у кроликов не отмечалось общих признаков заболевания: угнетения, повышения температуры тела, отсутствия аппетита, а лишь развивались узелковые образования в коже ушей, головы и на веках. Через 3 - 4 недели кролики выздоравливали. W. Winkler (1956), изучая картину крови при экспериментальном миксоматозе, нашел, что общее количество лейкоцитов с шестого дня болезни резко увеличивалось, достигая максимума на 8 - 9-й день, когда их было в 3 - 4 раза больше нормы. Число нейтрофилов увеличивалось на 4 - 5-й день, на 6 - 7-й день уменьшалось и вновь увеличивалось на 8 - 9-й день. У большинства животных наблюдалась лимфопения. Отмечалось появление в крови большого количества юных форм.

Моноцитов становилось больше на 6 - 8-й день, а на девятый - меньше. С пятого дня замечалась эозинопения, Патологоанатомические изменения. Характерные для миксоматоза различного размера студенистые инфильтраты наблюдаются в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы и конечностей. Лимфатические узлы, селезенка гиперемированы, увеличены. Легкие в ряде случаев отечны или имеют воспаленные участки. В других органах макроскопических изменений не обнаруживается.

При гистологическом исследовании миксоматозных опухолей находят большое количество крупных соединительнотканых звездчатых клеток, образующих рыхлую сетку, заполненную слизистой жидкостью. Встречаются воспаленные участки, с наличием в них большого количества полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и моноцитов.

Диагноз. Клинические признаки миксоматоза настолько характерны, что диагностика его не представляет затруднений.

Дифференциальный диагноз. Миксоматоз необходимо дифференцировать от бродячей пиемии, при которой появляются подкожные опухоли Необходимо учитывать, что при бродячей пиемии они преимущественно единичные и в отличие от миксоматозных содержат густой белый гной. Кроме того, отсутствуют другие клинические признаки, характерные для миксоматоза; болезнь длится дольше и не характеризуется большим отходом; наблюдаются единичные случаи заболевания.

Лечение. Эффективных средств лечения миксоматоза не найдено (W. Kermen, 1966). Жакото, Балле, Вира (1953) на ограниченном числе больных не получили эффекта от применения террамицина, дегидрострептомицина, ауреомицина, пенициллина и хлоромицетина.

Меры борьбы и профилактика. Меры специфической профилактики применяли лишь за рубежом. Попытки вакцинировать кроликов анавакциной не дали результатов (V. Sanchis-Bayarri, Nilson-Resende, Garcia-Martinez (1953). Живая вакцина, приготовленная из ослабленного штамма вируса миксоматоза, создает иммунитет у 90% иммунизированных животных (D. G. Mc Kercher, J. К. Saito, 1964). Однако повторное проведение вакцинного вируса через организм кролика восстанавливает его патогенность (Н. Jacotot, В. Virat, P, Reculard, A. Wallee, 1967).

В ряде западноевропейских стран применяется вакцина, приготовленная из вируса фибромы Шопа. Она создает иммунитет к миксоматозу сроком на 6 - 9 месяцев примерно у 80% иммунизированных животных.

При подозрении на миксоматоз необходимо немедленно принять меры к ликвидации болезни и недопущению ее распространения. С этой целью проводят общие противоэпизоотические мероприятия. На неблагополучное хозяйство накладывают строгий карантин. Всех больных животных немедленно убивают. Трупы вместе со шкуркой сжигают или зарывают в землю. Кроличьи клетки, инвентарь, предметы ухода дважды дезинфицируют горячим 2%-ным раствором едкого натрия или 1%-ным раствором формальдегида.

О появлении миксоматоза немедленно уведомляют главного ветеринарного врача района, который извещает областные или республиканские ветеринарные органы.