Оспа

Этиология. Оспа - вирусная весьма контагиозная и быстро распространяющаяся болезнь, вызывающая массовую гибель кроликов (35 - 100% стада). В 1923 г. С. Levaditi и S. Nicolau впервые сообщили о возможности заражения кроликов оспой от больного крупного рогатого скота. В 1929 г. S. Nicolau и Kopciowska высказали мнение о специфичности вируса оспы кроликов. В 1941 г. Янсен и в 1957 г. В. А. Панков выделили его от кроликов. Т. L. Wang (1947), F. Bailer, D. Billing (1950) и П. П. Макаров (1967) также придерживаются мнения о специфичности этого вируса.

Вирус оспы кроликов образует токсин, обладающий некротическим действием.

Г. С. Борг и В. М. Бородай (1937) успешно применили оспенную вакцину для специфической профилактики оспы кроликов.

Е. В. Скроцкий (1938) отмечает иммунологическую идентичность вируса вакцины оспы крупного рогатого скота с вирусом оспы кроликов.

Болезнь наблюдается редко. Энзоотические вспышки ее отмечены во Франции, США, Голландии, ГДР, ФРГ и некоторых других странах. В СССР зарегистрировано четыре вспышки в крупных кролиководческих хозяйствах (в 1957, 1958, 1964, 1967 гг.).

Эпизоотология. Восприимчивы кролики всех возрастов. О восприимчивости других животных к оспе кроликов данных нет.

Основным источником распространения инфекции являются больные кролики. По данным С. Levaditi и S. Nicolau (1923), кролики могут заражаться от больного оспой крупного рогатого скота. Все выделения больных животных содержат вирус. Переносчиками инфекции могут быть птицы, крысы, мыши, кошки, люди.

Инкубационный период - 2 - 20 дней; при экспериментальном заражении - 4 - 6 дней.

Патогенез. Проникнув в организм кролика, вирус внедряется в клетки, размножается в них и быстро распространяется по всем тканям. Внедрившись в клетки, он разрушает их и вызывает тяжелые изменения дистрофическо-некротического характера во всех органах и тканях и резкое расстройство кровообращения с недостаточно выраженным процессом пролиферации.

Симптоматика. По данным П. П. Макарова (1967), признаки болезни могут быть разнообразны и выражены в зависимости от вирулентности вируса и состояния организма. Течение болезни может быть молниеносное, острое и хроническое. При молниеносном течении казавшийся здоровым кролик внезапно погибает. При остром- кролик угнетен, температура тела повышена, дыхание учащено до 150 в минуту, частота пульса 240 - 300 в минуту, отмечается жажда. Часто наблюдается конъюнктивит, кератит, слюнотечение, слизистый или слизисто-гнойный ринит, увеличение лимфатических желез. Нередко наблюдаются отеки кожи и подкожной клетчатки в области головы и живота; в последующем на этих местах развивается некроз кожи и ее отторжение. За 1 - 2 дня до гибели наступает паралич сфинктера прямой кишки. Болезнь длится 1 - 2 недели. Перед гибелью кролики лежат на боку, делают плавательные движения конечностями и запрокидывают голову на спину, иногда гибнут в коматозном состоянии.

При хроническом течении болезни признаки ее слабо выражены. Отмечается атония кишечника, прогрессирующее исхудание, расслабление мышц живота; температура тела обычно нормальная. Нередко заболевание носит рецидивирующий характер: состояние больных улучшается, затем наступает ухудшение, после которого кролики снова приходят в норму и т. д. Большинство животных выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Подкожная клетчатка нередко сухая, шкурка снимается с трудом. Конъюнктива и слизистая носовой полости покрасневшие. В носовой полости слизистый или слизисто-гнойный секрет. Легкие обычно имеют нормальный вид; в альвеолах часто обнаруживается пенистый экссудат, в паренхиме легких изредка гнойные очаги величиной до горошины. Сердце дряблое, сероватого цвета, стенки его истонченные, кровь темная, в большинстве случаев жидкая. Печень полнокровная, темно-вишневая, иногда с желтушным оттенком, на разрезе влажная, изредка в ее паренхиме находят множественные некротические сероватые узелки величиной с просяное зерно. Селезенка немного увеличена, синевато-фиолетовая. Сосуды желудка сильно инъецированы. В толстом кишечнике большое количество содержимого и газов, стенки его растянуты. Капсула с почек снимается легко, на разрезе их рисунок иногда сглажен, мозговой слой гиперемирован. Мочевой пузырь наполнен. Сосуды мозга инъецированы (П. П. Макаров, 1967).

При гистологическом изучении павших от экспериментального заражения кроликов П. П. Макаров и С. Ф. Чевелев (1968) обнаружили следующие изменения. В месте инокуляции вируса очаги некроза, окруженные валом распавшихся клеток воспалительного инфильтрата, и геморрагические фокусы; коллагеновые пучки расщеплены и отделены отеками. В легких - резко выраженная инфильтрация интерстициальной ткани клеточными элементами. В некоторых местах - очаги плоского многослойного эпителия и гигантских многоядерных клеток. В сердце - множественные кровоизлияния, отек периваскулярной ткани, набухание и неравномерная окраска мышечных волокон, местами исчезновение их поперечной исчерченности. В печени - множественные очаговые кровоизлияния и коагуляционный некроз клеток паренхимы. Пролиферативная реакция выражена слабо: отмечались лишь мелкие узелки из полиморфноядерных лимфоцитов. В селезенке клетки ретикулярной сети некротизированы, количество клеточных элементов резко уменьшено. Граница между мякотными шнурами отсутствует. Пульпа селезенки заполнена лимфой, содержащей много эритроцитов и единичные ретикулярные клетки, лимфоциты, эозинофилы и нейтрофильные лейкоциты. В почках зернистая дистрофия почти всех эпителиальных клеток почечных канальцев, кровоизлияния в корковом и мозговом слоях. Большинство клубочков уменьшено в размерах.

Описанные патологоморфологические изменения характеризуют общее инфекционно-токсическое поражение организма с токсико-геморрагическим синдромом, без кожной везикуляции.

Диагноз ставят на основании комплекса клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. В сомнительных случаях проводят биопробу на кроликах или белых мышах. Для заражения используют суспензию из паренхиматозных органов и головного мозга павших крольчат. Суспензию вводят кроликам подкожно, внутрикожно, внутрибрюшинно, интрацеребрально или в скарифицированную роговицу. Гибель наступает на 4 - 10-й день. Белым мышам суспензию вводят интрацеребрально, гибнет 40 - 50% их.

Дифференциальный диагноз. Необходимо иметь в виду сходство некоторых клинических признаков, наблюдаемых при оспе, с симптомами при инфекционном конъюнктивите, кератите, стоматите и рините. В затруднительных случаях проводят бактериологическое исследование и ставят биопробу.

Лечение не разработано.

Меры борьбы и профилактика. При установлении заболевания всех больных и подозрительных по заболеванию кроликов убивают, их клетки, инвентарь, навоз, подстилку, остатки корма тщательно дезинфицируют. Прекращают случку, взвешивание, татуировку и всякое перемещение животных и инвентаря. Срочно вакцинируют все поголовье сухой оспенной вакциной (ее необходимо предварительно развести 25 - 50%-ным стерильным глицерином).

При проверке эффективности вакцины установлено:

1. Лучшим методом является накожная вакцинация с предварительной скарификацией кожи (Г. С. Борг, В. М. Бородай, 1937). Лучшим и наиболее удобным местом для вакцинации является средняя часть внутренней поверхности уха кролика. На ней оспенной иглой делают три надреза в виде двух крестов ++, а затем наносят вакцину в дозах - взрослым кроликам ¹/₂ человеческой дозы, указанной на этикетке, молодняку ¹/₄. Вакцинация создает иммунитет через 72 часа сроком не менее трех лет (П. П. Макаров, 1966, 1969).

2. Вирулицидные антитела крови крольчих проходят через их плаценту и обнаруживаются в околоплодной жидкости и в крови плода; антитела, прошедшие через пуповину, выделяются из организма новорожденных крольчат в течение 1 - 2 недель. В молоке иммунных самок обнаруживается немного антител, и они не создают иммунитета у вскармливаемых крольчат. Крольчата, вакцинированные в первые дни жизни, могут переболевать. Иммунитет у молодых вакцинированных кроликов нестоек и слаб: вирулицидные антитела образуются у них в небольшом количестве и в течение первых месяцев исчезают из крови (Е. В. Скроцкий, 1938).

3. При экспериментальном подкожном заражении части находящихся под иммунными матерями 16-дневных крольчат они не заболевают, но у них наблюдаются некрозы кожи. Незараженные самки и их крольчата не болеют. При заражении крольчат неиммунных самок они заболевают и заражают других крольчат и самок. При иммунизации самок за 2 - 3 дня до окрола приплод их заболевает и гибнет с признаками краснолапости, при иммунизации за 2 - 3 недели до окрола - остается здоровым. При иммунизации лактирующих самок и ил крольчат в возрасте от 5 до 21 дня они не заболевают (П. П. Макаров, 1969).

Учитывая приведенные данные, в неблагополучных хозяйствах нужно вакцинировать всех взрослых кроликов (кроме самок во второй половине беременности) и молодняк.

Для дезинфекции применяют 2%-ный раствор едко го натрия (t 80°, экспозиция 1 час), 30%-ный раствор зольного щелока (t 70 - 80°, экспозиция 1 час), 20%-ный раствор свежегашеной извести (t 20°, экспозиция 1 час); раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора, (t 15 - 20°, экспозиция 1 час); 2%-ный раствор формальдегида (t 25 - 30°, экспозиция 1 час); серно-карболовую смесь (t 70 - 80°, экспозиция 1 час); мыльно-карболовую смесь (t 70 - 80°, экспозиция 1 час).

Ограничения. На неблагополучное хозяйство накладывают карантин. Срок его два месяца со дня последнего случая заболевания или падежа. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают после проведения заключительной дезинфекции.

Тушки убитых кроликов при наличии только отдельных локальных поражений после удаления пораженных мест используют в пищу после проварки в течение ча - са; при множественных поражениях их уничтожают; шкурки дезинфицируют.