Гельминтозы мелкого и крупного рогатого скота (Кузнецов М. И.)
Фасциолезы - гельминтозные болезни овец, коз, крупного рогатого скота, буйволов, зебу, реже других домашних животных (свиней, лошадей, верблюдов) и диких млекопитающих многих видов, вызываемые трематодами Fasciola hepatica (фасциола обыкновенная и F. gigantica (фасциола гигантская), паразитирующими в желчных протоках печени. Заражается и человек. Болезнь протекает чаще хронически, реже - остро. Поражается преимущественно печень, что сопровождается нарушением общего обмена веществ животного.
При остром фасциолезе заразившиеся животные часто гибнут.
Возбудитель - Fasciola hepatica и F. gigantica. Половозрелая фасциола обыкновенная - плоская трематода, 2-3 см в длину и 1 см в ширину, В передней части тела имеет небольшой конический выступ с двумя присосками. Фасциола гигантская до 7,5 см длиной, тело вытянутой формы, боковые края трематоды почти параллельны. Конический выступ в передней части тела постепенно переходит в тело, не образуя "плечиков", как у фасциолы первого вида. Взрослые фасциолы паразитируют в печени преимущественно у овец, крупного рогатого скота и многих других видов млекопитающих.
Биология. Зараженные животные выделяют с фекалиями яйца, в которых при наличии воды и благоприятной температуре воздуха (выше 20-25 °С) за 10-12 дней развиваются мирацидии. Эти личинки живут не более 2-3 сут. Они активно проникают в тело моллюска - промежуточного хозяина. Для фасциолы обыкновенной в Европе ими является малый или усеченный прудовик Limnea truncatula, для фасциолы гигантской - ушковидный прудовик Limnea auricularia.
В теле моллюска мирацидий развивается до церкария. Путем бесполого размножения из одного мирацидия развиваются сотни церкариев, которые по мере созревания выходят из моллюска, прикрепляются к растениям и превращаются в инвазионных личинок - адолескариев, способных заражать млекопитающих.
У овец и коров взрослые трематоды развиваются до половой зрелости за 3-4 мес. Фасциолы у жвачных живут более 10 лет.
Эпизоотология. Фасциолез, вызываемый фасциолой обыкновенной, очень широко распространен в европейской части страны, в Казахстане, республиках Закавказья и Средней Азии. В меньшей степени встречается в Сибири. Фасциолез, вызываемый фасциолой гигантской, распространен в Азербайджане, южных областях Казахстана, Узбекистане, Туркмении - в зонах орошаемых земель и дельтах рек. Заражаются животные на пастбище.
Фасциолез - это стационарная, ежегодно повторяющаяся болезнь. Однако клиническое проявление и падеж имеют место не каждый год и обусловлены климатическими условиями. При продолжительной и теплой осени животные следующей весной начинают заражаться с первых дней выхода на пастбище. При дождливом и сравнительно прохладном лете создаются благоприятные условия для развития моллюсков и личинок фасциолы обыкновенной. Как следствие, в конце лета и осенью происходит интенсивное (до 500 фасциол) заражение домашнего рогатого скота адолескариями. К концу осени и в начале зимы в неблагополучные годы отмечают даже острое течение фасциолгза со значительным падежом овец. В обычные годы инвазия протекает хронически.
Болезнь, вызываемая фасциолой гигантской, проявляется чаще всего остро и осенью (животные заражаются в период перегона в зоне орошения земель). На интенсивность заражения влияет также количество животных, выпасаемых на 1 га.
Стойловое содержание предотвращает заражение овец и коров.
Симптомы. Наиболее патогенное влияние оказывают молодые фасциолы при миграции из кишечника. Разрушая паренхиму печени, они вызывают кровотечение и гепатит. Наиболее патогенна фасциола гигантская, вызывающая заболевание, протекающее остро с признаками прогрессирующей анемии (в течение 3-10 дней) и большей смертностью.
Половозрелые фасциолы, питаясь кровью и выделяя продукты жизнедеятельности, вызывают хроническое течение инвазии без ярких и характерных клинических признаков. Овцы худеют, отмечается отечность, шерсть взъерошена, аппетит понижен. У крупного рогатого скота замедляется рост, коровы худеют, снижают удой.
Диагностика. При жизни зараженных животных определяют по обнаружению яиц фасциол в фекалиях. Пробы исследуют путем последовательных промываний или флотационно-седиментационными методами.
При вскрытии зараженного животного в желчных ходах печени и желчном пузыре обнаруживают фасциол. При подозрении на острую болезнь осматривают под лупой осадок после промывания размельченной ткани печени и жидкости, собранной в брюшной полости. Молодые фасциолы в виде мелких овальных образований хорошо видны на черном фоне.
Лечение. Для дегельминтизации применяют: а) гексихол в дозе (на 1 кг массы животного): крупному рогатому скоту 0,3 г, овцам и козам 0,2 г в смеси с концентрированными кормами однократно. За сутки до дегельминтизации исключают легкобродящие корма; б) политрем (гексихол С) крупному рогатому скоту в дозе 0,2 г/кг, овцам и козам - 0,14 г/кг в смеси с кормом однократно; применяют без ограничения кормления животных; действует на половозрелых фасциол; в) ацемидофен овцам в дозе (на 1 кг массы) 0,15 г при остром течении болезни и в дозе 0,1 г для профилактики заболевания, индивидуально, однократно через рот; применяют в форме 10 %- ной водной суспензии; г) урсовермит (2,5 %-ная суспензия рафоксанида) крупному рогатому скоту в дозе 20 мл (при клинической форме 30 мл) на 50 кг массы животного; назначают индивидуально через рот однократно до утреннего кормления; лактирующим животным не применяют; д) фасковерм (лекарственная форма клозантела) крупному рогатому скоту в дозе 2,5 мг/кг по ДВ или 1 мл на 20 кг по массе лекарственной формы; вводят внутримышечно или подкожно; е) дисалан в дозе 15 мг/кг для крупного рогатого скота задают через рот в форме водной суспензии и в смеси с комбикормом; ж) битионол овцам в дозах 0,15 г/кг массы индивидуально однократно или 0,2 г/кг массы путем вольного группового (по 50-100 животных) скармливания в смеси с концентрированными кормами; з) гексихлорэтан вводят овцам и козам в дозе (на 1 кг массы) 0,4 г внутрь однократно в форме порошка или суспензии; и) четыреххлористый углерод крупному рогатому скоту вводят внутримышечно (в области крупа) в форме 50 %-ного раствора на медицинском вазелиновом масле в дозе (раствора) 10 мл на 100 кг массы однократно. Овцам и козам старше 6 мес этот препарат в чистом виде вводят подкожно в дозе 2 мл на 10 кг массы.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по фасциолезу хозяйствах проводят мероприятия но уничтожению биотопов малого прудовика на естественных пастбищах; организуют осушение заболоченных участков, применяют меры по предотвращению постоянного поступления воды на пастбища из оросительных каналов и артезианских скважин.
Участки пастбищ с биотопами малого прудовика обрабатывают путем опрыскивания раствором моллюскоцидов (меди сульфат, 5,41 - дихлорсалициланилид). Меди сульфат (медный купорос) вносят из расчета 2 г на 1 м2 площади биотопа. В мелкие водоемы (канавы, лужи) препарат вносят из расчета для создания концентрации 1 г вещества на 1 м3 воды. 0,01 %-ный раствор 5,41 - дихлорсалициланилида применяют из расчета 0,2 г чистого вещества на 1 м2 площади биотопа. Обработку проводят в пасмурную погоду 2 раза в год (май, июль - начало августа).
При использовании долголетних культурных пастбищ в зонах мелиорации земель, загоны для пастьбы изолируют от каналов с помощью проволочной изгороди ("электропастуха"). Животных поят привозной водой из корыт, а не из мелиоративных каналов.
При возможности проводят смену пастбищ в середине лета. Профилактические дегельминтизации животных проводят не реже 2 раз в год: первый раз - перед постановкой на стойловое содержание, второй - через 2,5-3 мес после этого.
При угрозе весеннего заражения для профилактики вспышек острого фасциолеза дегельминтизацию проводят через месяц после выгона животных на пастбище и в сентябре-октябре (ацемидофеном).
Стойловое содержание профилактирует зараженность животных фасциолами.
Дикроцелиоз - гельминтозная болезнь домашних и диких жвачных, многих других млекопитающих, вызываемая трематодой Dicrocaelium lanceatim, паразитирующей в желчных протоках печени. Наиболее широко болезнь распространена у овец.
Возбудитель - Dicrocaelium lanceatum длиной до 10 мм, шириной 1,5-2 мм, коричневого цвета, форма тела ланцетовидная.
Биология. Яйца дикроцелий выделяются с фекалиями зараженного животного уже с развившимся мирацидием. На пастбище их поедают наземные моллюски, в основном рода Helicella. Из мирацидия развиваются спороцисты. В дочерних спороцистах постепенно образуются церкарии, которые через 3-6 мес после заражения в виде слизистых комочков постепенно выходят из моллюска и прилипают к растениям. Эти комочки с церкариями поедают муравьи, В брюшной полости и головной части муравья через 1-2 мес развиваются метацеркарии, способные заражать млекопитающих. Таким образом, у дикроцелий имеется два промежуточных хозяина и один дефинитивный. Домашние животные заражаются на пастбище, проглатывая с травой муравьев с метацеркариями. У овец и коров дикроцелии достигают половой зрелости через 45-60 дней и живут до 7 лет.
Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно, но особенно широко в степных регионах на юге страны. Животные заражаются на пастбище преимущественно весной и в начале лета.
Ягнята заражены в меньшей степени, чем овцы. Экстенсивность и особенно интенсивность инвазии увеличиваются с возрастом животного. Кроме домашних жвачных, известно более 70 видов млекопитающих (в том числе грызунов), которые заражаются дикроцелиями. Это затрудняет профилактику болезни у скота.
На культурных пастбищах, где отсутствуют моллюски, заражения овец и коров не происходит.
Симптомы. Клинические признаки при дикроцелиозе не характерны. При интенсивной инвазии (до 10-15 тыс. экз.) отмечают исхудание, отеки в области груди, снижение продуктивности.
Диагностика. При жизни зараженных животных определяют по наличию характерных яиц дикроцелий в фекалиях (см. Фасциолез). При вскрытии обнаруживают в протоках печени дикроцелиев (до нескольких тысяч экземпляров).
Лечение. Для дегельминтизации применяют: а) гексихол в дозе (на 1 кг массы животного): взрослому крупному рогатому скоту 0,3 г, молодняку 0,4, овцам и козам 0,4 г; б) политрем (гексихол С) крупному и мелкому рогатому скоту в дозе 0,3 г/кг однократно. В случаях смешанной инвазии (дикроцелиоз и фасциолез) политрем применяют, как при дикроцелиозе; в) фенбендазол (панакур) овцам и козам в дозе 22,2 мг/кг массы по ДВ или 100 мг/кг по массе лекарственной формы двукратно с суточным интервалом, групповым методом назначают в смеси с кормом. Взрослому крупному рогатому скоту препарат дают в дозе 33 мг/кг по ДВ или 150 мг/кг по массе лекарственной формы однократно, индивидуально или в смеси с кормом.
Профилактика и меры борьбы. Пастьба животных на культурных пастбищах предотвращает заражение животных дикроцелиями. В неблагополучных хозяйствах очищают пастбища от кустарников, камней, крупной растительности с целью снижения численности наземных моллюсков. Проводят гельминтологическую оценку пастбищ. На неблагополучных участках (особенно в предгорных зонах) применяют моллюскоцид - метальдегид в гранулах, содержащих 5 % препарата. Вносят 40-60 кг гранул на 1 га, время применения - весна, лучше после дождя или в пасмурную погоду, когда моллюски более активны. Рекомендуется огораживать муравейники. Изгородь строят на расстоянии 5-6 м от муравейника, так как оцепеневшие муравьи с мегацеркариями располагаются от гнезда не далее этого расстояния.
При возникновении падежа животных переводят на стойловое содержание и дегельминтизируют. Лечебно-профилактические дегельминтизации осуществляют осенью или в начале зимы.
Парамфистоматоидозы - гельминтозные болезни крупного рогатого скота, буйволов, зебу, реже овец, коз и других жвачных, вызываемые трематодами из надсемейства Paramphistomatoidea, паразитирующими в рубце, реже - в сетке жвачных. В период развития молодые парамфистомы обитают в двенадцатиперстной кишке и сычуге.
Возбудители - несколько видов парамфисгом. От других трематод они отличаются характерным округленным веретенообразным или цилиндрическим массивным телом. Брюшная присоска расположена на заднем конце тела, ротовая отсутствует.
Биология. В выделенных с фекалиями яйцах в воде развиваются мирацидии, которые проникают в пресноводных моллюсков (преимущественно катушек) и развиваются до церкариев. После выхода из моллюсков церкарии прикрепляются на растениях, инцистируются и превращаются в адолескариев.
Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно, но очаги приурочены к болотистой и низинной местностям, дельтам крупных рек.
Церкарии из моллюсков выходят в течение всего теплого времени года, но наиболее обильно в конце весны - начале лета. Моллюски с личинками трематод перезимовывают и служат источником возбудителя инвазии с наступлением весны, когда вода прогревается до 15-20 ЭС. Заражаются животные в течение всего пастбищного сезона, но более интенсивно после паводка. Возможно заражение при скармливании травы, скошенной с неблагополучных заливных лугов. Наиболее восприимчив к инвазии молодняк до двух лет, у животных старшего возраста болезнь протекает без характерных признаков.
Симптомы. Острая стадия болезни у телят протекает тяжело и проявляется через 3-4 нед после начала пастьбы на неблагополучном пастбище. Животные теряют аппетит, угнетены, малоподвижны, видимые слизистые оболочки анемичны. Поносы периодически сменяются запорами. Отмечают атонию преджелудков, прогрессирующее истощение.
Лечение. При хроническом течении болезни для дегельминтизации крупного рогатого скота применяют битионол в дозе (на 1 кг массы) 0,07 г индивидуально в смеси с дробленым зерном. За 12 ч до дегельминтизации животных не кормят. Овцам препарат назначают в дозе 0,15 г индивидуально или в дозе 0,2 г на 1 кг массы при групповом скармливании с кормом. Фенбендазол (панакур) применяют в дозе 0,015 г/кг массы по ДВ однократно в смеси с сыпучими кормами.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучном хозяйстве при обнаружении больного молодняка с острым течением болезни все стадо (гурт) переводят на стойловое содержание, кормят травой, скошенной с незаливных участков и дегельминтизируют. По возможности весь крупный рогатый скот выпасают на суходольных пастбищах. Профилактические дегельминтизации проводят перед постановкой животных на стойловое содержание.
Ориентобильхарциоз - болезнь крупного рогатого скота, реже овец, вызываемая трематодами, которые паразитируют в венах печени и брыжейки.
Возбудитель - раздельнополая трематода вида Orienthobilharzia turkestanica, второй возбудитель - О. bomfordi - был обнаружен в нескольких случаях на Дальнем Востоке.
Самцы больше самок и чаще встречаются в спаренном состоянии. Тело их уплощено в передней части и закруглено сзади, длина 4,2-8 мм. Тело самок почти круглое, длиной 3,4-5,5 мм. Яйца вооружены двумя шипиками.
Биология. Возбудитель развивается с участием промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков Lymnea auricularia. Самки откладывают яйца в венозных сосудах. В просвет кишечника или мочевых путей яйца попадают, разрушая стенки кровеносных сосудов. В воде из них выходят мирацидии. Активно нападая на моллюсков, они проникают в их тело и за 22-25 дней развиваются до церкариев. Вышедшие во внешнюю среду церкарии в воде активно проникают через кожу рогатого скота и достигают кровеносных сосудов печени и брыжейки, где развиваются до половозрелых самцов и самок.
Эпизоотология. Болезнь распространена в виде очагов на юге Средней Азии, преимущественно в дельтах рек и обширных мелких водоемах. Животные в неблагополучной местности заражаются, когда заходят в воду. Наиболее опасный период для заражения - июль - сентябрь. Клинически болезнь проявляется преимущественно в осенний период. Наиболее восприимчив крупный рогатый скот.
Симптомы. Болезнь протекает остро и хронически. При остром течении, когда у животного паразитирует несколько тысяч паразитов, отмечают угнетение, прогрессирующую диарею с примесью крови в фекалиях, анемию слизистых оболочек. Отмечают значительную смертность. При хроническом течении клинические призйаки менее выражены.
Диагностика. При жизни зараженных животных определяют при обнаружении в фекалиях характерных яиц возбудителя с учетом клинической картины и эпизоотологических данных.
При вскрытии печени и в венозных сосудах брыжейки находят массу трематод (несколько сотен или даже тысяч).
Лечение, профилактика и меры борьбы. В неблагополучной местности обследуют все водоемы на наличие зараженных моллюсков. Площади пастбищ, где в мелких водоемах обнаружены моллюски с личинками возбудителя, исключаются из пользования с июня по октябрь. Водоемы обрабатывают моллюскоцидами (см. Фасциолез). При остром заболевании всех животных гурта переводят на стойловое содержание или выпасают на пастбищах, где нет открытых мелких водоемов, организуют водопой из корыт, не допускают животных к водоемам.
Для дегельминтизации применяют празиквантел (дронцит) в дозе 0,025 г/кг массы однократно.
Хасстилезиоз - болезнь мелких жвачных животных, вызываемая трематодой, паразитирующей в тонком кишечнике.
Возбудитель - Hasstilezia ovis - мелкая (1,8 мм в длину и 0,85 мм в ширину) бурого цвета трематода яйцевидной формы.
Биология. Во внешнюю среду с фекалиями выделяются яйца со сформированным мирацидием. Промежуточные хозяева - сухопутные моллюски, которые заражаются, поедая яйца хасстилезий. Личинки паразита до стадии метацеркария развиваются в течение 2- 2,5 мес.
Эпизоотология. Болезнь распространена очагово в горных долинах Киргизии, Узбекистана, Казахстана. Наиболее интенсивно овцы заражаются на летних горных пастбищах в июле-августе.
Симптомы. Клинические признаки болезни не характерны. У интенсивно зараженных животных отмечают анемию, понос, исхудание. Чаще болеют овцы старше года.
Диагностика. При жизни зараженных животных определяют путем обнаружения яиц трематод в фекалиях. При вскрытии в криптах и просвете желез обнаруживают развивающихся трематод, а в просвете тонких кишок - взрослых.
Лечение. Для дегельминтизации применяют ацемидофен в дозе 0,25 г/кг и урсовермиг в дозе 0,75-0,8 мл/кг массы; ивомек (1 %- ный раствор ивермектина) применяют индивидуально в дозе 0,075- 0,125 мл на 1 кг массы животного.
Профилактика и меры борьбы. Дегельминтизируют животных 2 раза в год - весной и осенью. Ведут борьбу с наземными моллюсками.
Мониезиоз - болезнь жвачных, вызываемая цестодами из родя Moniezia, паразитирующими в тонком отделе кишечника.
Возбудитель у овец - длинные (до 8-10 м) ленточные цестоды видев М. expansa, М. benedeni, М. autumnalia и др., наиболее распространенными являются первые 2 вида цестод. Для каждого вида характерны определенное строение межпроглоттидных желез (розетковидное или линейное) и количество семенников. У ягнят весной и летом паразитируют М. expansa, в конце лета, осенью и зимой - М benedeni, реже - М. autumnalia. Телята заражаются преимущественно М. autumnalia и М. benedeni.
Биология. Яйца поедают промежуточные хозяева паразита - мелкие почвенные клещи (орибатиды), в которых через 2-5 мес развиваются личинки (цистицеркоиды) мониезий. Зараженные клещи живут более 2 лет. Животные заражаются в пастбищный период при заглатывании вместе с травой орибатидных клещей с цистицеркоидами. Через 30-50 сут в тонком кишечнике развиваются половозрелые мониезии длиной до 4-10 м, от которых отделяются членики с яйцами.
Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно и проявляется ежегодно в пастбищный сезон, главным образом у ягнят. Заражение происходит на пастбищах с естественным травостоем или на прикошарной территории. Вначале ягнята заражаются М. expansa.
В центре европейской части Советского Союза, Западной Сибири, в северных областях Казахстана, на Алтае и в Забайкалье, где пастбищный сезон начинается во второй половине или в конце апреля, первые признаки мониезиоза у ягнят проявляются в конце мая. В июне начинается массовый падеж животных. Максимальное распространение инвазии наблюдают в июне-июле, а в августе начинается спад.
На юго-западе европейской части СССР, на Северном Кавказе и в Нижнем Поволжье ягнята заражаются в более ранние сроки.
Заражение ягнят М. benedeni происходит позднее. Первые стробилы можно обнаружить лишь через 2,5-3 мес после выхода животных на пастбище (в конце июля и в августе). Экстенсивность инвазии у ягнят цестодами М. benedeni увеличивается осенью и к декабрю достигает максимума (до 25 %).
В условиях полупустынных степей Средней Азии (за исключением горных районов) весной и летом заражается лишь небольшое число животных, и практически ягнята весеннего окота до 5-6-месячного возраста свободны от мониезий. Заражаются в этих районах ягнята осенью и зимой.
Телята заражаются также с выходом на пастбище и начинают выделять членики через 40-50 дней. Крупный рогатый скот заражен в меньшей степени, чем овцы.
Симптомы. Болезнь проявляется через 25-30 сут после начала пастьбы и в летние месяцы. Заболевшие животные становятся вялыми, худеют, отстают от стада. У больных появляется понос, они слабеют, часто ложатся. Жидкие, зелено-серого цвета с примесью слизи и крови фекалии загрязняют заднюю часть туловища, хвост, бедра. Усиливающийся понос приводит животных к истощению. Ягнята иногда начинают кружиться, падают на землю и бьют конечностями. При закупорке кишечника мониезиями проявляются признаки колик.
Диагностика. Больных выявляют путем осмотра свежевыделившихся фекалий (по наличию члеников или обрывков мониезий). Для обнаружения яиц паразитов пробы фекалий исследуют по методу Фюллеборна. При вскрытии трупов находят истощение, анемию слизистых оболочек, студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки, местами отеки. Слизистая оболочка тонкого кишечника утолщена, гиперемирована, покрыта густой слизью, часто с кровоизлияниями. Сосуды брыжейки расширены, а лимфатические узлы увеличены и набухшие. В тонком кишечнике находят мониезий.
Профилактика и меры борьбы. Выпасают ягнят на культурных пастбищах с посевом однолетних или двулетних трав. Перепашка участков способствует уничтожению орибатидных клещей - промежуточных хозяев мониезий.
В хозяйствах, где для пастьбы используют естественные пастбища, основной мерой профилактики являются преимагинальные дегельминтизации, которые проводят через 14-16 сут после выгона ягнят из кошар (по сакманам). При круглогодовом пастбищном содержании ягнят моложе 25-суточного возраста не дегельминтизируют. Через 15-20 сут после первой проводят повторную преимагинальную дегельминтизацию. Через 30 дней после второй дегельминтизации проводят третью. Эти дегельминтизации направлены на предотвращение развития инвазии, вызываемой видом М. expansa.
С профилактической целью ягнят против М. benedeni дегельминтизируют в первой половине сентября. Овец всех возрастов обрабатывают через 30-40 дней после постановки на стойловое содержание. Молодняк в возрасте от года до двух лет дегельминтизируют через 35-40 дней после выгона на пастбище.
Телят дегельминтизируют первый раз через 40-50 дней после выгона на естественное пастбище, а через месяц - второй раз.
Для дегельминтизации ягнят и телят применяют:
фенасал в дозе 0,1 г на 1 кг массы, но не менее 1 г на ягненка, однократно. В форме феналидона препарат применяют в дозе 0,06 г на 1 кг массы. Препарат действует на преимагинальные формы мониезий;
меди сульфат применяют в форме 1-2 %-ного водного раствора, который вводят однократно внутрь в дозах от 15 до 100 мл в зависимости от возраста ягнят;
фенбендазол (панакур, фенкур) назначают ягнятам в дозе 10 мг/кг по ДВ однократно;
олово мышьяковокислое назначают только ягнятам в дозе 0,022-0,027 г на 1 кг массы. Перед дегельминтизацией овец выдерживают на голодной диете и не дают воды в течение 16-18 ч. Ягнят отделяют от овцематок. В течение 18 ч после дегельминтизации животным не дают воду.
Авителлиноз - гельминтозная болезнь овец, вызываемая цестодами.
Возбудитель - цестода Avitellina centripunctata, у северного оленя - A.arctica. Стробила у авителлин в виде шнура, а не ленты, как у мониезий или тизаниезий. В задней части она имеет четкообразное строение. Сколекс вооружен четырьмя присосками. Задние членики имеют капсулу, в которой заключено до 25-30 яиц.
Биология. Изучена слабо. Промежуточными хозяйствами являются несколько видов копепод.
Эпизоотология. Заражаются ягнята на пастбище в основном во второй половине лета, наибольшая экстенсивность инвазии наблюдается осенью и зимой. Болезнь распространена очагово на юге Казахстана, в республиках Средней Азии и Закавказья, Молдавии.
Симптомы. Клинические признаки болезни не характерны. У больных животных часто отмечают нарушения координации движений, судороги, параличи конечностей.
Диагностика. Диагноз ставят при обнаружении на поверхности сформированных шариков фекалий овец характерных беловатого цвета члеников авителлин, величиной с маковое зерно. При вскрытии обнаруживают авителлин в тонком кишечнике.
Лечение. Назначают фенасал, олово мышьяковокислое (см. Мониезиоз).
Профилактика и меры борьбы. Ягнят дегельминтизируют в начале осени и перед перегоном на зимние пастбища, молодняк старше года - весной перед перегоном на летние пастбища.
Тизаниезиоз - гельминтозная болезнь жвачных животных. Распространена в зонах Восточного полушария с умеренным и теплым климатом.
Возбудитель - цестода Thysaniezia giardi, паразитирующая в тонком кишечнике. Стробила тизаниезий плоская, молочно-серого цвета, до 5 м длины и до 10 мм ширины, состоит из сколекса с четырьмя присосками, шейки и множества члеников. Половой аппарат одинарный, половые отверстия с одной стороны членика, неправильно чередуются. В последних зрелых члениках содержатся капсулы с яйцами.
Биология. Цикл развития не изучен.
Эпизоотология. Источник возбудителя - больные животные. Восприимчивы к заражению овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, зебу и многие дикие жвачные, в наибольшей степени молодняк овец от года до двух лет.
Симптомы. Больные животные угнетены, выражены анемия видимых слизистых оболочек, слюнотечение, нарушение координации движений.
Диагностика. Диагноз ставят на основании результатов гельминтоскопии (обнаружение члеников паразита) или обнаружения капсул в фекалиях (методом флотации с использованием насыщенных растворов гипосульфита). При вскрытии трупов в тонком кишечнике находят тизаниезий.
Лечение. Применяют фенасал, мышьяковокислое олово в тех же дозах, что и при мониезиозах овец.
Профилактика и меры борьбы. Проводят двукратную дегельминтизацию овец всех возрастов в конце лета и зимой.
Ценуроз мозга (вертячка овец) - цестодозная болезнь, сопровождающаяся характерными клиническими признаками, обусловленными расстройством центральной нервной системы.
Возбудитель - личинка Coenurus cerebralis цестоды Multiceps ninlticeps. Личинка развивается в мозгу овцы из зародыша (онкосферы) цестоды. Развитый центур имеет вид пузыря, наполненного прозрачной жидкостью. Оболочка прозрачная, нежная, на внутреннем слое расположены зародышевые сколексы (700 и более). В ленточной стадии M. multiceps паразитируют в тонком отделе плотоядных. Хоботок сколекса цестоды вооружен двумя рядами крючьев (22-32) характерной формы. Половозрелая стробила достигает 40-100 см длины, состоит из 200-250 члеников.
Биология. Окончательные хозяева цестод - собаки, волки, шакалы, кайоты. В организме собак они становятся половозрелыми и начинают отторгать членики с яйцами через 41-73 дня после заражения. Овцы заражаются при проглатывании яиц вместе с травой или водой. Онкосферы попадают в кровеносные сосуды и током крови разносятся в различные органы, но развиваются до ценуруса только в головном и спинном мозгу у овец в возрасте до двух лет. Личинка растет очень медленно и лишь через 3 мес достигает инвазионной стадии. Кроме овец к C. cerebralis восприимчивы крупный рогатый скот, коза, азиатский муфлон, буйвол, як, зубр, сайгак, верблюд и некоторые другие жвачные, лошадь, свинья, дикий кабан и, кроме того, человек.
Эпизоотология. Болезнь распространена в Казахстане, республиках Средней Азии и Нижнем Поволжье, на Кавказе, в Молдавии, практически отсутствует в центральных и северных областях РСФСР и Прибалтике. Основ