Гельминтозы мелкого и крупного рогатого скота (Кузнецов М. И.)

Фасциолезы - гельминтозные болезни овец, коз, крупного рогатого скота, буйволов, зебу, реже других домашних животных (свиней, лошадей, верблюдов) и диких млекопитающих многих видов, вызываемые трематодами Fasciola hepatica (фасциола обыкновенная и F. gigantica (фасциола гигантская), паразитирующими в желчных протоках печени. Заражается и человек. Болезнь протекает чаще хронически, реже - остро. Поражается преимущественно печень, что сопровождается нарушением общего обмена веществ животного.

При остром фасциолезе заразившиеся животные часто гибнут.

Возбудитель - Fasciola hepatica и F. gigantica. Половозрелая фасциола обыкновенная - плоская трематода, 2-3 см в длину и 1 см в ширину, В передней части тела имеет небольшой конический выступ с двумя присосками. Фасциола гигантская до 7,5 см длиной, тело вытянутой формы, боковые края трематоды почти параллельны. Конический выступ в передней части тела постепенно переходит в тело, не образуя "плечиков", как у фасциолы первого вида. Взрослые фасциолы паразитируют в печени преимущественно у овец, крупного рогатого скота и многих других видов млекопитающих.

Биология. Зараженные животные выделяют с фекалиями яйца, в которых при наличии воды и благоприятной температуре воздуха (выше 20-25 °С) за 10-12 дней развиваются мирацидии. Эти личинки живут не более 2-3 сут. Они активно проникают в тело моллюска - промежуточного хозяина. Для фасциолы обыкновенной в Европе ими является малый или усеченный прудовик Limnea truncatula, для фасциолы гигантской - ушковидный прудовик Limnea auricularia.

В теле моллюска мирацидий развивается до церкария. Путем бесполого размножения из одного мирацидия развиваются сотни церкариев, которые по мере созревания выходят из моллюска, прикрепляются к растениям и превращаются в инвазионных личинок - адолескариев, способных заражать млекопитающих.

У овец и коров взрослые трематоды развиваются до половой зрелости за 3-4 мес. Фасциолы у жвачных живут более 10 лет.

Эпизоотология. Фасциолез, вызываемый фасциолой обыкновенной, очень широко распространен в европейской части страны, в Казахстане, республиках Закавказья и Средней Азии. В меньшей степени встречается в Сибири. Фасциолез, вызываемый фасциолой гигантской, распространен в Азербайджане, южных областях Казахстана, Узбекистане, Туркмении - в зонах орошаемых земель и дельтах рек. Заражаются животные на пастбище.

Фасциолез - это стационарная, ежегодно повторяющаяся болезнь. Однако клиническое проявление и падеж имеют место не каждый год и обусловлены климатическими условиями. При продолжительной и теплой осени животные следующей весной начинают заражаться с первых дней выхода на пастбище. При дождливом и сравнительно прохладном лете создаются благоприятные условия для развития моллюсков и личинок фасциолы обыкновенной. Как следствие, в конце лета и осенью происходит интенсивное (до 500 фасциол) заражение домашнего рогатого скота адолескариями. К концу осени и в начале зимы в неблагополучные годы отмечают даже острое течение фасциолгза со значительным падежом овец. В обычные годы инвазия протекает хронически.

Болезнь, вызываемая фасциолой гигантской, проявляется чаще всего остро и осенью (животные заражаются в период перегона в зоне орошения земель). На интенсивность заражения влияет также количество животных, выпасаемых на 1 га.

Стойловое содержание предотвращает заражение овец и коров.

Симптомы. Наиболее патогенное влияние оказывают молодые фасциолы при миграции из кишечника. Разрушая паренхиму печени, они вызывают кровотечение и гепатит. Наиболее патогенна фасциола гигантская, вызывающая заболевание, протекающее остро с признаками прогрессирующей анемии (в течение 3-10 дней) и большей смертностью.

Половозрелые фасциолы, питаясь кровью и выделяя продукты жизнедеятельности, вызывают хроническое течение инвазии без ярких и характерных клинических признаков. Овцы худеют, отмечается отечность, шерсть взъерошена, аппетит понижен. У крупного рогатого скота замедляется рост, коровы худеют, снижают удой.

Диагностика. При жизни зараженных животных определяют по обнаружению яиц фасциол в фекалиях. Пробы исследуют путем последовательных промываний или флотационно-седиментационными методами.

При вскрытии зараженного животного в желчных ходах печени и желчном пузыре обнаруживают фасциол. При подозрении на острую болезнь осматривают под лупой осадок после промывания размельченной ткани печени и жидкости, собранной в брюшной полости. Молодые фасциолы в виде мелких овальных образований хорошо видны на черном фоне.

Лечение. Для дегельминтизации применяют: а) гексихол в дозе (на 1 кг массы животного): крупному рогатому скоту 0,3 г, овцам и козам 0,2 г в смеси с концентрированными кормами однократно. За сутки до дегельминтизации исключают легкобродящие корма; б) политрем (гексихол С) крупному рогатому скоту в дозе 0,2 г/кг, овцам и козам - 0,14 г/кг в смеси с кормом однократно; применяют без ограничения кормления животных; действует на половозрелых фасциол; в) ацемидофен овцам в дозе (на 1 кг массы) 0,15 г при остром течении болезни и в дозе 0,1 г для профилактики заболевания, индивидуально, однократно через рот; применяют в форме 10 %- ной водной суспензии; г) урсовермит (2,5 %-ная суспензия рафоксанида) крупному рогатому скоту в дозе 20 мл (при клинической форме 30 мл) на 50 кг массы животного; назначают индивидуально через рот однократно до утреннего кормления; лактирующим животным не применяют; д) фасковерм (лекарственная форма клозантела) крупному рогатому скоту в дозе 2,5 мг/кг по ДВ или 1 мл на 20 кг по массе лекарственной формы; вводят внутримышечно или подкожно; е) дисалан в дозе 15 мг/кг для крупного рогатого скота задают через рот в форме водной суспензии и в смеси с комбикормом; ж) битионол овцам в дозах 0,15 г/кг массы индивидуально однократно или 0,2 г/кг массы путем вольного группового (по 50-100 животных) скармливания в смеси с концентрированными кормами; з) гексихлорэтан вводят овцам и козам в дозе (на 1 кг массы) 0,4 г внутрь однократно в форме порошка или суспензии; и) четыреххлористый углерод крупному рогатому скоту вводят внутримышечно (в области крупа) в форме 50 %-ного раствора на медицинском вазелиновом масле в дозе (раствора) 10 мл на 100 кг массы однократно. Овцам и козам старше 6 мес этот препарат в чистом виде вводят подкожно в дозе 2 мл на 10 кг массы.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по фасциолезу хозяйствах проводят мероприятия но уничтожению биотопов малого прудовика на естественных пастбищах; организуют осушение заболоченных участков, применяют меры по предотвращению постоянного поступления воды на пастбища из оросительных каналов и артезианских скважин.

Участки пастбищ с биотопами малого прудовика обрабатывают путем опрыскивания раствором моллюскоцидов (меди сульфат, 5,4¹ - дихлорсалициланилид). Меди сульфат (медный купорос) вносят из расчета 2 г на 1 м² площади биотопа. В мелкие водоемы (канавы, лужи) препарат вносят из расчета для создания концентрации 1 г вещества на 1 м³ воды. 0,01 %-ный раствор 5,4¹ - дихлорсалициланилида применяют из расчета 0,2 г чистого вещества на 1 м² площади биотопа. Обработку проводят в пасмурную погоду 2 раза в год (май, июль - начало августа).

При использовании долголетних культурных пастбищ в зонах мелиорации земель, загоны для пастьбы изолируют от каналов с помощью проволочной изгороди ("электропастуха"). Животных поят привозной водой из корыт, а не из мелиоративных каналов.

При возможности проводят смену пастбищ в середине лета. Профилактические дегельминтизации животных проводят не реже 2 раз в год: первый раз - перед постановкой на стойловое содержание, второй - через 2,5-3 мес после этого.

При угрозе весеннего заражения для профилактики вспышек острого фасциолеза дегельминтизацию проводят через месяц после выгона животных на пастбище и в сентябре-октябре (ацемидофеном).

Стойловое содержание профилактирует зараженность животных фасциолами.

Дикроцелиоз - гельминтозная болезнь домашних и диких жвачных, многих других млекопитающих, вызываемая трематодой Dicrocaelium lanceatim, паразитирующей в желчных протоках печени. Наиболее широко болезнь распространена у овец.

Возбудитель - Dicrocaelium lanceatum длиной до 10 мм, шириной 1,5-2 мм, коричневого цвета, форма тела ланцетовидная.

Биология. Яйца дикроцелий выделяются с фекалиями зараженного животного уже с развившимся мирацидием. На пастбище их поедают наземные моллюски, в основном рода Helicella. Из мирацидия развиваются спороцисты. В дочерних спороцистах постепенно образуются церкарии, которые через 3-6 мес после заражения в виде слизистых комочков постепенно выходят из моллюска и прилипают к растениям. Эти комочки с церкариями поедают муравьи, В брюшной полости и головной части муравья через 1-2 мес развиваются метацеркарии, способные заражать млекопитающих. Таким образом, у дикроцелий имеется два промежуточных хозяина и один дефинитивный. Домашние животные заражаются на пастбище, проглатывая с травой муравьев с метацеркариями. У овец и коров дикроцелии достигают половой зрелости через 45-60 дней и живут до 7 лет.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно, но особенно широко в степных регионах на юге страны. Животные заражаются на пастбище преимущественно весной и в начале лета.

Ягнята заражены в меньшей степени, чем овцы. Экстенсивность и особенно интенсивность инвазии увеличиваются с возрастом животного. Кроме домашних жвачных, известно более 70 видов млекопитающих (в том числе грызунов), которые заражаются дикроцелиями. Это затрудняет профилактику болезни у скота.

На культурных пастбищах, где отсутствуют моллюски, заражения овец и коров не происходит.

Симптомы. Клинические признаки при дикроцелиозе не характерны. При интенсивной инвазии (до 10-15 тыс. экз.) отмечают исхудание, отеки в области груди, снижение продуктивности.

Диагностика. При жизни зараженных животных определяют по наличию характерных яиц дикроцелий в фекалиях (см. Фасциолез). При вскрытии обнаруживают в протоках печени дикроцелиев (до нескольких тысяч экземпляров).

Лечение. Для дегельминтизации применяют: а) гексихол в дозе (на 1 кг массы животного): взрослому крупному рогатому скоту 0,3 г, молодняку 0,4, овцам и козам 0,4 г; б) политрем (гексихол С) крупному и мелкому рогатому скоту в дозе 0,3 г/кг однократно. В случаях смешанной инвазии (дикроцелиоз и фасциолез) политрем применяют, как при дикроцелиозе; в) фенбендазол (панакур) овцам и козам в дозе 22,2 мг/кг массы по ДВ или 100 мг/кг по массе лекарственной формы двукратно с суточным интервалом, групповым методом назначают в смеси с кормом. Взрослому крупному рогатому скоту препарат дают в дозе 33 мг/кг по ДВ или 150 мг/кг по массе лекарственной формы однократно, индивидуально или в смеси с кормом.

Профилактика и меры борьбы. Пастьба животных на культурных пастбищах предотвращает заражение животных дикроцелиями. В неблагополучных хозяйствах очищают пастбища от кустарников, камней, крупной растительности с целью снижения численности наземных моллюсков. Проводят гельминтологическую оценку пастбищ. На неблагополучных участках (особенно в предгорных зонах) применяют моллюскоцид - метальдегид в гранулах, содержащих 5 % препарата. Вносят 40-60 кг гранул на 1 га, время применения - весна, лучше после дождя или в пасмурную погоду, когда моллюски более активны. Рекомендуется огораживать муравейники. Изгородь строят на расстоянии 5-6 м от муравейника, так как оцепеневшие муравьи с мегацеркариями располагаются от гнезда не далее этого расстояния.

При возникновении падежа животных переводят на стойловое содержание и дегельминтизируют. Лечебно-профилактические дегельминтизации осуществляют осенью или в начале зимы.

Парамфистоматоидозы - гельминтозные болезни крупного рогатого скота, буйволов, зебу, реже овец, коз и других жвачных, вызываемые трематодами из надсемейства Paramphistomatoidea, паразитирующими в рубце, реже - в сетке жвачных. В период развития молодые парамфистомы обитают в двенадцатиперстной кишке и сычуге.

Возбудители - несколько видов парамфисгом. От других трематод они отличаются характерным округленным веретенообразным или цилиндрическим массивным телом. Брюшная присоска расположена на заднем конце тела, ротовая отсутствует.

Биология. В выделенных с фекалиями яйцах в воде развиваются мирацидии, которые проникают в пресноводных моллюсков (преимущественно катушек) и развиваются до церкариев. После выхода из моллюсков церкарии прикрепляются на растениях, инцистируются и превращаются в адолескариев.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно, но очаги приурочены к болотистой и низинной местностям, дельтам крупных рек.

Церкарии из моллюсков выходят в течение всего теплого времени года, но наиболее обильно в конце весны - начале лета. Моллюски с личинками трематод перезимовывают и служат источником возбудителя инвазии с наступлением весны, когда вода прогревается до 15-20 ЭС. Заражаются животные в течение всего пастбищного сезона, но более интенсивно после паводка. Возможно заражение при скармливании травы, скошенной с неблагополучных заливных лугов. Наиболее восприимчив к инвазии молодняк до двух лет, у животных старшего возраста болезнь протекает без характерных признаков.

Симптомы. Острая стадия болезни у телят протекает тяжело и проявляется через 3-4 нед после начала пастьбы на неблагополучном пастбище. Животные теряют аппетит, угнетены, малоподвижны, видимые слизистые оболочки анемичны. Поносы периодически сменяются запорами. Отмечают атонию преджелудков, прогрессирующее истощение.

Лечение. При хроническом течении болезни для дегельминтизации крупного рогатого скота применяют битионол в дозе (на 1 кг массы) 0,07 г индивидуально в смеси с дробленым зерном. За 12 ч до дегельминтизации животных не кормят. Овцам препарат назначают в дозе 0,15 г индивидуально или в дозе 0,2 г на 1 кг массы при групповом скармливании с кормом. Фенбендазол (панакур) применяют в дозе 0,015 г/кг массы по ДВ однократно в смеси с сыпучими кормами.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучном хозяйстве при обнаружении больного молодняка с острым течением болезни все стадо (гурт) переводят на стойловое содержание, кормят травой, скошенной с незаливных участков и дегельминтизируют. По возможности весь крупный рогатый скот выпасают на суходольных пастбищах. Профилактические дегельминтизации проводят перед постановкой животных на стойловое содержание.

Ориентобильхарциоз - болезнь крупного рогатого скота, реже овец, вызываемая трематодами, которые паразитируют в венах печени и брыжейки.

Возбудитель - раздельнополая трематода вида Orienthobilharzia turkestanica, второй возбудитель - О. bomfordi - был обнаружен в нескольких случаях на Дальнем Востоке.

Самцы больше самок и чаще встречаются в спаренном состоянии. Тело их уплощено в передней части и закруглено сзади, длина 4,2-8 мм. Тело самок почти круглое, длиной 3,4-5,5 мм. Яйца вооружены двумя шипиками.

Биология. Возбудитель развивается с участием промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков Lymnea auricularia. Самки откладывают яйца в венозных сосудах. В просвет кишечника или мочевых путей яйца попадают, разрушая стенки кровеносных сосудов. В воде из них выходят мирацидии. Активно нападая на моллюсков, они проникают в их тело и за 22-25 дней развиваются до церкариев. Вышедшие во внешнюю среду церкарии в воде активно проникают через кожу рогатого скота и достигают кровеносных сосудов печени и брыжейки, где развиваются до половозрелых самцов и самок.

Эпизоотология. Болезнь распространена в виде очагов на юге Средней Азии, преимущественно в дельтах рек и обширных мелких водоемах. Животные в неблагополучной местности заражаются, когда заходят в воду. Наиболее опасный период для заражения - июль - сентябрь. Клинически болезнь проявляется преимущественно в осенний период. Наиболее восприимчив крупный рогатый скот.

Симптомы. Болезнь протекает остро и хронически. При остром течении, когда у животного паразитирует несколько тысяч паразитов, отмечают угнетение, прогрессирующую диарею с примесью крови в фекалиях, анемию слизистых оболочек. Отмечают значительную смертность. При хроническом течении клинические призйаки менее выражены.

Диагностика. При жизни зараженных животных определяют при обнаружении в фекалиях характерных яиц возбудителя с учетом клинической картины и эпизоотологических данных.

При вскрытии печени и в венозных сосудах брыжейки находят массу трематод (несколько сотен или даже тысяч).

Лечение, профилактика и меры борьбы. В неблагополучной местности обследуют все водоемы на наличие зараженных моллюсков. Площади пастбищ, где в мелких водоемах обнаружены моллюски с личинками возбудителя, исключаются из пользования с июня по октябрь. Водоемы обрабатывают моллюскоцидами (см. Фасциолез). При остром заболевании всех животных гурта переводят на стойловое содержание или выпасают на пастбищах, где нет открытых мелких водоемов, организуют водопой из корыт, не допускают животных к водоемам.

Для дегельминтизации применяют празиквантел (дронцит) в дозе 0,025 г/кг массы однократно.

Хасстилезиоз - болезнь мелких жвачных животных, вызываемая трематодой, паразитирующей в тонком кишечнике.

Возбудитель - Hasstilezia ovis - мелкая (1,8 мм в длину и 0,85 мм в ширину) бурого цвета трематода яйцевидной формы.

Биология. Во внешнюю среду с фекалиями выделяются яйца со сформированным мирацидием. Промежуточные хозяева - сухопутные моллюски, которые заражаются, поедая яйца хасстилезий. Личинки паразита до стадии метацеркария развиваются в течение 2- 2,5 мес.

Эпизоотология. Болезнь распространена очагово в горных долинах Киргизии, Узбекистана, Казахстана. Наиболее интенсивно овцы заражаются на летних горных пастбищах в июле-августе.

Симптомы. Клинические признаки болезни не характерны. У интенсивно зараженных животных отмечают анемию, понос, исхудание. Чаще болеют овцы старше года.

Диагностика. При жизни зараженных животных определяют путем обнаружения яиц трематод в фекалиях. При вскрытии в криптах и просвете желез обнаруживают развивающихся трематод, а в просвете тонких кишок - взрослых.

Лечение. Для дегельминтизации применяют ацемидофен в дозе 0,25 г/кг и урсовермиг в дозе 0,75-0,8 мл/кг массы; ивомек (1 %- ный раствор ивермектина) применяют индивидуально в дозе 0,075- 0,125 мл на 1 кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Дегельминтизируют животных 2 раза в год - весной и осенью. Ведут борьбу с наземными моллюсками.

Мониезиоз - болезнь жвачных, вызываемая цестодами из родя Moniezia, паразитирующими в тонком отделе кишечника.

Возбудитель у овец - длинные (до 8-10 м) ленточные цестоды видев М. expansa, М. benedeni, М. autumnalia и др., наиболее распространенными являются первые 2 вида цестод. Для каждого вида характерны определенное строение межпроглоттидных желез (розетковидное или линейное) и количество семенников. У ягнят весной и летом паразитируют М. expansa, в конце лета, осенью и зимой - М benedeni, реже - М. autumnalia. Телята заражаются преимущественно М. autumnalia и М. benedeni.

Биология. Яйца поедают промежуточные хозяева паразита - мелкие почвенные клещи (орибатиды), в которых через 2-5 мес развиваются личинки (цистицеркоиды) мониезий. Зараженные клещи живут более 2 лет. Животные заражаются в пастбищный период при заглатывании вместе с травой орибатидных клещей с цистицеркоидами. Через 30-50 сут в тонком кишечнике развиваются половозрелые мониезии длиной до 4-10 м, от которых отделяются членики с яйцами.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно и проявляется ежегодно в пастбищный сезон, главным образом у ягнят. Заражение происходит на пастбищах с естественным травостоем или на прикошарной территории. Вначале ягнята заражаются М. expansa.

В центре европейской части Советского Союза, Западной Сибири, в северных областях Казахстана, на Алтае и в Забайкалье, где пастбищный сезон начинается во второй половине или в конце апреля, первые признаки мониезиоза у ягнят проявляются в конце мая. В июне начинается массовый падеж животных. Максимальное распространение инвазии наблюдают в июне-июле, а в августе начинается спад.

На юго-западе европейской части СССР, на Северном Кавказе и в Нижнем Поволжье ягнята заражаются в более ранние сроки.

Заражение ягнят М. benedeni происходит позднее. Первые стробилы можно обнаружить лишь через 2,5-3 мес после выхода животных на пастбище (в конце июля и в августе). Экстенсивность инвазии у ягнят цестодами М. benedeni увеличивается осенью и к декабрю достигает максимума (до 25 %).

В условиях полупустынных степей Средней Азии (за исключением горных районов) весной и летом заражается лишь небольшое число животных, и практически ягнята весеннего окота до 5-6-месячного возраста свободны от мониезий. Заражаются в этих районах ягнята осенью и зимой.

Телята заражаются также с выходом на пастбище и начинают выделять членики через 40-50 дней. Крупный рогатый скот заражен в меньшей степени, чем овцы.

Симптомы. Болезнь проявляется через 25-30 сут после начала пастьбы и в летние месяцы. Заболевшие животные становятся вялыми, худеют, отстают от стада. У больных появляется понос, они слабеют, часто ложатся. Жидкие, зелено-серого цвета с примесью слизи и крови фекалии загрязняют заднюю часть туловища, хвост, бедра. Усиливающийся понос приводит животных к истощению. Ягнята иногда начинают кружиться, падают на землю и бьют конечностями. При закупорке кишечника мониезиями проявляются признаки колик.

Диагностика. Больных выявляют путем осмотра свежевыделившихся фекалий (по наличию члеников или обрывков мониезий). Для обнаружения яиц паразитов пробы фекалий исследуют по методу Фюллеборна. При вскрытии трупов находят истощение, анемию слизистых оболочек, студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки, местами отеки. Слизистая оболочка тонкого кишечника утолщена, гиперемирована, покрыта густой слизью, часто с кровоизлияниями. Сосуды брыжейки расширены, а лимфатические узлы увеличены и набухшие. В тонком кишечнике находят мониезий.

Профилактика и меры борьбы. Выпасают ягнят на культурных пастбищах с посевом однолетних или двулетних трав. Перепашка участков способствует уничтожению орибатидных клещей - промежуточных хозяев мониезий.

В хозяйствах, где для пастьбы используют естественные пастбища, основной мерой профилактики являются преимагинальные дегельминтизации, которые проводят через 14-16 сут после выгона ягнят из кошар (по сакманам). При круглогодовом пастбищном содержании ягнят моложе 25-суточного возраста не дегельминтизируют. Через 15-20 сут после первой проводят повторную преимагинальную дегельминтизацию. Через 30 дней после второй дегельминтизации проводят третью. Эти дегельминтизации направлены на предотвращение развития инвазии, вызываемой видом М. expansa.

С профилактической целью ягнят против М. benedeni дегельминтизируют в первой половине сентября. Овец всех возрастов обрабатывают через 30-40 дней после постановки на стойловое содержание. Молодняк в возрасте от года до двух лет дегельминтизируют через 35-40 дней после выгона на пастбище.

Телят дегельминтизируют первый раз через 40-50 дней после выгона на естественное пастбище, а через месяц - второй раз.

Для дегельминтизации ягнят и телят применяют:

фенасал в дозе 0,1 г на 1 кг массы, но не менее 1 г на ягненка, однократно. В форме феналидона препарат применяют в дозе 0,06 г на 1 кг массы. Препарат действует на преимагинальные формы мониезий;

меди сульфат применяют в форме 1-2 %-ного водного раствора, который вводят однократно внутрь в дозах от 15 до 100 мл в зависимости от возраста ягнят;

фенбендазол (панакур, фенкур) назначают ягнятам в дозе 10 мг/кг по ДВ однократно;

олово мышьяковокислое назначают только ягнятам в дозе 0,022-0,027 г на 1 кг массы. Перед дегельминтизацией овец выдерживают на голодной диете и не дают воды в течение 16-18 ч. Ягнят отделяют от овцематок. В течение 18 ч после дегельминтизации животным не дают воду.

Авителлиноз - гельминтозная болезнь овец, вызываемая цестодами.

Возбудитель - цестода Avitellina centripunctata, у северного оленя - A.arctica. Стробила у авителлин в виде шнура, а не ленты, как у мониезий или тизаниезий. В задней части она имеет четкообразное строение. Сколекс вооружен четырьмя присосками. Задние членики имеют капсулу, в которой заключено до 25-30 яиц.

Биология. Изучена слабо. Промежуточными хозяйствами являются несколько видов копепод.

Эпизоотология. Заражаются ягнята на пастбище в основном во второй половине лета, наибольшая экстенсивность инвазии наблюдается осенью и зимой. Болезнь распространена очагово на юге Казахстана, в республиках Средней Азии и Закавказья, Молдавии.

Симптомы. Клинические признаки болезни не характерны. У больных животных часто отмечают нарушения координации движений, судороги, параличи конечностей.

Диагностика. Диагноз ставят при обнаружении на поверхности сформированных шариков фекалий овец характерных беловатого цвета члеников авителлин, величиной с маковое зерно. При вскрытии обнаруживают авителлин в тонком кишечнике.

Лечение. Назначают фенасал, олово мышьяковокислое (см. Мониезиоз).

Профилактика и меры борьбы. Ягнят дегельминтизируют в начале осени и перед перегоном на зимние пастбища, молодняк старше года - весной перед перегоном на летние пастбища.

Тизаниезиоз - гельминтозная болезнь жвачных животных. Распространена в зонах Восточного полушария с умеренным и теплым климатом.

Возбудитель - цестода Thysaniezia giardi, паразитирующая в тонком кишечнике. Стробила тизаниезий плоская, молочно-серого цвета, до 5 м длины и до 10 мм ширины, состоит из сколекса с четырьмя присосками, шейки и множества члеников. Половой аппарат одинарный, половые отверстия с одной стороны членика, неправильно чередуются. В последних зрелых члениках содержатся капсулы с яйцами.

Биология. Цикл развития не изучен.

Эпизоотология. Источник возбудителя - больные животные. Восприимчивы к заражению овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, зебу и многие дикие жвачные, в наибольшей степени молодняк овец от года до двух лет.

Симптомы. Больные животные угнетены, выражены анемия видимых слизистых оболочек, слюнотечение, нарушение координации движений.

Диагностика. Диагноз ставят на основании результатов гельминтоскопии (обнаружение члеников паразита) или обнаружения капсул в фекалиях (методом флотации с использованием насыщенных растворов гипосульфита). При вскрытии трупов в тонком кишечнике находят тизаниезий.

Лечение. Применяют фенасал, мышьяковокислое олово в тех же дозах, что и при мониезиозах овец.

Профилактика и меры борьбы. Проводят двукратную дегельминтизацию овец всех возрастов в конце лета и зимой.

Ценуроз мозга (вертячка овец) - цестодозная болезнь, сопровождающаяся характерными клиническими признаками, обусловленными расстройством центральной нервной системы.

Возбудитель - личинка Coenurus cerebralis цестоды Multiceps ninlticeps. Личинка развивается в мозгу овцы из зародыша (онкосферы) цестоды. Развитый центур имеет вид пузыря, наполненного прозрачной жидкостью. Оболочка прозрачная, нежная, на внутреннем слое расположены зародышевые сколексы (700 и более). В ленточной стадии M. multiceps паразитируют в тонком отделе плотоядных. Хоботок сколекса цестоды вооружен двумя рядами крючьев (22-32) характерной формы. Половозрелая стробила достигает 40-100 см длины, состоит из 200-250 члеников.

Биология. Окончательные хозяева цестод - собаки, волки, шакалы, кайоты. В организме собак они становятся половозрелыми и начинают отторгать членики с яйцами через 41-73 дня после заражения. Овцы заражаются при проглатывании яиц вместе с травой или водой. Онкосферы попадают в кровеносные сосуды и током крови разносятся в различные органы, но развиваются до ценуруса только в головном и спинном мозгу у овец в возрасте до двух лет. Личинка растет очень медленно и лишь через 3 мес достигает инвазионной стадии. Кроме овец к C. cerebralis восприимчивы крупный рогатый скот, коза, азиатский муфлон, буйвол, як, зубр, сайгак, верблюд и некоторые другие жвачные, лошадь, свинья, дикий кабан и, кроме того, человек.

Эпизоотология. Болезнь распространена в Казахстане, республиках Средней Азии и Нижнем Поволжье, на Кавказе, в Молдавии, практически отсутствует в центральных и северных областях РСФСР и Прибалтике. Основной источник возбудителя инвазии для жвачных - собаки, незначительную роль играют волки и шакалы. Наибольшая зараженность ленточными цестодами отмечена у чабанских собак. Яйца мультицепсов во внешней среде быстро гибнут при воздействии высоких летних температур, высушивании в сочетании с инсоляцией. В условиях влажности и в осенне-зимне-весенние периоды зародыш сохраняет жизнеспособность до 3 мес.

Ягнята заражаются на пастбищах. Отмечены случаи массового заражения из загрязненного источника водопоя. Инвазируются преимущественно ягнята текущего года рождения в весенне-летний период. Клинически выраженная болезнь и падеж животных наблюдаются в течение всего года, но достигают максимума в конце зимы и начале весны.

Симптомы. Болезнь проявляется через 16-22 дня после заражения и характеризуется быстрым острым течением. Ягнята находятся в возбужденном или угнетенном состоянии, беспричинно пугливы, отмечаются внезапные судороги, конвульсивные движения. Через 1-5 дней часть животных погибает, у оставшихся болезнь длится без видимых клинических проявлений 3-6 мес, приобретая хроническое течение. В финальной стадии проявляется характерный симптомокомплекс вертячки: непроизвольные движения по кругу, запрокидывание головы, животное бежит или пятится назад, упирается в препятствия. Наблюдают тонические судороги, иногда потерю зрения. Овца не ест, худеет и через 1-2 мес погибает.

Диагностика. При жизни болезнь определяют по характерным симптомам вертячки, кости черепной коробки в местах нахождения пузыря утончаются и становятся мягкими.

Ценуроз необходимо дифференцировать от эстроза, сетариоза, эхинококкоза мозга, мониезиоза, листериоза, бешенства, брадзота.

Лечение. Ценных племенных и высокопродуктивных овец оперируют.

Профилактика и меры борьбы. Сокращают численность собак, проводят их учет и систематически уничтожают бродячих. Дегельминтизируют ареколином (0,004 г/кг) или фенасалом (100 мг/кг). Приотарных собак обрабатывают через каждые 45-50 дней. Особое внимание уделяют весенним и осенним обработкам (после стрижки и случной кампании). Больных овец выделяют из отар и отправляют на убой. Трупы вывозят на утильзавод, сжигают или помещают в биотермическую яму.

Цистицеркоз тенуикольный - болезнь, вызываемая личинками Cysticercus tenuicollis цестоды Thaenia hydatigena. Личинки паразитируют в паренхиме печени, на серозных покровах печени, сальнике, брыжейке многих видов копытных млекопитающих.

Возбудитель - тонкошейный цистицерк (финна) - пузырь, заполненный прозрачной жидкостью. Имеет один ввернутый сколекс с хоботком, вооруженным крючьями. Величина мигрирующего пузыря - до горошины. Развитый пузырь грушевидной формы, величиной с куриное яйцо. Суженным концом он прикреплен к серозной оболочке пораженного органа животного. Ленточная стадия цестоды длиной до 5 м, имеет вооруженный сколекс с двумя рядами крючьев и множество члеников.

Биология. Окончательные хозяева - собаки, волки, лисицы и другие плотоядные, которые заражаются при поедании внутренних органов с цистицерками. Через 1-2 мес у собак развивается взрослая цестода, которая начинает отделять членики с яйцами. Зародыш, попав в кишечник млекопитающего (овцы, козы и другого копытного), проникает в паренхиму печени, растет до горошины, разрывая ткани, выходит из печени, прикрепляется к серозным покровам и через 35-40 дней достигает инвазионной стадии.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно у большинства видов копытных млекопитающих, но преимущественно у овец. Основной источник возбудителя инвазии для овец колхозов и совхозов - приотарные собаки, для животных индивидуальных хозяйств - сельские и особенно охотничьи собаки.

Симптомы. Отмечены массовые случаи падежа ягнят в первые 15-20 дней после заражения (в период миграции молодых цистицерков в печени). При хроническом течении болезни симптомы не характерны.

Диагностика. Прижизненная диагностика не разработана. Диагноз ставят при обнаружении в брюшной полости финны во время вскрытия овец, коз и других жвачных. Заражение собак определяют путем диагностической дегельминтизации ареколином (см. Ценуроз мозга).

Лечение, профилактика и меры борьбы. Они такие же, как при ценурозе мозга.

Диктиокаулез - болезнь, вызываемая паразитированием в бронхах и трахее нематод из рода Dictyocaulus и характеризующаяся развитием бронхопневмонии.

Возбудитель - для крупного рогатого скота - гельминты вида Dictyocaulus viviparus, для овец и коз - D. filaria, для северных оленей, лосей, маралов, косуль - D. eckerti, для верблюдов - D. саmeli.

Тело нематод нитевидное, белое с легким желтоватым оттенком, длиной от 20 до 150 мм. Самец снабжен половой бурсой и двумя характерными спикулами.

Биология. Нематода откладывает в бронхах со сформированной личинкой яйца. С мокротой они попадают в пищеварительный тракт, где из них вылупляются личинки, которые с фекалиями выходят во внешнюю среду. Личинки покидают фекалии и, чтобы стать способными заражать восприимчивое животное, должно пройти развитие во внешней среде.

При благоприятных условиях температуры и влаги (22-28 °С) личинки дважды линяют и через 6-7 дней становятся инвазионными. При более низкой температуре развитие их задерживается.

Жвачные животные заражаются при поедании травы с личинками. В кишечнике личинки внедряются в стенку, через лимфатическую систему попадают в кровеносное русло и с током крови заносятся в легкие, где, разрывая капилляры, проникают в просвет бронхов. Через 21-45 дней после заражения летом гельминты становятся половозрелыми и начинают продуцировать яйца. В осенне-зимний период срок развития личинок задерживается. У животных, заразившихся в конце осени, развитие личинок часто замедляется до весны следующего года.

Эпизоотология. Животные заражаются на пастбище. При стойловом содержании случаи заражения отдельных животных очень редкие.

Основной источник возбудителя инвазии в начале пастбищного сезона - животные старше года, которые паслись в прошедшем году. Они весной выделяют личинок, которые развиваются до инвазионных и способны заражать ягнят или телят текущего года рождения. Перезимовавшие личинки не имеют большого эпизоотологического значения, так как их инвазионная способность быстро пропадает.

Ягнята и телята заражаются через 10-15 дней после начала выпаса, и инвазированность увеличивается через 1,5-2 мес (в июле-августе). При неблагоприятных для развития личинок условиях (засушливая весна и лето) диктиокаулез как массовое заболевание у телят и ягнят может не проявляться. При дождливом пастбищном сезоне инвазия принимает характер энзоотии, когда в течение пастбищного сезона заражаются почти все ягнята и телята.

Овцы и козы не могут быть источником возбудителя инвазии для крупного рогатого скота. Основной источник сохранения инвазии в зимний период - овцы и крупный рогатый скот, заразившиеся на пастбище. Переболевшие животные становятся менее восприимчивы к повторному заражению, поэтому возрастная динамика зараженности уменьшается с возрастом животных. Взрослый крупный рогатый скот, ранее не зараженный диктиокаулами (при стойловом содержании), после выхода на неблагополучное пастбище также заражается диктиокаулами.

Симптомы. У больных появляются кашель, истечение из носовых ходов, учащенное и напряженное дыхание, одышка. По мере развития болезни прогрессируют малокровие и истощение. При осложнении диктиокаулеза патогенной микрофлорой усиливается клиническая картина пневмонии и животные могут погибать. При улучшении кормления и содержания животные выздоравливают, однако остаточные явления воспаления легких остаются.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании обнаружения личинок диктиокаул в фекалиях, которые исследуют по методу Бермана-Орлова в первые сутки взятия проб. Неинвазионные личинки паразита от овец на головном конце имеют характерную пуговку, которой нет у личинок других видов диктиокаул.

Личинки диктиокаул при жизни окрашиваются метиленовой синькой, поэтому их лучше исследовать после окраски. Сформированные фекалии овец можно исследовать по методу Вайда.

Телят и ягнят обследуют на зараженность диктиокаулами первый раз через 45-50 дней после начала пастьбы, а в последующем через каждые 15 дней до первых случаев обнаружения диктиокаул.

Посмертный диагноз ставят на основании обнаружения диктиокаул в бронхах и трахеи и характерных патологических изменений в легких. Очаговую серозно-геморрагическую пневмонию, острый бронхит и начальные явления эмфиземы отмечают при острой стадии диктиокаулеза. При хроническом и длительном течении (2-3 мес) диктиокаулеза наблюдают перебронхит, ателектаз (очагами) по краям обеих долей легких и эмфизему. При постановке диагноза учитывают эпизоотическую обстановку и климатические условия года.

Лечение. Для дегельминтизации телят применяют:

а) нилверм в дозе 0,01 г на 1 кг массы животного двукратно с интервалом 24 ч в форме 1 %-ного водного раствора подкожно или в составе кормолекарственной смеси в соотношении одна весовая часть нилверма и 700 весовых частей концентрата и скармливают группам по 10 животных из расчета, чтобы каждый теленок получил препарата в среднем по 0,01 г на 1 кг массы. Тетрамизола гранулят 20 %-ный (лекарственная форма нилверма) скармливают в смеси с концентрированными кормами двукратно с интервалом 1-5 дней в дозах: телятам массой до 100 кг - 0,75 г на 10 кг массы, массой свыше 100 кг-0,5 г на 10 кг массы (по тетрамизолу грануляту 20 %-ному). Максимальная разовая доза этой формы препарата на одно животное не должна превышать 15 г (3 г по АДВ). Дегельминтизируют телят по группам (10 голов), подобранным по массе;

б) фенбендазол (панакур) назначают в дозе 0,01 г на 1 кг массы животного (по АДВ) с кормом;

в) фебантел (ринтал) применяют в дозе 0,0075 г (по ДВ), однократно в смеси с кормом;

г) дитразина цитрат назначают в форме 25 %-ного водного раствора в дозе 2 мл на 10 кг массы животного (сухого вещества 0,05 г/кг) подкожно или внутримышечно трехкратно (на 1-й, 2-й и 4-й дни).

Локсуран (40 %-ный раствор дитразина цитрата) вводят подкожно или внутримышечно в дозе 1,25 мл на 10 кг массы трехкратно.

При отсутствии указанных антгельминтиков дегельминтизацию проводят водным раствором йода по прописи: йода кристаллического - 1 г, калия йодистого-1,5 г, прокипяченной или дистиллированной воды - 1000 мл. Свежеприготовленный раствор вводят в дозе 0,6 мл на 1 кг массы в каждое легкое интратрахеально.

Для дегельминтизации овец и коз применяют:

а) нилверм в дозе 0,015 г на 1 кг массы однократно подкожно в области шеи или внутрь индивидуально. Истощенным овцам и ягнятам препарат применяют в дозе 0,01 г на 1 кг массы двукратно через день в форме кормолекарственной смеси;

б) фенбендазол (панакур, фенкур) при субклинической форме диктиокаулеза назначают в дозе 0,005 г на 1 кг массы до ДВ или в лекарственной форме панакура (фенкура) гранулята в дозе 0,023 г на 1 кг массы; при клинической форме - 0,015и 0,068 г соответственно однократно через рот;

в) фебантел (ринтал) - в дозах по ДВ 0,01 г/кг массы (в форме гранулята ринтала 0,1 г/кг);

г) дитразина цитрат в форме 25 %-ного водного раствора вводят подкожно в дозе 4 мл на 10 мг массы (сухого вещества 0,1 г на 1 кг массы) 2 дня подряд.

Локсуран применяют подкожно в дозе 2,5 мл на 10 кг массы двукратно 2 дня подряд;

д) водный раствор йода для овец и коз готовят по прописи: йода кристаллического - 1 г, калия йодистого-1,5 г, воды дистиллированной - 1500 мл. Готовый раствор применяют ягнятам и козлятам в дозе 5-8 мл, молодняку от года до двух лет- 10 мл и животным старше двух лет-15-20 мл раствора в каждое легкое интратрахеально.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диктиокаулеза крупного рогатого скота телят текущего года рождения, а в откормочных хозяйствах и животных старших возрастов переводят на стойловое содержание или организуют изолированное (от других возрастных групп) пастбищно-лагерное содержание и пасут на участках, где с сентября прошлого года не выпасали зараженные гурты скота.

Не допускают совместный и сменный выпас на долголетних культурных пастбищах зараженного диктиокаулами скота с незаряженными телятами. При невозможности провести пастбищную профилактику телят дегельминтизируют в пастбищный период по результатам диагностических обследований.

В хозяйствах, неблагополучных по диктиокаулезу овец и коз, весной до выгона на пастбище дегельминтизируют всех животных, ранее выпасавшихся на пастбище. В первую очередь обрабатывают отары овцематок после ягнения. В летний период при обнаружении зараженных ягнят обрабатывают всю отару. При постановке на стойловое содержание дегельминтизируют всех овец и коз (целесообразнее назначать нилверм, панакур). При возможности используют пастбищную профилактику (загонная пастьба, смена пастбищ). Участки (загоны) пастбищ, где выпасали крупный рогатый скот, зараженный диктиокаулами, неопасны для овец.

Животные при хорошем кормлении и при нормальных условиях содержания лучше переносят диктиокаулез.

Мюллериоз - хронически протекающая болезнь овец и коз, вызываемая нематодами Muellerius capillaris, паразитирующими в альвеолах, бронхиолах и мельчайших бронхах.

Возбудитель - Muellerius capillaris - очень тонкие (шириной 0,03-0,06 мм) полупрозрачные нематоды, длиной до 30 мм, слабо заметные на фоне легких

Биология. Гельминты развиваются с участием наземных моллюсков различных видов (около 70). В отложенных яйцах в легких развиваются личинки, попадают в пищеварительный тракт и с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Они активно проникают в ногу моллюска, где дважды линяют и через 30-40 дней превращаются в инвазионных. В организме овец мюллерии достигают половой зрелости через 2-2,5 мес после заражения и живут более 4 лет.

Эпизоотология. Болезнь распространена в местностях с лесными и кустарниковыми пастбищами, где создаются благоприятные условия для развития моллюсков. Наиболее неблагополучны предгорные пастбища. У ягнят личинки начинают выделяться в сентябре, а максимальная зараженность отмечается в декабре-январе. Козы заражены обычно в 1,5-2 раза сильнее овец.

Симптомы. Клинические признаки болезни не характерны.

Диагностика. Зараженных животных определяют по нахождению личинок, выделенных из фекалий. Личинки мюллерий отличаются от других характерным строением хвостового конца - в форме туфелек. Посмертно диагноз ставят при обнаружении паразитов в пораженных очагах легкого, путем компрессорного исследования ткани под лупой.

Лечение. В качестве антгельминтиков применяют нилверм, фенбендазол (паначгур), как при диктиокаулезе овец.

Профилактика и меры борьбы. Пастьба на культурных пастбищах и на участках, свободных от кустарников, валежника, гниющих пней, листвы, хвороста предохраняет животных от заражения мюллериями. На пастбищах с кустарником назначают моллюскюцид аттрактант - 5 %-ные гранулы метальдегида (см. Дикроцелиоз). В лесостепной и степной зонах в конце июля применяют однократно смену пастбищ. Дегельминтизацию овец и коз проводят в стойловый период.

Эляфостронгилез - болезнь северных оленей, маралов и пятнистых оленей, вызываемая паразитированием в мозгу и межмышечной соединительной ткани нематод из рода Elaphostrongylus.

Возбудитель - у северного оленя - Elaphostrongylus rangiferi, у маралов и пятнистых оленей - E.panticola. Это нитевидные, светло-желтого или темно-коричневого цвета нематоды, до 40 мм в длину, локализуются под твердой и мягкой оболочками мозга и в межмышечной соединительной ткани различных органов, в ткани глаза (у маралов).

Биология. В местах паразитирования самки откладывают яйца, из них выходят личинки, которые проникают в кровеносные сосуды, попадают в легкие, а через бронхи и трахею - в пищеварительный тракт и с фекалиями выделяются наружу. Во внешней среде личинки первой стадии попадают в промежуточного хозяина - более 10 видов сухопутных и пресноводных панцирных моллюсков. За 27-35 дней в моллюсках развиваются инвазионные личинки. Заражение животных происходит при заглатывании с травой моллюсков с личинками эляфостронгил. Личинки через стенку кишечника попадают в кровь, разносятся ею по разным органам и через. 3-4 мес достигают половой зрелости.

Эпизоотология. У оленей болезнь распространена во всех районах Севера, у маралов - на Алтае. Зараженность животных увеличивается с возрастом. Наибольшая зараженность и заболеваемость проявляются с января по апрель.

Симптомы. При локализации возбудителя в головном мозге проявляются признаки поражения центральной нервной системы: сильное возбуждение, кружение на месте, параличи конечностей - и животные гибнут.

Диагностика. Зараженных животных определяют по наличию личинок возбудителя в фекалиях. Посмертно диагноз ставят при обнаружении эляфостронгил в мозгу или личинок в соскобах с бронхов и трахеи. Учитывают клинические признаки.

Лечение. Фенбендазол (панакур гранулят 22 %-ный) в дозе 10 мг на 1 кг массы животного.

Протостронгилез - болезнь овец и коз, вызываемая несколькими видами нематод из рода Protostrongylus, паразитирующими в мелких бронхах и реже в бронхиолах и альвеолах.

Возбудители - Protostrongylus hobmaeri, P. skrjabini, P. kochi и др. Чаще у животного паразитируют протостронгилы нескольких видов.

Это тонкие (0,05-0,23 мм), нитевидные нематоды, 10-69 мм длиной. У самца бурса слабо развита.

Биология. Развитие возбудителей проходит примерно по той же схеме, что и при мюллериозе. Протостронгилы живут несколько лет.

Эпизоотология. Протостронгилез распространен диффузно, но более широко, чем мюллериоз. Зараженность животных повышается с севера на юг. Животные заражаются на различных типах предгорных пастбищ, где много сухопутных моллюсков.

Симптомы. Клинические признаки не характерны. Болезнь протекает хронически

Диагностика. Диагноз при жизни ставят по результатам исследований фекалий (см. Мюллериоз, Диктиокаулез). Личинки имеют характерную форму хвостового конца.

Лечение. Применяют те же препараты, что и при мюллериозе.

Профилактика и меры борьбы. Они также сходны с таковыми при мюллериозе.

Цистокаулез - хронически протекающий гельминтоз овец и коз, вызываемый нематодой Cystocaulus nigrescens, паразитирующей в терминальных бронхах, альвеолах, альвеолярных ходах и под легочной плеврой.

Возбудитель - Cystocaulus nigrescens - нитевидные нематоды коричневого цвета, длиной 18-50 мм, шириной 0,07-0,1 мм. Половая бурса самцов маленькая.

Биология. Примерно такая же, как и у других протостронгилид.

Эпизоотология. Не изучена.

Симптомы. Клинические признаки болезни не характерны.

Диагностика. Зараженных животных определяют по обнаружению характерных личинок, выделенных из свежих фекалий овец. Посмертно под плеврой находят очаги поражения в виде характерных темных узелков с цистокаулами.

Лечение. При цистокаулезе оно не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Они сходны с рекомендациями по мюллериозу.

Трихостронгилидозы. У жвачных в сычуге и тонком кишечнике могут паразитировать трихостронгилиды нескольких десятков видов. Обычно у животного при вскрытии в летний и осенний периоды находят одновременно несколько видов их (гемонхов, остертагий, трихостронгилюсов, нематодир, маршаллагий). Однако чаще преобладают особи нематод какого-либо одного рода. Это зависит от сезона года и климато-географических особенностей местности, где выпасаются овцы.

Заражение ягнят трихостронгилидами начинается в основном через 2-3 нед после выгона их из кошар и продолжается в течение всего пастбищного периода.

Отмечена определенная последовательность в динамике зараженности нематодами из отдельных родов. Так, в условиях Северного Кавказа (Ставропольский край, Ростовская область) ягнята начинают выделять яйца остертагий и трихостронгил через 35-40 дней после выгона на пастбище, а яйца нематодир гораздо позже - через 2 мес. У ягнят в большинстве овцеводческих районов страны наиболее распространенными и причиняющими экономический ущерб являются нематодироз, остертагиоз, маршаллагиоз, реже гемонхоз, у телят - остертагиоз.

Гемонхоз - болезнь овец, реже коз и крупного рогатого скота, вызываемая сравнительно крупными кровососущими нематодами из рода Haemonchus, паразитирующими в сычуге.

Возбудители: Haemonchus contortus - наиболее распространенный вид у домашних жвачных, Н. longistipes обнаружен у верблюда и овцы. Описано еще более 15 видов из рода Haemonchus, которые встречаются очень редко. Гемонхи относительно крупного размера (длина 1,8-3,4 см, ширина до 0,7 м), головной конец с крупными шейными сосочками, паразитируют в сычуге.

Биология. Развитие возбудителя протекает по стронгилидному типу. В яйце во внешней среде при температуре не менее 5,5 °С и не выше 35 °С развивается личинка, которая сразу выходит из него, дважды линяет и при оптимальной температуре (17-20 °С) через 6-8 сут становится инвазионной. Эти личинки устойчивы к высыханию и замораживанию, способны к миграции вверх по траве и вглубь почвы по корням.

Эпизоотология. Животные заражаются на пастбище при заглатывании личинок с травой и водой из мелких луж, канав. В организме овцы через 17-20 дней нематоды становятся половозрелыми. Динамика зараженности зависит от географической зоны. Наиболее часто болеют ягнята и молодняк старше года в конце лета и осенью.

Симптомы. При интенсивной инвазии (до 10-15 тыс.) у животных отмечают угнетение, понижение аппетита, анемию, понос, прогрессирующее исхудание.

Диагноз. При жизни зараженность животных определяют путем выращивания яиц нематод и определения их до рода по личинкам. Посмертно гемонхоз устанавливают па основании обнаружения большого количества (сотен) гемонхов в сычуге.

Лечение. Нилверм в дозе 0,015 г/кг, фенотиазин в дозе 0,5 г/кг, фенбендазол (панакур) в дозе 0,015 г/кг для овец. Все однократно, перорально.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические дегельминтизации проводят в обоснованные сроки в зависимости от географической зоны. Химиопрофилактику выполняют путем скармливания смеси из одной части фенотиазина и 9 частей кормовой соли в пастбищный период или смеси из одной весовой части меди сульфата, 10 частей фенотиазина и 100 частей поваренной соли (кормовой) в течение пастбищного периода. Молодняк выпасают изолированно от взрослых овец, регулярно сменяют пастбищные участки. При стойловом содержании (при откорме) резко снижается зараженность овец гемонхами.

Остертагиозы - гельминтозные болезни домашних и диких жвачных, вызываемых нематодами рода Ostertagia, паразитирующими в сычуге и реже в тонких кишках жвачных.

Возбудители. В СССР для овец наиболее специфичен вид Ostertagia circumcinta, для крупного рогатого скота - О. ostertagi, для оленей - О. arctica и О. gruhneri. Это сравнительно мелкие, тонкие (5-15 мм длины и около 0,1 мм ширины) нематоды беловато- желтого цвета, с заостренным головным концом, с двумя небольшими шейными сосочками.

Биология. Развиваются по стронгилидному типу. Во внешней среде из яиц вылупляется личинка, дважды линяет и становится инвазионной через 4-30 дней в зависимости от температуры среды. У жвачных личинки внедряются в железы сычуга, линяют, и половозрелые паразиты выходят в просвет кишечника через 20 и более дней после заражения. При осеннем заражении личинки находятся в латентном состоянии в образовавшихся узелках до весны.

Эпизоотология. Заражаются животные преимущественно на пастбище алиментарным путем. Клинически выраженный остертагиоз овец и телят проявляется в хозяйствах, где животных длительное время выпасают на небольших площадках. Зараженность ягнят и телят половозрелыми остертагиями нарастает в летние месяцы и к сентябрю достигает максимума. У взрослых животных наличие половозрелых форм увеличивается, как правило, в весенние и летние месяцы.

Симптомы. Клиническая картина не характерна. Болезнь проявляется гастритом, истощением молодняка. Личинки способствуют образованию узелков в стенке сычуга.

Диагностика. При жизни заражение животных устанавливают путем обнаружения характерных инвазионных личинок, выращенных в фекалиях, посмертно - на основании обнаружения множества узелков на слизистой оболочке сычуга и большого числа остертагий.

Лечение. Применяют те же антгельминтики, что и при гемонхозе.

Профилактика и меры борьбы. Проводят дегельминтизацию животных весной, перед выгоном на пастбище. Вольно скармливают кормолекарственные смеси (см. Гемонхоз). Периодически сменяют пастбища.

Трихостронгилез - болезнь овец, крупного рогатого скота, верблюдов и других жвачных, вызываемая мелкими нематодами рода Trichostrongylus, паразитирующими в тонком кишечнике и реже в сычуге.

Возбудитель - несколько видов нематод рода Trichostrongylus. Наиболее распространены виды Т. axei, Т. vitrinus, Т. colubriformis. Это очень мелкие нитевидные гельминты (длиной 3-7 мм), обитают в тонком кишечнике, а отдельные виды в сычуге жвачных. Возможно заражение людей.

Биология. Цикл развития трихостронгил примерно сходен с развитием гемонхов. Срок развития до половой зрелости в организме овцы 25 дней, а в осенне-зимний период он увеличивается.

Эпизоотология. Зараженность домашних жвачных отмечена во всех зонах. Заражение животных проходит на пастбище. При стойловом содержании интенсивность инвазии резко сокращается.

Симптомы. Трихостронгилез как самостоятельная болезнь не проявляется. Трихостронгилы воздействуют на организм в комплексе с другими кишечными нематодами, снижая продуктивность животных.

Диагностика. При жизни диагноз ставят по личинкам, выращенным в фекалиях овец.

Лечение, профилактика и меры борьбы. См. Гемонхоз, Остертагиоз.

Маршаллагиоз - гельминтозная болезнь овец, реже коз, вызываемая нематодами из рода Marshallagia, паразитирующими в сычуге.

Возбудители - Marshallagia marshalli, M. mongolica и другие виды. Локализация - сычуг жвачных.

Биология. Маршаллагии развиваются по стронгилидному типу, но отличаются тем, что первая линька у личинки происходит в яйце. Во внешнюю среду вылупляется уже личинка второй стадии, которая в летний период становится инвазионной через 12-21 день. В организме ягнят маршаллагии до половозрелой стадии развиваются за 23-30 дней.

Эпизоотология. Болезнь распространена преимущественно в засушливых местностях с резко выраженным континентальным климатом. Зараженность овец повышается с возрастом.

Симптомы. При маршаллагиозе нарушается секреторная функция сычуга (уменьшение в сычужном соке количества свободной соляной кислоты, хлоридов, повышение общей кислотности сока). Изменяются морфологические и биохимические показатели крови. Болезнь тяжелее протекает у ягнят 2-3-месячного возраста и проявляется угнетением общего состояния, истощением, в нарушении функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Диагностика. При жизни зараженность животных устанавливают методами гельминтоовоскопии (яйца возбудителя имеют характерные морфологические особенности), посмертно - при обнаружении маршаллагий в сычуге.

Лечение. См. Нематодироз.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические дегельминтизации делают весной и осенью, скармливают смесь фенотиазина, медного купороса и кормовой соли в соотношении 10 : 1 : 90.

Нематодироз - гельминтозная болезнь жвачных, преимущественно овец, вызываемая нематодами рода Nematodirus, паразитирующими в тонком кишечнике.

Возбудитель - на территории СССР распространены виды Nematodirus filicollis, N. helvetianus, N. oiratianus, N. spathiger и реже другие. Это тонкие, красноватого цвета нематоды, самки 0,7-0,3 см в длину, на головном конце имеется везикула, шейных сосочков нет. Спикулы у самцов длинные, нитевидные. Хвостовой конец самки снабжен шипиком.

Биология. В яйцз происходит две линьки, и из него выходит уже инвазионная личинка. Сроки развития личинок длительнее, чем у гемонхоз, остертагий и других трихостронгилид. При температуре 19-27 °С личинки N. filicollis становятся инвазионными через 24-28 дней, длительно выдерживают замораживание и высушивание. У животного личинки внедряются в стенку кишечника, дважды линяют, затем выходят в просвет и через 21-26 дней становятся половозрелыми. Биология разных видов существенно отличается.

Эпизоотология. Заражаются животные преимущественно на пастбище, но возможно и при стойловом содержании. Зараженность овец отмечается повсеместно, но клинически выраженный нематодироз и большая интенсивность заражения проявляются в определенных зонах, где в почве имеется недостаток меди и кобальта, избыток бора и молибдена. Заболевание и падеж отмечают преимущественно летом, в начале осени у ягнят. Пастбища остаются неблагополучными более 2 лет.

Симптомы. Клиническая картина не характерна. У животных отмечают одышку, понос, усиление жажды; при хроническом течении болезни - угнетение, перемежающуюся диарею, исхудание.

Диагностика. При жизни зараженных животных определяют методом гельминтоовоскопии - по наличию в фекалиях характерных яиц. Посмертный диагноз ставят по характерным изменениям в тонких кишках (утолщение и воспаление слизистой оболочки, множественные кровоизлияния) и значительного количества паразитов (более тысячи).

Лечение. Назначают нилверм, панакур (см. Остертагиоз), нафтамон в дозе 0,3-0,5 г на 1 кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Полноценное кормление с постоянной минеральной подкормкой в зонах, где ощущается недостаток меди и кобальта. Лечебно-профилактические дегельминтизации ягнят.

Коопериоз - болезнь крупного рогатого скота, вызываемая несколькими видами нематод из рода Cooperia, паразитирующими в тонком кишечнике, сычуге, поджелудочной железе.

Возбудители - мелкие (5-11 мм длиной и более 0,1 мм шириной) нематоды из рода Cooperia (более 20 видов). Наиболее распространены у домашних жвачных Cooperia curticei, С. bisonis, С. oncophora, С. pectinata, С. zurnabada. Локализация - тонкий отдел кишечника, сычуг, поджелудочная железа.

Биология. Кооперии развиваются по стронгилидному типу. Инвазионные личинки очень устойчивы к внешним факторам и сохраняют жизнеспособность до 2 лет. Срок преимагинального развития составляет 11-17 дней.

Эпизоотология. Болезнь распространена у крупного рогатого скота, и очень редко болеют мелкие жвачные. Заражаются животные на пастбище при поедании травы с личинками или при водопое из луж, мелких стоячих водоемов. Болеют преимущественно телята. Инвазия нарастает к концу лета и осенью.

Симптомы. Клинические признаки не характерны.

Диагностика. При жизни зараженных животных устанавливают путем выращивания инвазионных личинок из исследуемых проб, посмертно - при обнаружении кооперий в тонких кишках, сычуге или поджелудочной железе.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Не разработаны.

Мецистоцирроз - гельминтозная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая нематодами, паразитирующими в сычуге.

Возбудитель - Mecictocirrus digitatus- нитевидные, розового цвета нематоды, длиной 25-45 мм и шириной 0,5-1 мм, у самца спикулы длинные, но нет головной везикулы, как у нематодир и нематодирелл.

Биология. Слабо изучена. Развитие прямое. Из яиц во внешней среде вылупляется личинка, дважды линяет и через 6-23 дня (в зависимости от температуры и влажности) становится инвазионной. В организме хозяина до половой зрелости паразиты развиваются через 203-215 дней.

Эпизоотология. В СССР болезнь зарегистрирована очагами на Дальнем Востоке, реже в Западной Сибири. Заражение происходит летом на пастбище. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте 1-2 лет. Интенсивность инвазии увеличивается к зиме, весной и в начале лета.

Симптомы. Клиническая картина не характерна. Мецистоцирроз протекает хронически. Личинки травмируют межжелезистую ткань сычуга, а взрослые паразиты - гематофаги и вызывают явления анемии. Больные животные истощены, реже отмечают гибель.

Диагностика. При жизни зараженных животных определяют методом выращивания инвазионных личинок в фекалиях. Личинки имеют характерный головной конец.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Назначают нилверм, панакур, фенотиазин (см. Остертагиоз).

Хабертиоз - гельминтоз, вызываемый нематодой Chabertia ovina, паразитирующей в толстом кишечнике.

Возбудитель - Chabertia ovina - сравнительно крупные, белого цвета нематоды, длиной до 26 мм, шириной до 0,9 мм. Имеют большую невооруженную ротовую капсулу. Заражаются преимущественно овцы, реже другие домашние и дикие животные.

Биология. Яйца выделяются с фекалиями. Во внешней среде личинки 2 раза линяют и становятся инвазионными на 3-4-е сут. Заглоченные овцамн личинки проникают в стенку кишечника, через 25 дней и более выходят в просвет, прикрепляются к стенке и развиваются до половозрелых нематод (через 1,5-6 мес).

Эпизоотология. Болезнь распространена там, где есть овцы. Инвазионные личинки сохраняются больше года, обусловливая массовое заражение животных. Наибольшие экстенсивность и интенсивность инвазии отмечены в регионах развитого овцеводства и проявляются весной (март, апрель), особенно в дождливые годы.

Симптомы. Выражены анемия, поносы, истощение, повышенная жажда, пониженный аппетит. У ягнят болезнь протекает тяжело и может закончиться смертью.

Лечение. Назначают фенотиазин в дозе 0,5 г на 1 кг массы животного двукратно через день, нилверм в дозе 0,015 г на 1 кг массы однократно.

Профилактика и меры борьбы. Проводят дегельминтизацию молодняка до выгона на пастбище (январь - февраль). В пастбищный период практикуют вольное скармливание фенотиазина в смеси с поваренной солью.

Буностомоз - гельминтозная болезнь жвачных многих видов, вызываемая нематодами из рода Bunostomum, паразитирующими в тонком кишечнике.

Возбудители - для овец и коз специфичным возбудителем является Bunostomum trigonocephalum, для крупного рогатого скота, зебу, буйволов - В. phlebotomum. Это сравнительно заметные (до 2,6 см длиной и 0,75 м шириной) нематоды с загнутым головным концом, имеют крупную вооруженную ротовую капсулу.

Биология. В выделенных с фекалиями яйцах за 1-2 сут развиваются и затем выходят личинки, которые после двух линек превращаются в инвазионных (через 7-16 дней). Заражение овец происходит перкутанно, реже через пищеварительный тракт. Личинки током крови заносятся в легкие, затем через бронхи и трахею попадают в пищеварительный тракт и в тонком отделе (тощая кишка) через 50-80 дней развиваются до половозрелой стадии и начинают выделять яйца.

Эпизоотология. Буностомоз у мелкого рогатого скота распространен повсеместно, но степень зараженности выше в зоне с влажным климатом или на низинных пастбищах, где создаются более благоприятные условия для развития и сохранения жизнеспособности инвазионных личинок. Заражение происходит главным образом на пастбище в местах скопления навоза и на тырлах. На альпийских пастбищах, расположенных выше 2,5 тыс. м над уровнем моря, личинки не развиваются, а овцы здесь не заражаются.

Буностомоз крупного рогатого скота слабо изучен.

Симптомы. Клинические признаки болезни не характерны. Болеет больше молодняк. При интенсивной инвазии (более 60 паразитов) отмечают падеж ягнят.

Диагностика. При жизни зараженных животных обнаруживают при наличии характерных по строению (без кишечных клеток) инвазионных личинок, выращенных в фекалиях обследуемых овец. При вскрытии находят буностом в тощей кишке и воспалительные явления тонких кишок на всем протяжении.

Лечение, профилактика и меры борьбы разработаны слабо.

Неоаскаридоз - болезнь телят, молодняка буйволов и зебу, вызываемая нематодой Neoascaris vitulorum, паразитирующей в тонком кишечнике, редко в сычуге.

Возбудитель - крупная нематода (15-30 см длиной), желто- белого цвета, без шейных крыльев.

Биология. Зараженные телята выделяют яйца, во внешней среде через 12-15 дней и более в них развиваются инвазионные личинки. Заражение телят происходит главным образом внутриутробно. Паразиты достигают половой зрелости и начинают выделять яйца на 25-31-й день после рождения животных.

Эпизоотология. Болезнь распространена в республиках Закавказья, на Северном Кавказе, Украине, в Крыму, Молдавии, Приморском крае. Наибольшая зараженность отмечена в предгорных районах. Болезнь регистрируют в течение всех сезонов года.

Симптомы. Клинические признаки проявляются через неделю после рождения и выражаются расстройством функции пищеварительных органов. Изо рта выделяется характерный запах ацетона. При интенсивной инвазии отмечают закупорки кишечника паразитами.

Диагностика. Зараженных половозрелыми неоаскаридами животных устанавливают по обнаружению яиц неоаскарид в фекалиях.

Лечение. Для дегельминтизации телят применяют соли пиперазина (0,5 г/кг массы однократно).

Профилактика и меры борьбы. Рекомендуются дегельминтизация телят с месячного возраста, раздельное содержание коров и телят на пастбищах и скотных дворах (особенно до 5-месячного возраста), ежедневная уборка навоза у телят. Для выпаса телят выделяют отдельное пастбище, на которое не допускают коров.

Стронгилоидоз - в основном болезнь молодняка жвачных, преимущественно телят, вызываемая очень мелкой нематодой из рода Strongyloides, паразитирующей в тонком кишечнике.

Возбудитель - у рогатого скота один вид - Strongyloides papillosus - мелкие, длиной 4,8-6,3 мм, нематоды. Локализуются в слизистой оболочке тонкого кишечника между ворсинками и под эпителием. Стронгилоиды данного вида паразитируют у овец, коз, крупного рогатого скота, зебу, кроликов и зайцев.

Биология. Гельминты развиваются с чередованием поколений. Яйца, вышедшие наружу с фекалиями, уже содержат развивающуюся личинку, которая в первые сутки вылупляется. Личинка второй стадии - рабдитовидная (пищевод с двумя бульбусами), при прямом развитии превращается в филяриевидную (с длинным без бульбуса пищеводом) инвазионную личинку, способную заражать животное. При непрямом развитии из рабдитовидных личинок развиваются свободноживущие самцы и самки. Последние откладызают яйца, а из яиц вначале развиваются рабдитовидные, а затем филяриевидные личинки. Заражение происходит через кожу, личинки мигрируют в кишечник.

Эпизоотология. Животные заражаются в первые месяцы или дни жизни, преимущественно в стойлах, прикошарных загонах. Подъем зараженности отмечается преимущественно весной и осенью, В пастбищный период экстенсивность заражения снижается.

Симптомы. Клинические признаки не характерны. У ягнят отмечают зуд в нижних частях тела, затем развивается анемия, воспаление тонких кишок с профузным поносом, возможна смерть животного. У телят болезнь протекает хронически.

Диагностика. При жизни у зараженных животных обнаруживают характерные яйца (в первые 4 ч после взятия проб) или личинки, которые развиваются в них в первые сутки. При вскрытии в двенадцатиперстной кишке (в слизистой оболочке) обнаруживают мелких стронгилоидов.

Лечение. Для дегельминтизации применяют нилверм, фенбендазол, как при диктиокаулезе и гемонхозе.

Профилактика и меры борьбы. Строгое соблюдение общих зооветеринарных правил содержания маток и молодняка.

Парабронемоз - гельминтозная болезнь жвачных, вызываемая нематодами, паразитирующими в сычуге.

Возбудитель - Parabronema skrjabini - ярко-красного цвета нематода, имеет 4 шипика и 6 придатков на головном конце. Длина тела самок 17-45 мм, ширина - 0,12-0,21 мм. У самцов хвост спиралевидно закруглен.

Биология. Изучена слабо. Парабронемы - биогельминты. С фекалиями хозяев выделяются яйца со сформировавшейся личинкой. Промежуточный хозяин - мухи (южная коровья жигалка - Liperosia titilans). Личинки мух, питаясь фекалиями, заглатывают яйца, из которых выходят личинки. Инвазионная личинка развивается в течение 28-32 дней уже в половозрелой мухе. У дефинитивного хозяина парабронемы становятся половозрелыми в течение 10-12 мес.

Эпизоотология. Заражение животных происходит только в пастбищный период при заглатывании пораженных личинками мух или личинок парабронем, вышедших из хоботка мухи, когда она ползает по губам.

Болезнь распространена в южных, сухих, полупустынных или пустынных районах преимущественно у верблюдов, реже у рогатого скота.

Симптомы. Клиническая картина изучена слабо. Отмечены случаи падежа верблюдов.

Диагностика. При жизни зараженных животных определяют при Гельминтоовоскопических исследованиях фекалий по методу Горшкова. При вскрытии взрослых парабронем обнаруживают в пилорической части сычуга, а личинок - в соскобах слизистой оболочки.

Лечение. Больным назначают фенотиазин в дозах: верблюду 0,5-0,6 г, корове 0,2-0,3 и овце 1 г на 1 кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Проводят дегельминтизацию животных весной (до появления коровьей жигалки), вольно скармливают фенотиазин в смеси с солью или концентрированными кормами в профилактических дозах, ведут борьбу с мухами.

Телязиоз - болезнь глаз крупного рогатого скота, вызываемая нематодами рода Thelazia.

Возбудитель - у крупного рогатого скота 3 вида телязий, которые имеют строгую специфическую локализацию.

Т. rhodesi обитает в конъюнктивалыюм мешке и третьем веке, Т. gulosa и Т. skrjbini - в протоках слезных желез и реже - под третьим веком.

Биология. Самки откладывают личинки. Дальнейшее развитие их происходит в промежуточном хозяине - мухах-коровницах (несколько видов). Инвазионной стадии личинки достигают через 15- 30 дней. Телязии живут более 8-12 мес.

Эпизоотология. Болезнь распространена широко в хозяйствах, где практикуется выпас телят. Телязиями заражен крупный рогатый скот в течение всех месяцев года, но клинически он проявляется летом, преимущественно у телят текущего года. При стойловом содержании заражение животных не происходит. На выгульных дворах возможны случаи заражения. Животные с перезимовавшими телязиями - единственный источник заражения пастбищных мух в текущем пастбищном сезоне.

Симптомы. У телят отмечают опухание век, слезотечение из глаз, явления конъюнктивита. При прогрессировании болезни выражено помутнение роговицы и даже слепота. Болезнь протекает летом и имеет массовое распространение в гуртах, выпасающихся на пастбищах.

Диагностика. При жизни у зараженных животных можно обнаружить Т. rhodesi (орошают из спринцовки конъюнктивальные мешки нейтральными для оболочек глаз растворами и осматривают собранную жидкость). Другие виды телязий обнаружить можно только при вскрытии глаз. Телязиоз необходимо дифференцировать от инфекционных болезней глаз.

Лечение. Для дегельминтизации животных, зараженных T.rhodesi, применяют 0,5 %-ный водный раствор йода, 2-3 %-ный раствор борной кислоты или 3 %-ные эмульсии ихтиола или лизола.

Для дегельминтизации при телязиозе, вызываемом Т. gulosa и Т. skrjabini, применяют 3 %-ные эмульсии ихтиола или лизола, 1 %- ный раствор хлорофоса (по АДВ).

Профилактика и меры борьбы. В стойловый период или весной, до начала лёта пастбищных мух, дегельминтизируют все поголовье крупного рогатого скота, выпасавшееся в прошедшем сезоне. Для предотвращения распространения инвазии в гурте осуществляют мероприятия по предотвращению нападения мух на животных. В жаркий период дня скот содержат в закрытых помещениях. При возможности телят выпасают вдали от коров.

Пигаргинемоз - болезнь крупного рогатого скота, вызываемая паратизированием в сычуге, тонких кишках и реже в пред- желудках нематод рода Pygarginema.

Возбудитель - Pygarginema cervi - нематода желтовато-белого цвета, длиной до 25 мм. Кроме крупного рогатого скота, пигаргинемы обнаружены у европейской косули, пятнистых оленей.

Биология. Пигаргинемы развиваются с участием промежуточных хозяев - жуков-навозников Leotrupes stercorarius и др.

Эпизоотология. Болезнь регистрируется в Приморском крае, Китае, имеет тенденцию к распространению.

Симптомы. При интенсивной инвазии проявляются признаки тяжелого поражения преджелудков, истощение и даже гибель коров.

Диагностика. Посмертно диагноз ставят на основании патологоанатомических изменений в сычуге, реже преджелудках и обнаружения пигаргннем.

Лечение. Для дегельминтизации применяют нилверм 0,01 г/кг, фенбендазол (панакур) 0,01 г/кг массы животного. Проводят симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучном хозяйстве рекомендуется стойловое содержание животных.

Из неблагополучной местности крупный рогатый скот, европейских косуль и пятнистых оленей не следует переводить в благополучные районы, особенно в европейскую часть СССР.

Трихоцефалез - болезнь многих домашних и диких жвачных, вызываемая несколькими видами нематод рода Trichocephalus, паразитирующими в слепой и ободочной кишках.

Возбудитель - у жвачных 5 видов нематод, из которых наиболее распространены Т. ovis и Т. skrjabini. Это крупные (длиной до 3-5 см) нематоды, с очень узкой передней частью тела. Яйца бочкообразной формы со светлыми пробочками на полюсах.

Биология. В выделенных с фекалиями яйцах развиваются личинки и при благоприятных температуре (25-30 °С) и влажности становятся инвазионными через 40-45 дней. Яйца устойчивы к неблагоприятным факторам.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно, но более интенсивно в горных районах. Ягнята заражены в большей степени в конце лета и осенью.

Симптомы. При слабой интенсивности инвазии болезнь протекает субклинически. При интенсивной инвазии (более сотни экземпляров) отмечают анемию, боли в области толстого кишечника.

Диагностика. Зараженных животных выявляют при обнаружении в фекалиях яиц трихоцефал.

Лечение. Эффективных антгельминтиков при трихоцефалезе пока не выявлено.

Профилактика и меры борьбы. Не разработаны.

Онхоцеркоз - нематодозная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая крупными гельминтами рода Onchocerca, паразитирующими в связках и поражающих кожу животных.

Возбудитель - в СССР 2 вида гельминтов: Onchocerca gutturosa и О. lienalis. Первый вид в половозрелой стадии локализуется в зыйных, второй - в желудно-селезеночных связках. Это длинные (до 33-35 мм), нитевидные нематоды с четко выраженными валикообразными утолщениями на кутикуле.

Кроме крупного рогатого скота, онхоцерки паразитируют у зебу, буйволов.

Биология. Промежуточные хозяева онхоцерков - несколько видов, мошек, главным образом из рода Simulium. Личинки обитают в кровеносных сосудах колеи, при кровососании попадают в организм мошек, где развиваются в течение 8-14 дней до инвазионной стадии. Заражение происходит также при кровососании.

Эпизоотология. Болезнь распространена широко. Интенсивность и экстенсивность заражения зависят от расстояния пастбищ, где выпасается скот, от мест массового выплода мошек. В степных районах болезнь распространена возле водоемов.

Симптомы. Клинические признаки не характерны.

Диагностика. При жизни зараженных животных устанавливают при обнаружении личинок в срезах кожи.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Они почти не разработаны. Мероприятия, направленные на снижение численности мошек, способствуют предотвращению заражения и снижению интенсивности инвазии.

Стефанофиляриоз - болезнь крупного рогатого скота, вызываемая нематодами и характеризующаяся поражением кожи.

Возбудитель - мелкие нематоды рода Stephanotilaria. В СССР зарегистрирован S. stilesi. Паразиты локализуются в толще кожи нижней стенки живота, вымени, внутренней поверхности ушных раковин.

Биология. Нематоды развиваются с участием промежуточных хозяев - мух вида Liperosia titillans.

Эпизоотология. Не изучена.

Симптомы. На коже в области нижней брюшной стенки появляются очаговые поражения (до 12 см в диаметре), покрытые корочками от свернувшейся крови, или безволосые участки.

Диагностика. В глубоких соскобах пораженных частей кожи обнаруживают нематод.

Лечение. Пораженные участки обрабатывают 2-3 %-ный раствором хлорофоса.

Профилактика и меры борьбы. Не разработаны, Ведут борьбу с мухами.