Болезни птиц (Коровин Р. Н.)

Ньюкаслская болезнь - высококонтагиозная и опасная вирусная болезнь птиц отряда куриных. Характеризуется пневмонией, энцефалитом и точечными геморрагическими поражениями паренхиматозных органов.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах при любом методе заражения. Высокоустойчив к факторам внешней среды.

Особо восприимчивы куры, менее - индейки, куропатки, фазаны, цесарки; поражаются и дикие птицы.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - больная птица, инкубационное и товарное яйцо. Факторы передачи - корма, вода, боенские отходы, инвентарь, трупы, пыль, перья, необезвреженные тара и транспорт, дикие птицы, а также человек. Воздушный путь распространения вируса наиболее универсальный. Болезнь проявляется эпизоотически, в вакцинируемых стадах спорадически.

Симптомы. Инкубационный период у взрослой птицы длится 2-5 дней. Течение болезни молниеносное, острое, подострое, хроническое и атипичное.

При молниеносном течении гибель птицы внезапная, без клинических признаков.

При остром течении - повышение температуры тела до 44 °С, потеря аппетита, угнетение, лежание с опущенной головой. Развиваются конъюнктивит, кашель, чихание, каркающие звуки, клюв открыт. Выражены понос, чаще с примесью крови, шаткая походка, круговые движения, параличи крыльев, конечностей, опистотонус. Гибель через 3-10 сут после начала болезни.

При подостром течении наблюдаются судороги, парезы, иногда параличи конечностей, дергание головой, перекручивание шеи.

При хроническом течении симптомы почти такие же, как и при подостром. Атипичное течение проявляется только гибелью птицы (до 10-25%).

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений, результатов вирусологических, биологических (биопроба) и серологических исследований.

Дифференцируют от таких заболеваний, как инфекционный энцефаломиелит, грипп птиц, инфекционные бронхит, ларинготрахеит и бурсальная болезнь, респираторный микоплазмоз, колибактериоз, пастереллез, кокцидиоз, гиповитаминозы В, Е, D.

Решающее значение имеет выделение вируса, определение его патогенности, а также выявление титров, ингибирующих гемагглютинацию антител в сыворотке крови больных и переболевших птиц.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в птичнике (цехе, зоне) немедленно создают карантинную зону, прекращают передвижение птицы, приступают к уничтожению (сжиганию) неблагополучного по этой болезни поголовья, подстилки, помета, корма и пр., помещения очищают и дезинфицируют. Птичники (цех, зона) выдерживают свободными от птицы в течение 60 дней. В радиусе 5 км от неблагополучного по этой болезни птичника (цеха) всех птиц вакцинируют и осуществляют строжайший контроль за стадами.

При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех цыплят из неблагополучного птичника убивают бескровным методом и уничтожают или утилизируют. При возникновении болезни среди цыплят, достигших убойных кондиций, или взрослой птицы уничтожают или утилизируют только больных и подозрительных по заболеванию. Оставшуюся клинически здоровую птицу убивают на мясо. При невозможности обеспечить убой сразу всего поголовья делают вакцинацию. Эту птицу содержат строго изолированно и не позднее чем за 2 нед до снятия карантина с хозяйства (фермы) сдают на убой.

Всю остальную, ранее не привитую против ньюкаслской болезни птицу неблагополучного хозяйства вакцинируют против этой болезни. Ранее вакцинированную птицу исследуют на напряженность иммунитета; при необходимости ревакцинируют.

Для иммунизации имеются жидкая инактивированная и сухие вирусвакцины из штаммов В₁, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н.

Конкретные сроки вакцинации птицы определяют по состоянию напряженности иммунитета. Для этого каждые 15-20 дней проводят серологические исследования проб крови в реакции задержки гемагглютинации (РЗГА) и определяют титры антител. Исследуют 25-30 проб крови от каждой партии птиц. Вакцинацию или ревакцинацию проводят, если в 20 % и более исследованных проб крови титры антител оказались ниже 1 : 8.

Перед вакцинацией птице не дают воду в течение 3-4 ч, поить ее разрешается только через 1-1,5 ч после введения вакцины. Иммунитет у птиц после интраназальной вакцинации наступает на 8-10-й день, а после аэрозольной - на 7-8-й день.

Если иммунизация в благополучных хозяйствах проводится впервые, то одновременно вакцинируют всю птицу, начиная с 15-дневного возраста. Если в неблагополучном хозяйстве цыплята получены от кур, ранее не вакцинированных против ньюкаслской болезни, первую вакцинацию таких цыплят проводят в возрасте 5-6 дней.

У некоторых привитых взрослых птиц на 3-7-й день после иммунизации может снизиться яйценоскость, появиться парез конечностей, шеи, реже отмечается понос. Целесообразно птицу с подобными симптомами выбраковывать. При массовом проявлении таких симптомов нужно немедленно направить вакцину, которой прививали птицу, на исследование в ВГНКИ ветеринарных биопрепаратов, птицу уничтожить, а птичник санировать и не заполнять новым поголовьем в течение 30 дней.

Наряду с вакцинацией обязательно выполняют комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных "Инструкцией о мероприятиях по борьбе с ньюкаслской болезнью (псевдочумой) птиц".

Серологический контроль напряженности иммунитета при ньюкаслской болезни осуществляют в целях повышения эффективности вакцинопрофилактики, определения оптимальных сроков вакцинации и ревакцинации против указанной болезни, а также проверки качества проведенной вакцинации. Контроль основан на выявлении специфических антител (антигемагглютининов) в сыворотке крови птиц с помощью РЗГА.

При отсутствии данных о сроках вакцинации птиц родительского стада первое серологическое исследование проводят у цыплят в возрасте 8 дней. Если в таких случаях титры специфических антигемагглютининов более чем у 20 % исследованных сывороток окажутся 1 : 4 и ниже, то первую вакцинацию цыплят проводят с 10- дневного возраста. При выявлении титров антител 1 : 8 и выше у 80 % и более исследованных сывороток первую вакцинацию цыплят проводят в возрасте 15-20 дней. Последующие серологические исследования осуществляют через 14-15 дней после каждой вакцинации, а в дальнейшем - через 2-3 мес. Групповой иммунитет считается установленным при наличии 80 % и более испытуемых сывороток с титром антител 1 : 8 и выше.

Грипп птиц - острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания и высокой смертностью.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, родственный по комплементсвязывающему антигену вирусу гриппа А человека. Обладает инфекционной и гемагглютинирующей активностью. Хорошо размножается в эмбрионах кур. Вирус гриппа поражает сельскохозяйственных, синантропных и диких птиц.

Эпизоотология. Источник возбудителя-больная и переболевшая домашняя и дикая птица. В организме переболевших птиц вирус сохраняется в латентном состоянии до 2 мес. В этот период под влиянием стрессовых факторов (скученность, нехватка корма, воды и др.) он может активизироваться и вызывать заболевание восприимчивой птицы. Заражение птиц происходит аэрогенно, алиментарно и трансовариально.

Симптомы. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Болезнь начинается внезапно, проявляясь резким снижением яйценоскости. Уменьшается поедаемость корма, нарастают жажда, угнетение. Развиваются признаки поражения органов дыхания и пищеварения. У больных отмечают депрессию, малоподвижность, слизистые истечения из носа, хрипы. Перед гибелью наступает цианоз гребня и сережек.

Утята в возрасте 7-45 дней болеют гриппом чаще, чем взрослые утки.

Патологоанатомические изменения. Синюшность кожи, слизистых оболочек и скелетных мышц. Под твердой мозговой оболочкой - пятнистые кровоизлияния. Печень, почки, брыжейка, серозная кишечника застойно гиперемированы. Фолликулы яичника деформированы, в строме кровоизлияния и гематомы. Содержимое фолликулов размягченное. Острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта. Слизистая утолщена, гиперемирована, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями. В зобе, просвете тонкого кишечника водянистое, пенистое содержимое. На границе мышечного и железистого желудков иногда находят точечные или пятнистые кровоизлияния.

Диагностика. Диагноз на грипп ставят на основании результатов лабораторных исследований, включая выделение и идентификацию возбудителя, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений. В Зооветснабе имеется диагностический набор для идентификации вирусов ньюкаслской болезни и гриппа птиц.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения болезни необходимо обращать особое внимание на размещение различных возрастных групп птицы в территориально обособленных зонах с необходимыми зооветеринарными разрывами, на комплектование птичников и зон одновозрастной птицей и на соблюдение межцикловых профилактических перерывов с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений.

При подозрении на заболевание принимают срочные меры по уточнению диагноза, для чего в ветеринарную лабораторию направляют на исследование свежие трупы павших или убитых в агональном состоянии птиц (не менее 5 голов), а также органы (головной мозг, легкие, селезенка) в замороженном виде или в 50 %-ном растворе глицерина и сыворотку крови от подозрительной по заболеванию птицы (не менее 10 проб из партии).

В неблагополучных хозяйствах при возникновении болезни в отдельном птичнике (изолированном зале) или на отдельном изолированном отделении (птицеферме) клинически больную и слабую птицу убивают бескровным методом и уничтожают или утилизируют. Остальную птицу считают условно здоровой и убивают на мясо. При этом соблюдают меры, исключающие распространение инфекции.

Болезнь Марека - высококонтагиозная опухолевая (лимфопролиферативная) болезнь птиц вирусной этиологии, поражающая птиц отряда куриных.

Возбудитель - онкогенный клеточносвязанный ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. Выявлено шесть различных антигенов. Благодаря наличию общего антигена А, все известные штаммы считают в антигенном отношении родственными.

Вирус болезни Марека можно культивировать на куриных эмбрионах, культуре клеток куриных, перепелиных, индюшиных, утиных эмбрионов и на культурах клеток цыплят. Вирус обладает интерфероногенной и значительной иммунодепрессивной активностью, снижая общую резистентность, иммунобиологическую толерантность птицы и повышая ее чувствительность к возбудителям других болезней.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - больная птица, которая выделяет вирус через дыхательный, пищеварительный тракты и кожно-перьевые фолликулы. Факторы передачи - пыль, перья, вода, корма, инвентарь, насекомые. Не исключается передача возбудителя через яйца, контаминированные вирусом снаружи. Трансовариальный путь передачи не подтвержден. Основной путь распространения - аэрогенный; входные ворота инфекции - респираторный тракт.

Инфекция быстро распространяется не только внутри отдельных неблагополучных хозяйств, но и между хозяйствами, проявляясь в виде эпизоотий. Если эффективные меры борьбы не проводятся, болезнь приобретает стационарный характер, отличаясь большой контагиозностью, высоким уровнем заболеваемости, смертности птицы, преимущественно до половозрелого возраста.

Симптомы. Различают острую и классическую формы болезни, что определяется вирулентностью возбудителя, его дозой и чувствительностью птицы.

При классической форме болезни Марека инкубационный период длится до 2-3 мес. Клинические признаки проявляются поражением периферической и центральной нервной системы (хромота, паралич крыльев, шеи, хвоста). У больных птиц могут изменяться цвет радужной оболочки (сероглазие), форма, размер зрачка вплоть до его исчезновения, в результате чего наступает частичная или полная слепота.

Иридоциклиты отмечаются у больных кур в возрасте 5-16 мес и старше. Как правило, птица гибнет в 3-5-месячном возрасте. Гибель колеблется от единичных случаев до 30 %, чаще в пределах 2-5 % к общему количеству птицы.

Острая форма болезни характеризуется коротким инкубационным периодом (от нескольких недель до 2-3 мес), появляется внезапно, протекает быстро и сопровождается высокой заболеваемостью и смертностью кур (до 80 %) в возрасте 1-5 мес и реже старше.

Иногда в начальной стадии болезни появляются массовые быстро проходящие нервные явления типа транзитных параличей. Обычно в течение 5-7 дней переболевают почти все цыплята в возрасте 1-2 мес с признаками нервных явлений и незначительным отходом. Однако через 2-6 нед падеж птицы резко возрастает вследствие поражения внутренних органов лимфоидными опухолями. Часто болезнь проявляется малоспецифическими признаками.

Патологоанатомические изменения. При классической форме болезни Марека: диффузно-очаговое утолщение нервных стволов, изменение их цвета, а также опухоли во внутренних органах, главным Образом в яичниках и семенниках.

При острой форме болезни: единичные в начальной стадии и множественные затем опухоли во внутренних органах, коже, мышцах.

Диагностика. Основана на учете результатов эпизоотологического клинического, патологоанатомического и лабораторного исследований.

Лабораторная диагностика включает: выявление вирусспецифического антигена в эпителии перьевых фолликулов, специфических антител в сыворотке крови, микроскопических изменений в органах и тканях больных птиц. Исследования проводят в соответствии с "Методическими указаниями по лабораторной диагностике болезни Марека (нейролимфоматоза птиц), утвержденными 1 марта 1979 г.

Положительные результаты вирусологического исследования (выявление вирусспецифического антигена, специфических антител) и гистологического метода являются основанием для подтверждения клинического диагноза на болезнь Марека.

В сомнительных случаях выделяют вирус болезни Марека (на куриных эмбрионах, в культуре клеток), проводят его идентификацию (в РДП) и определяют патогенность на суточных цыплятах.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия основываются на комплексном осуществлении ветеринарно-санитарных мер и применении вакцин. В системе ветеринарно-санитарных мер важное значение имеет комплектование родительского стада за счет птицы из благополучных хозяйств, проведение санитарных мероприятий в инкубаториях и изолированное содержание птицы, разной по возрасту.

В неблагополучных птицехозяйствах важно не допустить инфицирование яиц во время инкубации, а также цыплят при выводе и выращивании, в первые дни жизни. Для этого инкубационные яйца собирают в течение 1-2 ч после кладки и дезинфицируют парами формальдегида согласно действующим рекомендациям.

Основной профилактической мерой считается изолированное выращивание птицы в первые дни жизни.

Большое влияние на восприимчивость птицы к болезни Марека оказывают условия содержания птицы и уровень выполнения санитарно-гигиенических мероприятий.

При значительном распространении болезни Марека в птицехозяйстве и высокой ее контагиозности ликвидируют всю птицу неблагополучных групп, с последующей дезинфекцией птичников, инкубаториев, оборудования, инвентаря, территории и т. п. В качестве дезинфицирующих средств рекомендуется использовать щелочи, формальдегид, хлор, фенол. Пух и перо подлежат обязательной дезинфекции. Для обеззараживания воздуха, поступающего в инкубаторы, помещения инкубаториев и птичники, на вентиляторах используют фильтры. При этом внутри помещения с фильтрами должно быть положительное давление.

Специфическая профилактика болезни Марека, основана на применении живых вакцин: из аттенуированного, природноослабленного вируса болезни Марека и антигенно родственного с ним вируса герпеса индеек.

Наиболее широко применяют жидкую и сухую вакцины из вируса-герпеса индеек, который безвреден для птиц любого возраста.

Птицу племенных, репродукторных и приравниваемых к ним хозяйств (стад), а также в неблагополучных промышленных хозяйствах при эпизоотическом проявлении острой формы болезни Марека подвергают поголовной профилактической вакцинации. В неблагополучных промышленных хозяйствах при появлении классической формы болезни Марека вакцинируют только ремонтный молодняк. При возникновении эпизоотии вакцинируют всех птиц в угрожаемых по этой болезни хозяйствах. Цыплят суточного возраста прививают с профилактической целью согласно действующим наставлениям по применению вакцин.

В последние годы для профилактики болезни в ряде стран используют бивалентные вакцины, созданные на основе апатогенных штаммов вируса болезни Марека и вируса герпеса индеек. Эти вакцины обеспечивают лучший профилактический эффект в стадах птиц, где циркулирует возбудитель высокой патогенности.

Наилучший эффект профилактики болезни обеспечивают комплекс общесанитарных мер и вакцинация птицы. Комплексная профилактика дает противоэпизоотический, экономический эффект и обеспечивает санацию хозяйств, неблагополучных по болезни Марека.

В СССР меры профилактики и борьбы с болезнью Марека основываются на "Временной инструкции о мероприятиях по борьбе с болезнью Марека (нейролимфоматозом птиц)", утвержденной 25 января 1974 г.

Лейкозы - группа вирусных болезней, включающая лимфоидный, миелоидный и эритроидный лейкозы, гемоцитобластоз и ретикулез; в эту же группу входят саркомы птиц. Все эти болезни характеризуются системными опухолевидными разрастаниями кроветворной ткани.

Возбудители - вирусы, содержащие РНК и вызывающие указанные выше формы (лимфоидную, миелоидную и др.) болезни. Лейкозные и саркомные вирусы родственны по группоспецифическому (ГС) антигену и различаются по типоспецифическим (ТС) антигенам. Последних антигенов нет у вирусов саркомы. Их вирусы не имеют собственной оболочки и надевают на себя оболочки лейкозных вирусов, состоящие из ТС-антигенов.

Эпизоотология. Источник возбудителя - больная и переболевшая птица (куры, перепела). Факторы передачи - воздух, вода, корм, инвентарь, обслуживающий персонал. В последние годы в неблагополучных хозяйствах возникают гибридные формы вирусов лейкоза - саркомы, имеющие высокую патогенность. Ассоциированное течение лейкоз-саркомных болезней, болезни Марека и аденовирусных инфекций способствует созданию высокопатогенных эпизоотических штаммов болезни Марека. Последнее отрицательно влияет на развитие иммунитета при вакцинации суточных цыплят против болезни Марека.

Симптомы. Не характерны при всех формах лейкоза, включая самую распространенную - лимфоидную.

Патологоанатомические изменения. Различают диффузное и очаговое (узелковое) поражение органов. Пораженные органы увеличены в размере, на цвет более серые, кроме поражений при эритробластозе (где основной признак - гиперемия органов); усеяны серовато-белыми точками, очажками, полосками.

Диагноз. Результаты патологоанатомического вскрытия трупов и тушек птиц, а также прижизненные методы обнаружения вирусов лейкоза-саркомы и антител к ним являются предварительными при постановке диагноза на лейкоз. Окончательно диагноз ставят по результатам гистологического исследования кусочков внутренних органов от больных кур.

Профилактика и меры борьбы. Регламентированы рядом методических руководств: "Выделение безлейкозных кур и выведение кур устойчивых к лейкозу", утверждены 13 июля 1973 г.; "Создание устойчивых к неоплазмам линий и пород птицы", одобрены 13 августа 1986 г.

Инфекционный ларинготрахеит птиц - контагиозная вирусная болезнь. Характеризуется геморрагическим воспалением гортани, трахеи и гибелью птицы от удушья.

Возбудитель - вирус из группы герпесвирусов. Форма вирионов сферическая. Вирионы хорошо культивируются в куриных эмбрионах при заражении на хорионаллантоисную оболочку и в культуре клеток почек эмбриона курицы. При этом вирус вызывает цитопатогенное действие.

Восприимчивы куры и фазаны в возрасте от 15 дней и выше. Редко болеют индейки, утки, голуби.

Эпизоотология. Источник возбуждения инфекции - больная и переболевшая птица. Факторы передачи - воздух, вода, корм, инвентарь, обслуживающий персонал. Способствуют проявлению болезни скученность птицы, высокая влажность в птичниках, неполноценное кормление. Проявляется болезнь в виде энзоотий.

Симптомы. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни.

При остром течении, или ларинготрахеальной форме, наблюдают угнетение, отказ от корма. Птица сидит с закрытыми глазами; клюв открыт, дыхание затрудненное.

Подострое течение характеризуется поражением респираторных органов в более слабой степени.

При хроническом течении наблюдают конъюнктивит, отек век, светобоязнь, слезотечение, геморрагии на третьем веке, кератит, панофтальмит.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения локализуются в верхних дыхательных путях и на конъюнктиве глаза. При остром течении - в трахее геморрагическое воспаление и закупорка просвета пробкой кровяного сгустка. При подостром и хроническом течении - серозно-фибринозное воспаление и образование пробки грязного серого цвета.

Диагностика. Ранняя диагностика основана на выделении вируса инфекционного ларинготрахеита из куриных эмбрионов, выявлении вирусного антигена в мазках-отпечатках при помощи метода иммунофлюоресцирующих антител, обнаружении в мазках-отпечатках со слизистых оболочек носовых ходов ацидофильных внутриядерных включений и постановки биопробы на восприимчивых цыплятах.

Для ретроспективной диагностики применяют реакцию нейтрализации и реакцию диффузионной преципитации в агаровом геле. Пробы сывороток крови от птицы исследуют дважды с 14-28-дневным интервалом.

Повышение титра антител к вирусу указывает на наличие и распространение инфекции в стаде, а сохранение или снижение - о прошедшей инфекции.

Профилактика и меры борьбы. В основе мероприятий по борьбе с болезнью лежат меры по предотвращению заноса инфекции в благополучные хозяйства, созданию оптимальных зоогигиенических условий содержания птицы, выполнению ветеринарно-санитарных правил, комплектованию птичников и зон одновозрастной птицей, проведению систематической и качественной дезинфекции помещений.

В неблагополучных хозяйствах принимают меры к купированию болезни и вводят следующие ограничения: запрещают вывоз птицы в другие хозяйства, ее перемещение, ввоз здоровой птицы, вывоз кормов, оборудования и инвентаря; въезд и выезд транспорта; посещение хозяйства посторонними лицами. При появлении болезни в отдельном птичнике птицу из него направляют на убой. В случае распространения ее на разные возрастные группы ведут браковку: больную и слабую птицу отправляют на бойню неблагополучного хозяйства. В птичниках проводят дезинфекцию воздуха в присутствии птицы согласно инструкции от 5 марта 1974 г.

Всесоюзным научно-исследовательским институтом птицеводства разработана вакцина из штамма ВНИИБП. Иммунизируют птицу этой вакциной аэрозольно или путем однократного втирания в слизистую оболочку клоаки. Через 5 дней учитывают результаты путем осмотра слизистой оболочки клоаки. Аэрозольную вакцинацию проводят по наставлению, разработанному ВНИВИП.

Инфекционный бронхит - остро протекающая, высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся респираторными и уремическими симптомами у цыплят и длительным снижением яйценоскости у взрослых кур-несушек.

Возбудитель - фильтрующийся вирус из семейства коронавирусов. Вирионы полиморфны, их размер 65-135 нм. Оболочка вириона содержит липиды. Устойчивость вируса к физико-химическим воздействиям невысокая. В трупах птицы вирус быстро гибнет; в питьевой воде при комнатной температуре сохраняется до 10-12 ч; в помете, кормушках, поилках, на стенах птичников при температуре до 16°С выживает свыше 40 дней.

Большинство дезинфицирующих средств (1 %-ные растворы фенола, формалина, крезола; 3 %-ный горячий раствор гидроокиси натрия, раствор соды в концентрации 1 : 10 000) инактивирует вирус инфекционного бронхита в течение 3 мин.

Эпизоотология. Основной источник возбудителя - больные цыплята и куры, выделяющие вирус во внешнюю среду. Вирусоносительство наблюдается у кур до 12 мес. Вирусовыделение у переболевшей птицы продолжается в течение 50 дней. Предрасполагают к возникновению и развитию болезни переуплотненная посадка птицы, недостаточный воздухообмен, содержание в одном помещении цыплят разного возраста. Заражение происходит главным образом аэрогенным путем. Более восприимчивы цыплята до 30-дневного возраста и молодки в начале яйцекладки. Переболевшая птица через яйцо вирус не передает.

Распространение болезни возможно через инфицированную окружающую среду (дороги, помещения, оборудование, инвентарь, корм, подстилка), одежду и обувь обслуживающего персонала.

Симптомы. У больных цыплят до 30-дневного возраста появляются одышка, чихание, конъюнктивит, опухание подглазничных синусов, исхудание. У цыплят старше 30 дней болезнь протекает легче; может осложняться бактериальными инфекциями - микоплазмозом, коли бактериозом, пастереллезом. У взрослых птиц болезнь протекает бессимптомно, редко - с легкими признаками поражения органов дыхания. Резко снижается (на 30-40 %) яйценоскость. Переболевшие птицы несут деформированные (неправильной формы) яйца с шероховатой и с перетяжками скорлупой.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка носа, подглазничных синусов и воздухоносных мешков гиперемирована. В бронхах иногда обнаруживают фибринозные массы в виде мелких комочков, в трахее - кровоизлияния. Выражена очаговая пневмония. Печень увеличена, ее поверхность шероховатая, покрыта пленкой фибрина. Почки сочные, четко заметна дольчатость. В мочеточниках и извитых канальцах мочекислые соли. Селезенка без видимых изменений. Яичник перерожден.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, результатов патологоанатомического вскрытия, постановки биопробы, реакции нейтрализации на куриных эмбрионах и выделения вируса инфекционного бронхита.

Профилактика и меры борьбы. Проводят общие и специфические ветеринарно-санитарные мероприятия. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия: больную и подозрительную по заболеванию птицу выбраковывают; прекращают инкубацию сроком на 2 мес; дезинфицируют инкубаторий и его оборудование, помещения для цыплят; в присутствии птицы для дезинфекции воздуха в птичниках применяют пары хлора и молочной кислоты, кроме того, для дезинфекции воздуха эффективны препараты из групп хлорсодержащих, гликолей, производных фенола, органических кислот, эфирных масел; по окончании яйцекладки птицу из неблагополучного птичника сдают на птицебойню; птичники дезинфицируют; после профилактического перерыва для инкубации берут яйцо кур собственного маточного стада или приобретают в хозяйствах, благополучных по инфекционному бронхиту и другим болезням птиц.

Для специфической профилактики инфекционного бронхита применяют вакцину, разработанную ВНИВИП.

Инфекционная бурсальная болезнь - вирусная болезнь сельскохозяйственной птицы семейства куриных.

Возбудитель - вирус из семейства реовирусов. Культивируется на куриных эмбрионах, обладающих полной восприимчивостью к вирусу. Выдерживают нагревание при 60 °С в течение 1 ч. Чувствителен к растворам формальдегида и каустической соды.

Эпизоотология. Вирус обладает иммунодепрессивным действием, поэтому больная птица с угнетенной иммунной системой не способна реагировать соответствующим образом на введение вакцины против ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита, болезни Марека. Кроме того, болезнь может протекать в комплексе с другими вирусными болезнями и создавать благоприятный фон для развития вторичных инфекций. У цыплят при инфекционной бурсальной болезни отмечается повышенная восприимчивость к инфицированию Е. coli и S. typhimurium.

Симптомы. Инкубационный период длится 3-15 сут. У цыплят болезнь проявляется диареей, общей слабостью, потерей аппетита. Они сидят или делают несколько неуверенных движений, оперение взъерошенное и грязное, часто наблюдается расклев клоаки. Продолжительность болезни обычно 5-7 дней, после чего признаки ее сглаживаются.

Патологоанатомические изменения. У павших цыплят фабрициева сумка увеличена в 2-3 раза. Серозная оболочка напряжена, желтоватого цвета и имеет заметную исчерченность. Слизистая оболочка сумки отечная, покрасневшая. На перитонеальной и внутренней поверхностях кровоизлияния. У старшей птицы, наоборот, появляются признаки атрофии фабрициевой сумки, она уменьшается в размере. В тяжелых случаях болезни наблюдают фибринозный бурсит. Поражение бурсы наблюдается и при бессимптомном течении болезни.

Отмечают обезвоженность и бледность мышц. В мышцах бедер, крыльев и груди, а иногда на слизистой оболочке железистого желудка точечные и петехиальные кровоизлияния; катаральный энтерит. Печень незначительно увеличена, бледная, с наличием по краям небольших инфарктов. Почки увеличены, светло-серого цвета вследствие накопления в канальцах солей мочевой кислоты. Селезенка незначительно увеличена.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, окончательно после проведения лабораторных исследований: постановка биопробы на восприимчивых цыплятах; выделение вируса на развивающихся куриных эмбрионах или в культуре клеток и его идентификация в реакцию нейтрализации (РН) и диффузионной преципитации в агаровом геле (РДП); выявление антител в сыворотке крови в РН и РДП; обнаружение гистологических изменений в органах и тканях.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики выполняют общие ветеринарно-санитарные мероприятия. Принимают меры к недопущению проникновения инфекции извне и повышению устойчивости птицы к болезни.

При возникновении болезни птичники, инкубаторы, оборудование, инвентарь и территорию санируют. В качестве дезинфицирующих средств применяют щелочи, формальдегид, реже фенол. После профилактического перерыва яйца для инкубации ввозят только из благополучного по инфекционным болезням хозяйства и дезинфицируют их парами формальдегида согласно инструкции. Используют специфические средства профилактики - живые и инактивированные вакцины. За рубежом лучшими считаются голландская вакцина "Интервет", приготовленная из ослабленного штамма, и итальянская вакцина "Гумбовак". Обе вакцины лиофилизированы и успешно применяются в промышленном птицеводстве в комбинации против ньюкаслской болезни, болезни Марека и инфекционного бронхита.

Оспа птиц - контагиозная вирусная болезнь. Проявляется развитием оспенной экзантемы на неоперенных участках кожи и дифтероидных поражений на слизистой оболочке ротовой полости.

Возбудитель - дермотропный вирус, относится к ДНК-содержащим вирусам из группы поксвирусов. Имеется четыре разновидности его.

Болеют куры, индейки, цесарки, павлины, голуби, канарейки, редко гуси и утки.

Симптомы. Болезнь проявляется в наиболее типичной кожной форме, затем в атипичной дифтероидной и наконец (наиболее часто) в смешанной форме. При кожной и смешанной формах выражены поражения в области гребня, сережек, клюва, век и на других бесперьевых участках тела. Поражения - сначала бледно-желтые, затем красноватые пятнышки, превращающиеся в бородавчатые эпителиомы. Последние сливаются и достигают в диаметре 0,4-0,6 см. Поверхность оспин превращается в корочки, которые постепенно отпадают. На 16-20-е сутки может быть вторичное высыпание оспин на ранее не пораженных частях тела. Иногда развиваются кератиты и офтальмия. Оспа поражает слизистые оболочки органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. На слизистых оболочках высыпает сыпь в виде непрозрачных, беловатых, слегка приподнятых узелков. Они быстро распространяются, сливаясь в общую пленку, которая связана с подслизистой оболочкой. Эти пленки затрудняют дыхание. При их удалении образуются эрозии и возникают кровоизлияния.

Дыхание у больной птицы тяжелое, свистящее, с хрипящими звуками, клюв всегда открыт. Куры часто гибнут от удушья. Переболевшая птица становится неполноценной.

Эпизоотология. Решающий фактор распространения вируса в организме - ею вирулентость. При противооспенных прививках живыми вакцинами вирус в основном размножается только на месте его инокуляции.

Основной источник возбудителя болезни - оспенные эпителиомы, в которых вирус защищен от действия внешних факторов органическими веществами, что делает его весьма устойчивым к действию дезинфицирующих веществ.

Диагностика. Диагноз ставят по симптомам болезни, патологоанатомическим изменениям и результатам лабораторного исследования. В случаях локализации поражений в ротовой и носовой полостях постановка диагноза затруднена. В сомнительных случаях делают мазки из пораженных тканей и ставят биопробу.

Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы с оспой птиц регламентированы действующей инструкцией.

Карантин с хозяйства снимают не ранее чем через 2 мес после ликвидации оспы и проведения заключительной дезинфекции. В таких хозяйствах поголовно иммунизируют птиц в течение ряда лет после ликвидации болезни. Проводят вакцинацию также в угрожаемых хозяйствах.

Для иммунизации птиц против оспы применяют две сухие эмбрион-вирусвакцины из штаммов Нью-Джерси и 27-АШ (АзНИВИ).

Синдром снижения яйценоскости - вирусная болезнь кур, при которой резко снижается яйценоскость и ухудшается качество яиц (белковая неполноценность, истончение и изменение пигментации скорлупы, формы яйца).

Возбудитель - аденовирус, типирован, как утиный. Агглютинирует эритроциты кур, уток, гусей. Диаметр вирионов 60-80 нм, форма - икосаэдра. Устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину. Хорошо размножается в культуре клеток утиных эмбрионов.

Эпизоотология. Недостаточно изучена. Получены данные о влиянии ассоциативных взаимоотношений возбудителей таких болезней как инфекционная бурсальная болезнь, болезнь Марека, лейкоз и др. При этом наблюдают усиление патогенности вирусов-ассоциантов.

Симптомы. На наличие в птицехозяйстве этой болезни указывает снижение яйценоскости кур, исчезновение пигментации скорлупы, ее размягчение и даже исчезновение (литье яиц), при этом белок мутнеет, становится очень жидким при широком распространении болезни: взъерошенность оперения, диарея, потеря аппетита, прострация. Продуктивность кур снижается на 30-50 %.

Патологоанатомические изменения. Атрофия яичника, кровоизлияния в нем; гангренозный дерматит кожи.

Диагностика. Исследуют парные сыворотки крови с интервалом в две недели с помощью РЗГА, используя эритроциты кур.

Профилактика и меры борьбы. Учитывая потенциальную опасность данного аденовируса, рекомендуется с целью профилактики исследовать выборочно парные сыворотки от взрослых кур на аденовирусную инфекцию по договорам с ВНИВИП. При получении положительных результатов на наличие аденовирусной инфекции применяют специфическую профилактику. Вакцина разработана и выпускается во ВНИВИП.

Пуллороз-тиф - инфекционная болезнь, протекающая остро у цыплят и хронически, в скрытой форме, у взрослой птицы.

Возбудитель - S. pullorum-gallinarum. Различается по патогенности для молодняка и взрослой птицы.

Сальмонеллы на среде Плоскирева образуют мелкие росинчатые прозрачные колонии. Они сбраживают с образованием газа глюкозу, маннит, 1алактозу, арабинозу и дульцит (непостоянно), а сахарозу, лактозу, раффинозу и сорбит не изменяют.

Возбудитель очень устойчив во внешней среде. В почве сохраняется до 420 сут, в курином помете до 100 сут. При нагревании до 60 °С возбудитель инактивируется в течение 30 мин. Бактерии убивают в течение 5 мин 1 %-ный раствор формальдегида и в течение 30 с 5 %-ный раствор карболовой кислоты.

Эпизоотология. Основной источник инфекции - больная и переболевшая пуллорозом-тифом птица, которая, оставаясь пожизненным носителем возбудителя, передает инфекцию потомству через яйцо. В связи с трансовариальной передачей возбудителя особая роль в распространении инфекции принадлежит отходам инкубации. Источником инфекции могут стать дикие восприимчивые к пуллорозу-тифу птицы (воробьи, голуби), грызуны, клещи. В организме клещей возбудитель пуллороза-тифа сохраняется до 17 мес. Часто массовое аэрогенное заражение цыплят происходит в первые часы жизни в выводном инкубаторе, при этом степень патогенности возбудителя резко повышается и сокращается инкубационный период до 24-36 ч. Заболевание протекает молниеносно.

Возбудитель пуллороза может также проникать в содержимое яиц через скорлупу при их хранении и инкубации. Зараженность возбудителем пуллораза свежеснесенных яиц, полученных от кур - носительниц сальмонелл, в среднем достигает 12 %; перезаражение яиц, пролежавших после снесения 2 нед при температуре 17-22 °С, увеличивается до 25-35 %.

Больная и переболевшая птица, выделяя возбудителей во внешнюю среду, инфицирует корма, воду, инвентарь и другие объекты, которые также становятся источником инфекции.

Симптомы. У взрослых птиц болезнь протекает латентно и реже под остро и остро, у молодняка до 15-дневного возраста, как правило, течение молниеносное, септическое.

Инфицированность яиц возбудителем пуллороза-тифа приводит к уменьшению выводимости цыплят на 3-7 %. Острые вспышки пуллороза-тифа среди бройлеров резко снижают прирост массы.

Патологоанатомические изменения. В фолликулах яичников деформация, перерождение и некроз. Часто воспаление серозных оболочек грудобрюшной полости и яйцевода, серозно-фибринозный периэпикардит. В печени, яичнике, сердце, легких, мышечном желудке очажки бледно-серого цвета без выраженной капсулы.

В печени, сердечной мышце, легких и селезенке находят кровоизлияния, очажки некроза со скоплением по периферии гистиоцитов и лейкоцитов.

Диагностика. Диагноз ставят на основании бактериологического следования с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменении.

Реакцию на эритроцитарный антиген считают положительно, если в течение 2 мин в смеси крови с антигеном выпали хорошо заметные хлопья коричневого цвета. Если появились слабовыраженные мелкозернистые хлопья коричневого цвета, - реакция сомнительная отрицательная реакция характеризуется образованием в капле крови с антигеном равномерной стабильной гомогенной взвеси эритроцитов.

Кровь от птицы родительского стада и подрастающего ремонтного молодняка исследуют на пуллороз-тиф в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) по схеме: от взрослой птицы - кур в возрасте 7 мес, индеек - в 11 мес, цыплят - в 50-55 дней, индюшат - в 45-50 дней. При наличии реагирующей птицы в родительском стаде исследования методом РНГА на пуллороз-тиф повторяют через каждые 20-25 дней до получения двукратного отрицательного результата. Повторно ремонтный молодняк птиц исследуют: цыплят в 6 мес, индюшат в 11 мес по схеме, рекомендуемой для взрослой птицы.

Профилактика и меры борьбы. Непременным условием успешной профилактики пуллороза-тифа, как и любой инфекции в крупных птицехозяйствах, является строгое соблюдение технологии производства и принципа "все занято - все пусто", сроков санитарно-профилактических перерывов с надежной санацией помещений после освобождения их от птицы.

После каждого исследования всю реагирующую птицу убивают и в птичнике проводят дезинфекцию в присутствии птицы.

При выявлении среди молодняка или взрослой птицы в племенных хозяйствах 3 % и более, а в промышленных хозяйствах 5 % и более птиц, положительно реагирующих на пуллороз-тиф, всю птицу из неблагополучных птичников сдают на мясо. В помещениях проводят мероприятия по их санации согласно инструкции по борьбе с пуллорозом-тифом.

При возникновении пуллороза-тифа среди молодняка всех больных и подозреваемых в заболевании, а также слабую птицу уничтожают. Клинически здоровому молодняку назначают с лечебно-профилактической целью антибиотики и химиопрепараты с учетом чувствительности к ним имеющегося в хозяйствах возбудителя пуллороза-тифа. Молодняк, среди которого имело место клиническое проявление болезни, направляют для откорма на мясо.

Для инкубации используют яйцо, полученное от птицы благополучного по пуллорозу-тифу родительского стада. Яйцо подвергают дезинфекции парами формальдегида через 2 ч после сбора и трехкратно в инкубатории согласно действующим рекомендациям. Вновь ввозимую в хозяйство птицу карантинируют и подвергают серологической проверке на пуллороз-тиф.

Своевременное проведение указанных мероприятий позволяет сначала купировать инфекцию, а затем оздоровить хозяйство от пуллороза-тифа. Хозяйство считается благополучным, если при поголовном исследовании с помощью РНГА ремонтного молодняка и двукратной проверке кур родительского стада с интервалом 20-дней не выявляется положительно реагирующей птицы, а также ли в течение последних 3 мес не устанавливается клинических и патологоанатомических признаков болезни и при систематических бактериологических исследованиях отходов инкубации и трупов цыплят, кур и индюшат не выделяется сальмонелл. Антибиотики тетрациклиновой группы и фуразолидон слабо эффективны при сальмонеллезной инфекции.

При длительном (в течение 10-12 дней) использовании для лечения антибиотиков и фуразолидона у птиц изменяется иммунобиологическая реактивность и искажаются показания ККРА, что снижает диагностическую ценность реакции.

Инфекционный энцефаломиелит птиц - вирусная болезнь, характеризующаяся у молодняка высокой заболеваемостью и смертностью, нарушениями функции центральной нервной системы: явлениями атаксии, тремора мышц головы и шеи, парезов и параличей конечностей; у взрослых птиц - понижением яйценоскости по стаду несушек на 10-15 %.

Возбудитель - однонитевый РНК-содержащий вирус из рода энтеровирусов. Форма вируса икосаэдральная. Состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки, не содержит липидов. Вирус устойчив к хлороформу, кислоте. Сохраняется свыше года при минус 20 °С, так же длительно (до 70 дней) в лиофилизированном виде. Инактивируется в течение 10 мин 5 %-ными растворами фенола и хлорной извести, а также нагреванием при температуре 60 °С.

Восприимчив к инфекционному энцефаломиелиту молодняк кур и индеек в 1-5-дневном возрасте. Редко болеют цыплята гусей, цесарок, перепелов и голубей в первые дни жизни. С возрастом чувствительность снижается. Взрослая птица болеет очень редко.

Эпизоотология. Заражаются цыплята в основном трансовариально. Вспышки болезни чаще наблюдаются весной, в первую очередь поражается потомство, полученное из яиц молодых кур, в первые 2-3 мес яйцекладки. Энцефаломиелит с четко выраженными клиническими признаками наблюдают у цыплят с нарушенным иммунным состоянием.

Симптомы. У цыплят 2-4-недельного возраста отмечают понос, неуверенную походку, нарушение координации, атаксию. Цыплята опрокидываются набок, назад, стоят на плюсне, опираются на хвост. Однако общее состояние цыплят и аппетит удовлетворительные. Более сильные цыплята оттесняют больных от кормушек и даже забивают их. Парезы и параличи конечностей усиливаются. Наблюдают у цыплят разные виды движения - манежные, круговые и внезапные пробежки на 3-9 м. В конце таких пробежек цыпленок крутится на месте, как волчок.

Максимальное количество цыплят с признаками энцефаломиелита выделяется в возрасте 7-14 дней. Болезнь протекает субклинически у молодняка 4-5 -недельного возраста. У взрослых кур она проявляется сонливостью, иногда слепотой, внезапным снижением яйце, носкости и выводимости. Масса яйца резко уменьшается.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии изменений не обнаруживают; возможны макроскопические изменения, вызванные секундарной инфекцией. У некоторых цыплят до 4-недельного возраста устанавливают гиперемию мозговых оболочек и отек мозга.

Важное диагностическое значение имеют микроскопические изменения: дистрофические изменения в нервных клетках, ограниченные скопления нейроглиальных элементов и периваскулярная клеточная инфильтрация, набухание клеток, увеличение размеров ядра и смещение его к периферии клетки. В измененных клетках устанавливают вакуоли, центральный тигролиз, эозинофилию, иногда полной распад клеток, замещенных гомогенными ацидофильными гранулами.

Периваскулярная клеточная инфильтрация относится к наиболее характерным признакам. Инфильтрат включает в себя лимфоциты, лимфобласты, гистиоциты и плазматические клетки. Изменения в головном и спинном мозгу относят к негнойному энцефаломиелиту.

В висцеральных органах выражены такие изменения, как лимфоидные. Наиболее часто их находят в железистом и мышечном отделах желудка, поджелудочной железе, сердце, почках. Степень пимфоидной инфильтрации уменьшается с увеличением возраста заболевающих цыплят.

Диагностика. Диагноз ставят на основании патоморфологических изменений с учетом эпизоотологических и клинических данных, результатов биопробы, выделения и идентификации вируса. Инфекционный энцефаломиелит необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, болезни Марека, авитаминозов D, В₂, Е, токсоплазмоза, микоплазмоза, отравлений ДДТ, производными мышьяка, нитрофенидом.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики применяют инактивированную β-пропиолактоном вакцину, живую вирусвакцину через рот. Как правило, прививают кур-молодок перед началом яйцекладки. Вакцинный вирус небезопасен для здоровых стад, чувствительных к этому возбудителю, поэтому применение вакцины является исключительной мерой, налагающей на неблагополучные хозяйства ряд ограничений.

Пастереллез птиц - инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких птиц.

Возбудитель - Pasteurella multocida - короткая, овальной формы грамотрицательная бактерия, неподвижная, спор не образует. Многие вирулентные эпизоотические штаммы имеют капсулу. Относится к аэробам или факультативным аэробам.

Пастереллы, выделяемые от птиц и других животных, имеют сложное антигенное строение, которое обусловливает разделение их на типы в зависимости от различий капсульных антигенов и на группы внутри типов в зависимости от различий соматических О-антигенов. Пастереллы, выделяемые от птиц, в большинстве своем идентичны по капсульному антигену и относятся к типу А по классификации Картера. По соматическому О-антигену пастереллы, выделяемые от птиц, разделены на 5 серовариантов.

Болеют яйценоские и мясные куры, индейки, утки, гуси, цесарки, перепелки и дикие птицы многих видов. Наиболее восприимчивы цыплята в возрасте 78-120 дней, индюшата - 68-120, утята - 40-50 дней.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - больные птицы, а также инфицированные ими помещения, корм, питьевая вода, подстилка, оборудование, инвентарь и т. д. Механические переносчики инфекции - люди, не соблюдающие требований санитарной гигиены, животные, дикие птицы, мухи, клещи, мышевидные грызуны.

Острые вспышки пастереллеза возникают в хозяйствах после заноса вирулентного возбудителя P. multocida. Болезнь протекает стационарно, если птица находится в плохих условиях содержания и не обеспечена полноценными кормами. Нередко причиной перехода скрыто протекающего пастереллеза в активный являются переуплотненная посадка птицы и нарушения нормативов микроклимата.

Симптомы. Болезнь протекает остро, реже подостро и хронически; характеризуется явлениями септицемии и геморрагического диатеза.

При остром течении наблюдают цианоз гребня и бородок, общее угнетение, быструю и, как правило, внезапную гибель хорошо упитанной птицы. Больная птица угнетена, сонлива; из открытого клюва вытекает тягучая слизь, часто с примесью крови. Характерный симптом - жидкий помет зеленого цвета с примесью крови. Температура тела до 43 °С. Продолжительность болезни от нескольких часов до 3-4 дней. Исход - летальный, при применении медикаментозных средств болезнь приобретает хроническое течение.

Подострое течение сопровождается теми же признаками, что и острое, но слабее выраженными. Продолжительность болезни до 5-10 дней.

Хроническое течение сопровождается воспалением суставов ног, крыльев, чаще бородок и реже сережек и гребня. Бородки у петухов нередко увеличиваются в 6-8 раз в объеме. Выбраковка птиц может достигать 30 %.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, а также результаты бактериологического исследования с обязательной проверкой выделенных пастерелл на вирулентность.

При дифференциальной диагностике исключают ньюкаслскую болезнь, колибактериоз, респираторный микоплазмоз и отравления.

Лечение. Птиц, больных пастереллезом, лечить запрещается.

Профилактика и меры борьбы. Оздоровление крупных птицеводческих хозяйств без существенного нарушения производственного цикла целесообразно осуществлять методом постепенной (по изолированным друг от друга фермам, бригадам, отделениям, цехам, группам) замены птиц неблагополучных и условно-благополучных стад на здоровый молодняк, выращенный в изолированных условиях.

При оздоровлении птицефабрик следует разорвать эпизоотическую цепь путем создания иммунных стад. Перспективно использовать для иммунизации птиц инактивированную сорбированную вакцину ВНИВИП.

Колибактериоз птиц - острая эпизоотическая болезнь молодняка сельскохозяйственной птицы, вызываемая кишечной палочкой патогенных серологических вариантов.

Возбудитель - Escherichia coli. Наиболее патогенными для птиц являются серотипы 01, 02, 078, 020. Также патогенны серотипы 08, 018, 071, 026, 033, 055, 086, 0126, 0111, 0127. У Е. coli установлено три типа антигенов: О - соматический, В - поверхностный, Н - жгутиковый. Кишечная палочка в большинстве случаев ферментирует лактозу с образованием молочной кислоты, под действием которой кислотность агара на участке роста этих бактерий повышается, в результате чего меняется цвет индикатора. На агаре Эндо бактерии рода Escherichia дают колонии красного цвета, нередко с металлическим блеском. Все штаммы подвижны, по Граму окрашиваются отрицательно.

Возбудитель сохраняется во внешней среде около 4 мес. Не устойчив к действию фенола, формалина, крезола, щелочей в принятых для дезинфекции разведениях.

Болезнь чаще всего поражает молодых цыплят, однако в ряде хозяйств она широко распространена и среди взрослых кур.

Эпизоотология. Болезнь принимает затяжной, стационарный характер при нарушении кормления и содержания птицы. Факторы, повышающие восприимчивость птицы к колисептицемии, многочисленны: скученность, нарушение температурно-влажностного режима и кратности воздухообмена. Респираторный микоплазмоз и кокцидиоз провоцируют появление вспышек колибактериоза.

Симптомы. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

При остром течении отмечают посинение клюва, понос, вокруг анального отверстия перья загрязнены и склеены пометом. Гибель в течение нескольких дней.

Подострое и хроническое течения болезни длятся до 2-3 нед. у цыплят, утят, индюшат, заболевших в первые дни жизни, развивается омфалит. У больной птицы наблюдают массовые аэросаккулиты.

Патологоанатомические изменения. При остром течении колибактериоза наблюдают кровоизлияния в паренхиматозных органах и слизистой оболочке кишечника. Иногда для молодых цыплят патогномичным является серозно-фибринозный перикардит. При затянувшемся процессе - фибринозный перикардит, аэросаккулит, перигепатит. Печень перерождена, покрыта фибринозными наложениями, при снятии которых видны кровоизлияния. Воздухоносные мешки непрозрачны и заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Перикардит покрыт фибринозными наложениями. Нередко фибринозное воспаление переходит на серозные оболочки брюшины и приводит к перитониту. В пораженных суставах конечностей - серозно-фибринозный экссудат.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований патологоанатомического материала. При бактериологическом исследовании посевы делают из различных паренхиматозных органов, головного и костного мозга на МПА, МПБ, агар Эндо, среду Плоскирева. Выделенные культуры проверяют прежде всего комплексной сывороткой в капельной реакции агглютинации, а затем устанавливают серотип выделенного агента с монорецепторными сыворотками.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение колибактериоза основывается на проведении комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных, зоогигиенических и противоэпизоотических мероприятий. Их цель - повысить резистентность кур-несушек и цыплят, а также предупредить заражение молодняка птицы через объекты внешней среды.

Мероприятия по ликвидации колибактериоза сводятся к устранению основных причин, вызвавших болезнь. Делают на 2 мес профилактический перерыв в инкубации. Применяют с хорошими результатами вакцинацию птицы убитыми вакцинами, приготовленными из выделенных в неблагополучных птицехозяйствах штаммов Е. coli. Методика изготовления и применения вакцины разработана в Ленинградском ветеринарном институте и ВИЭВе.

Микоплазмоз птиц. Определены три самостоятельных инфекционных болезни, вызываемые микоплазмами: респираторный микоплазмоз - возбудитель Mycoplasma gallisepticum, инфекционный синовит - возбудитель М. synoviae и микоплазма мелеагридис - инфекция индеек М. meleagridis.

Микоплазмозы характеризуются хроническим течением, преимущественным поражением респираторных, половых и иммунополитентных органов и тканей, истощением птицы и снижением ее продуктивности.

Возбудители - микоплазмы - полиморфные микроорганизмы, которые растут на искусственных питательных средах с добавлением дрожжевого экстракта и сыворотки крови животных, активно размножаются в куриных эмбрионах и культуре клеток. Наиболее восприимчив молодняк.

Эпизоотология. Источник возбудителей инфекций - больные и переболевшие птицы. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Большую опасность представляет трансовариальный путь переноса возбудителей.

При резкой смене температуры окружающего воздуха, сырой погоде, скученности птицы, неполноценном кормлении заболеваемость увеличивается.

Симптомы. Респираторным микоплазмозом болеют куры, индейки, фазаны, цесарки, куропатки, перепела и другие птицы. При этом у кур наблюдают насморк, респираторные хрипы, потерю массы и значительное понижение продуктивности; у индеек - истечение из ноздрей серозного или катарального экссудата, серозный конъюнктивит, увеличение инфраорбитальных синусов и, как следствие этого, изменение конфигурации головы.

Инфекционный синовит - болезнь цыплят и индеек. Она проявляется поражением синовиальной оболочки суставов и сухожильных влагалищ в виде экссудативного синовита, теновагинита и бурсита. Протекает остро и хронически. Острое течение синовита наблюдают у цыплят 4-16-недельного возраста и у индеек в 10-24-недельном возрасте. У птиц других возрастов болезнь протекает хронически.

Микоплазма мелеагридис - инфекция индеек - болезнь преимущественно эмбриона и индюшат первых дней жизни. У суточных индюшат поражаются грудные, а к 3-4-недельному возрасту и брюшные воздухоносные мешки.

Патологоанатомические изменения. Для респираторного микоплазмоза характерны: гиперемия и отечность слизистых оболочек носовых ходов; катарально-фибринозное воспаление слизистой, подглазничных синусов, гортани, трахеи; набухание стенок воздухоносных мешков и серозный, позднее фибринозный экссудат; фибринозные, со временем переходящие в некротические пневмонии и перикардиты.

При инфекционном синовите находят экссудативный синовит, теновагинит и бурсит.

При микоплазме мелеагридис - инфекции индеек устанавливают поражение грудных воздухоносных мешков у суточных индюшат, у павших позднее 3-недельного возраста поражены брюшные воздухоносные мешки.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, для подтверждения выделяют и индентифицируют культуру микоплазм, а также проводят серологические исследования сывороток крови кур.

Для диагностики респираторного микоплазмоза кур и индеек в сывороточно-капельной реакции агглютинации (СКРА) применяют антиген, изготовленный из штамма S₆ М. галлисептикум. Исследованию подвергают кур и индеек в возрасте 2 мес и старше в количестве 5 % от стада в подозреваемых и благополучных по микоплазмозу хозяйствах.

Профилактика и меры борьбы. При выявлении положительно реагирующих птиц в хозяйствах проводят мероприятия согласно инструкции по борьбе с респираторным микоплазмозом птиц.

Эймериозы (кокцидиозы) птиц - инвазионные болезни сельскохозяйственных и диких птиц.

Возбудители - эймерии (кокцидии). Имеют сложный цикл развития; часть этого цикла протекает в организме птиц и заканчивается формированием ооцист (эндогенные стадии), часть - во внешней среде (экзогенная стадия).

В организме птиц различных видов паразитирует несколько видов эймерий: у кур 9, у индюшат 7, у гусей 7, у уток 3. Они различаются по месту локализации, иммуногенности, репродуктивной способности, вирулентности и чувствительности к антиэймерийным препаратам.

Эймерии строго специфичны: определенный вид эймерий может заражать птиц только одного вида и совершенно неопасен для другого. Исключением являются эймерии диких и домашних гусей, которые могут паразитировать как у тех, так и у других. Наиболее восприимчива к эймериозам птица в возрасте до 3 мес.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - больная птица и эймерионосители. Путь заражения - алиментарный. Факторы передачи - загрязненные ооцистами подстилка (у бройлеров), вода, корма, инструменты, насекомые, птица, грызуны и обслуживающий персонал. Самый благоприятный период для распространения болезни - весна и лето на небольших фермах, а на птицефабриках - все сезоны года при нарушении ветеринарно-санитарных требований.

Эймериозы приводят к депрессии важных органов иммунной системы цыплят (тимуса и фабрициевой сумки), а также понижают естественную резистентность молодняка кур, что снижает эффективность иммунопрофилактики против вирусных и бактериальных инфекций.

Симптомы. Течение болезни острое, подострое и хроническое (эймерионосительство). Больные птицы угнетены, стоят на месте, перо грязное, особенно сзади. Акт дефекации учащен, фекалии жидкие, со слизью и кровью. При хроническом течении выздоровление медленное. Выделение ооцист растягивается до 4-5 нед.

Патологоанатомические изменения. Они зависят от вида возбудителя, его локализации и интенсивности заражения. Слизистая оболочка кишок при эймериозе утолщенная, покрасневшая, с кровоизлияниями и очагами некроза, покрыта плотными серо-белыми очажками.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины болезни, патологоанатомических изменений, а также результатов лабораторного исследования.

Профилактика и меры борьбы. Эймериозы часто протекают в ассоциации с пастереллезом, колибактериозом и болезнью Марека.

Мероприятия по профилактике эймериозов подразделяются на две группы. Цель одних - не допустить заражение птиц экзогенныными стадиями эймерий - ооцистами, другие направлены на борьбу с эндогенными стадиями, развивающимися в организме птиц. Борьба с экзогенными стадиями эймерий включает выполнение ветеринарно-санитарных правил и применение специальных средств для дезинвазии внешней среды от ооцист, содержание птицы на сетчатых полах.

Борьба с эндогенными стадиями эймерий - наиболее эффективна и основана на применении химических препаратов, тормозящих или полностью подавляющих их развитие в организме птицы. В зависимости от действия на эндогенной стадии развития паразита антиэймерийные препараты подразделяются на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета к эймериозам.

К первой группе относятся фармкокцид, фармкокцид-25, ригекокцин, клопидол, клопидол-25, койден-25, химкокцид, химкокцид-7, стенорол, лербек, монензин, аватек, сакокс. Эти препараты применяют только для профилактики эймериозов бройлеров с 10-дневного возраста непрерывно в течение всего периода откорма. Из рациона их исключают за 3-5 дней до убоя птицы. При вспышке эймериозов указанные препараты применяют в дозах (процент к массе корма): фармкокцид - 25-0,1, койден - 25-0,1, клопидол - 0,025, клопидол - 25-0,1, ригекокцин - 0,05, химкокцид - 0,007, химкокцид - 6-0,01 в течение 3-5 дней с последующим переходом на профилактическую дозу.

Ко второй группе антиэймерийных препаратов относятся кокцидиовит, ардинон - 25, кокцидин, ирамин, сульфамонометоксин (дайметон), сульфадиметоксин и сульфадимезин. Препараты этой группы применяют в хозяйствах как мясного, так и яичного направлений, а также при выращивании племенного молодняка с 10-дневного возраста.

ВНИВИП рекомендует следующую замену одних антикокцидийных препаратов другими.

При организации химиопрофилактики необходимо учитывать наличие в хозяйстве штаммов эймерий, резистентных к используемым веществам, и в соответствии с этим подбирать препараты. Адаптация эймерий к антиэймериозным препаратам находится в прямой зависимости от времени и интенсивности применения лекарственных веществ. Если в хозяйстве отмечается снижение или отсутствие эффективности, связанное с адаптацией паразитов к препарату, следует произвести замену одних химических веществ на другие в соответствии с приведенной выше рекомендацией.

В хозяйствах яичного направления и при выращивании племенного молодняка нельзя заменять препараты второй группы на препараты первой группы.

В период заболевания эймериозами в организме кур наблюдается дефицит некоторых аминокислот и минеральных веществ, поэтому при проведении медикаментозной профилактики в рацион птиц желательно вводить дополнительно 4 г лизина, 3 г метионина, 100 мг сульфата железа на 1 кг корма.

Иммунохимиопрофилактика. Разработана она во ВНИВИП, основана на введении в организм цыплят с кормом иммунизирующих доз эймерий трех видов, наиболее важных в практических отношениях. Применение метода позволяет синхронизировать выработку иммунитета к эймериозам, сократить сроки формирования иммунитета, уменьшить количество применяемых антиэймериозных препаратов в 2,5-3 раза.

Культура эймерий, выпускаемая экспериментальным заводом ветеринарных препаратов ВНИВИП, расфасована во флаконы емкостью 100-200 мл. На каждом флаконе указывается количество иммунизирующих доз. Иммунизации подлежат только клинически здоровые цыплята в возрасте 10-12 дней. Перед применением флаконы с культурой эймерий тщательно встряхивают, после чего содержимое одного флакона разводят в 8-10 л водопроводной воды. Полученную суспензию используют для приготовления увлажненной мешанки; сухого корма берут из расчета 10 г на одного цыпленка. Для приготовления мешанки комбикорм тщательно перемешивают с суспензией эймерий и протирают через металлическое сито. Комбикорм с культурой эймерий дают цыплятам однократно при ручной раздаче в утреннее кормление, предварительно очистив кормовой транспортер от остатков корма.

После поедания мешанки с культурой эймерий цыплятам дают остальное количество корма (суточный рацион) с добавлением в него одного из антиэймериозных препаратов, не препятствующих формированию иммунитета к эймериозам (кокцидиовит, ардинон-25, ирамин, кокцидин) в соответствии с наставлениями по их применению.

Эймериостатики применяют в течение 20 дней без культуры эймерий. Иммунитет у цыплят формируется через 14-20 дней и сохраняется практически в течение всей жизни.

Стафилококкоз - инфекционная болезнь птиц, протекаю щая с септицемией, артритами, воспалением пуповины, гангреной крыльев, иногда с везикулярным дерматитом.

Возбудитель - Staphilococcus aureus. Восприимчивы куры, индейки, утки, гуси, голуби. Чаще болеет молодняк птицы.

Эпизоотология. Источник инфекции - контаминированные возбудителем инкубационные яйца (заражение в выводных шкафах инкубатория) и больная птица. Возникновению болезни способствуют сопутствующие инфекции - аденовирусная, болезнь Гамборо и др.

Симптомы. Течение может быть острым и хроническим. Поражаются суставы, чаще голеностопные, которые опухают, горячие на ощупь, болезненные, сначала плотные, затем флюктуирующие. Нарастают хромота, депрессия; иногда проявляется диарея. Трупы истощенные. На гребне, бородках, неоперенных участках головы и туловища - везикулы с янтарно-желтой жидкостью и струпы в месте лопнувших везикул. Могут быть гангрена крыльев, омфалиты, издающие тошнотворный запах.

Патологоанатомические изменения. При остром течении - признаки септицемии. Печень увеличенная, застойная; острый серозный полиартрит и тендовагиниг; атрофия мышц ног; сердце увеличено, иногда серозный или фибринозный перикардит.

Диагностика. Ставят диагноз на основании анализа клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. В птицехозяйствах, неблагополучных по стафилококкозу, обращают внимание на повышение ветеринарно-санитарной культуры. Наводят образцовый порядок в обработке (дезинфицировании) и инкубации яиц. Улучшают условия содержания и кормления птицы, принимают меры к предупреждению расклевов (красный свет и др.). При необходимости используют с профилактической и лечебной целью химиопрепараты.

Гемофилез - энзоотически протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистой верхних дыхательных путей, серозно-гнойным конъюнктивитом и отеком подкожной клетчатки лицевой части головы.

Возбудитель - Hemophilus gallinarum - мелкая коккообразная неподвижная грамотрицательная палочка. Болеют куры, индейки, казаны и голуби.

Эпизоотология. Источник инфекции - больные и переболевшие цыплята, чаще 4-недельного и старшего возраста. Факторы передачи корма, вода, пыль, инвентарь. Быстрому распространению болезни способствуют неполноценное кормление, дефицит витамина А, неблагоприятные условия содержания, расклевы птицы.

Симптомы. Первые признаки: выделение из носовых отверстий прозрачного водянистого экссудата, слезотечение, чихание. Подсыхающие корочки закупоривают у части птиц носовые отверстия. Дыхание с хрипами. В области шеи и крыльев перьевой покров загрязнен экссудатом. В дальнейшем гнойно-фибринозное воспаление конъюнктивы, склеивание век. У некоторых птиц - коллатеральный отек подкожной клетчатки бородок вокруг глаз, в области челюсти и шеи. Создается впечатление так называемой совиной головы.

Патологоанатомические изменения. Истощенные трупы птиц. Периорбитальиая область головы лишена перьев, кожа багровая, отечная. Инфильтрация серозным экссудатом подкожной клетчатки. В конъюнктивальном мешке серозно-гнойные или фибринозно-казеозные массы. Тоже в носовой полости, на слизистой оболочке ротовой полости, глотки и даже в гиперемированных, набухших гортани и трахеи. В легких катаральное воспаление. Скопление фибринозных масс в полости воздухоносных мешков.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических симптомов, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных, результатов бактериологического исследования и постановки биопробы.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики лежат образцовые санитарно-гигиенические условия содержания птицы и ее полноценное кормление. Преградой широкому и быстрому распространению болезни является продуманная лечебно-профилактическая работа - применение сульфаниламидных и других антимикробных препаратов.