Болезни лошадей (Юров К. П.)

Герпесвирусные болезни

Герпесвирусные инфекции широко распространены среди лошадей. Возбудители их относятся к трем иммунологически самостоятельным типам герпесвирусов лошадей: ринопневмонии - вирусного аборта (ГВЛ1), коитальной (половой) экзантеме (ГВЛЗ) и латентному вирусу (ГВЛ2), инфекция которого часто ассоциируется с респираторными заболеваниями жеребят.

Ринопневмония - вирусный аборт лошадей - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся различными клиническими проявлениями: поражением органов дыхания, центральной нервной системы, гениталиев, а у жеребых кобыл - абортами.

Ринопневмония лошадей распространена во многих странах мира.

Возбудитель - вирус. Содержит ДНК, чувствителен к жирорастворителям (эфиру, хлороформу), повышенной температуре, кислой среде. Его размеры 120-200 нм. Вирусные антигены выявляют в реакциях связывания комплемента, гемагглютинации, преципитации в геле и др.

По ряду свойств: тропизму к различным органам, антигенной структуре, размножению в культуре клеток, молекулярному строению генома - различают два подтипа вируса: респираторный и фетальный. Респираторные штаммы вызывают поражение органов дыхания и спорадические аборты, фетальные - аборты и спорадическое заболевание органов дыхания. По мнению ряда исследователей, респираторный подтип вируса ринонневмонии следует выделить в самостоятельный 4-й тип герпесвирусов лошадей.

При 37 °С вирус сохраняется до 20 дней, при 4 °С - 3-7 мес, в тканях животных при минус 20 °С остается инфекционным до 2 лет. Быстро инактивируется 2 %-ными растворами гидроокиси натрия, хлорамина, креолина.

Эпизоотология. Восприимчивы только лошади, пони (а также, видимо, другие однокопытные), поэтому источником возбудителя являются больные и переболевшие лошади. Вирус ринопневмонии, однажды занесенный в коневодческое хозяйство (табун), сохраняется там многие годы, вызывая клинически выраженную или скрытую латентную инфекцию.

Возбудитель в благополучное хозяйство заносится с больными лошадьми или скрытыми вирусоносителями. Вирус находится в крови, носовых секретах, передается аэрогенно. Абортировавшие кобылы выделяют вирус с плодными водами и оболочками.

В ранее благополучном хозяйстве инфекция протекает в виде острой вспышки, во время которой перезаражается все поголовье. У жеребых кобыл возникают массовые аборты или рождаются мертвые и нежизнеспособные жеребята. Потери приплода могут достигать 90 %. Наибольшее число абортов приходится на январь, февраль и март (более 60 %). Периодичность абортов может составлять 3-4 года, между эпизоотиями вирус сохраняется в поголовье вследствие длительной персистенции в организме лошадей и периодического заражения молодых неиммунных кобыл и жеребят.

Значительная роль в распространении вируса отводится жеребцам-производителям, несмотря на то что механизм передачи ими возбудителя недостаточно выяснен.

Иммунитет. У жеребят в возрасте до одного года активный иммунитет сохраняется 1-3 мес, вследствие чего они могут переболеть ринопневмонией неоднократно, поддерживая инфицированность поголовья; абортировавшие кобылы приобретают длительный иммунитет (на 2-3 года).

Больные жеребята, выделяя вирус во внешнюю среду, реинфицируют кобыл, что способствует поддержанию у них иммунитета.

Симптомы. Болезнь проявляется в следующих формах: респираторной, нервно-паралитической, генитальной, абортах и рождении нежизнеспособных жеребят.

При респираторной форме болезни инкубационный период составляет 2-3 сут. У больных повышается температура тела до 39 5 40 °С, наблюдают конъюнктивит, серозный ринит, учащенные дыхание и пульс. Отмечают отек стенки гортани, воздухоносных мешков, фолликулит, неглубокий кашель. Лошади угнетены. Более тяжело болеют жеребята, у них в случае вторичной бактериальной инфекции развивается пневмония или бронхопневмония. Часть жеребят заражается внутриутробно. Они плохо сосут и погибают в первые 1-2 дня жизни с явлениями постоянной лихорадки. Вирус 2-го подтипа менее вирулентен.

Взрослые лошади переболевают с симптомами 1-3-дневнои лихорадки, угнетения, незначительных серозных истечений. Частый признак болезни - отечность тазовых конечностей или подгрудка. При инфицировании вирусом 1-го подтипа через 30-60 дней кобылы абортируют.

Аборты, вызванные вирусом ринопневмонии, возникают во второй половине жеребости на 7-10-м мес. В некоторых случаях абортируют около 70-80 % кобыл. В продромальный период, предшествующий аборту, у кобыл отсутствуют видимые признаки болезни, продолжается нормальное развитие жеребости. Выкидыши происходят внезапно без заметных предвестников или рождаются мертвые жеребята.

До и после аборта у кобыл не повышается температура тела, сохраняется аппетит. Задержание последа обычно не наблюдается.

Нервно-паралитическая форма отмечается у 1 -2 % абортировавших кобыл. Проявляется параличами и парезами конечностей, хвоста, лицевого нерва, в тяжелых случаях - общим параличом с летальным исходом. В виде самостоятельного заболевания эта форма наблюдается у молодых лошадей. Инкубационный период при этом составляет около 7 дней. У больных лошадей отмечают пониженную тактильную чувствительность кожи в области крупа, хромоту, скованность движения или парезы конечностей. При благоприятном исходе указанные явления исчезают в течение нескольких дней или недель.

Генитальная форма характеризуется появлением экзантемы на слизистой оболочке влагалища у кобыл и половом члене жеребцов. Часто наблюдается в период случки. Продолжительность болезни от нескольких дней до 1-1,5 нед. Следует дифференцировать от болезни, вызываемой вирусом герпеса лошадей 3-го типа.

Патологоанатомические изменения. В результате респираторного заболевания в верхнем отделе органов дыхания наблюдается катаральное воспаление слизистых оболочек, конъюнктивиты, иногда с точечными кровоизлияниями, фарингит, фолликулит. При тяжелом течении отмечают отек легких, катаральную пневмонию, инфильтрацию соединительной ткани вблизи суставов и сухожилий. У абортированных плодов оболочки, подкожная клетчатка отечны, на разрезе желтушные. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, иногда темно-красного цвета с синюшным оттенком. Конъюнктива гиперемирована, на склере находят кровоизлияния. Слизистая оболочка трахеи темно-красного цвета, легкие отечны с кровоизлияниями, точечные геморрагии находят на эпикарде. В грудной полости, сердечной сумке желтого или красноватого цвета жидкость. Печень абортированных плодов обычно отечна, темного цвета, на поверхности в паренхиме органа находят многочисленные мелкие некротические очажки. Селезенка не увеличена, под капсулой возможны кровоизлияния, на разрезе выступают лимфофолликулы. Почки кровенаполнены, в корковом слое мелкие кровоизлияния. В пищеводе, желудке, кишечнике часто выражено катаральное или геморрагическое воспаление. При гистологическом исследовании в клетках печени, легких находят внутриядерные включения типа А. Каудри.

Диагностика. При возникновении абортов обращают внимание на их возрастающее число, возраст абортированных плодов и патологоанатомические изменения: отечность и желтушность подкожной клетчатки, гиперемию слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечного тракта.

Диагностика ринопневмонии основывается на лабораторных методах - выделении вируса и ретроспективных серологических исследованиях. Вирус выделяют в культуре клеток лошади, коровы, свиньи, почки теленка, кролика и других животных и идентифицируют в реакции нейтрализации, а также задержки гемадсорбции. Для выделения вируса в лабораторию направляют (в термосе со льдом) кусочки паренхиматозных органов, тампоны и смывы со слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Для серологической диагностики используют реакции нейтрализации, связывания комплемента, торможения гемагглютинации.

Дифференцировать ринопневмонию следует от гриппа, вирусного артериита, паратифозного аборта, токсикозов. Грипп отличается большой контагиозностью, быстрым охватом поголовья, сухим болезненным кашлем, отсутствием абортов. Сальмонеллезные аборты отличаются тем, что происходят в различные сроки жеребости. На плодных оболочках находят пятнистые и точечные кровоизлияния, очаги некроза, особенно на хорионе, что отсутствует при вирусных абортах. У плода отмечают изменения септического характера. Из абортированных плодов выделяют культуру сальмонелл.

Лечение. Оно не разработано. При респираторной форме болезни с целью профилактики вторичной бактериальной инфекции применяют антибиотики, сульфаниламиды. В начальной стадии положительный результат может быть получен от введения гипериммунной антисыворотки, крови или сыворотки реконвалесцентов.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни на хозяйство (табун, ферму) накладывают ограничения с запрещением ввода и вывода лошадей. Ограничивают перемещение лошадей внутри хозяйства. Изолируют абортировавших кобыл, абортированные плоды, подстилку уничтожают, конюшню дезинфицируют. Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая аборта в конных заводах и через 1 мес в хозяйствах, где отсутствуют жеребые кобылы.

Для специфической профилактики используют вакцины - живые и инактивированные. Первые применяются более широко вследствие их большей иммуногенности. Сухая вирусвакцина против ринопневмонии из штамма СВ/69 выпускается Щелковским биокомбинатом. Вакцинацию проводят двукратно с интервалом 3-4 мес. Жеребых кобыл иммунизируют на 2-3 м мес жеребости, повторно на 6-7 мес. Жеребятам впервые вводят вакцину в возрасте 3-4 мес. Для пассивной иммунизации жеребят используют гипериммунную антисыворотку, однако она не обладает защитным действием при абортах.

Коитальная (половая) экзантема лошадей - острая болезнь, протекающая в виде пустулезного поражения кожи и слизистой оболочки половых органов, а также верхних дыхательных путей.

Возбудитель - герпесвирус лошадей 3. По морфологическим признакам, чувствительности к физико-химическим факторам подобен вирусу ринопневмонии. В отличие от него размножается только в культурах клеток лошади.

Эпизоотология. Болезнь регистрируется в виде энзоотий в перислучной кампании. Распространяется контактно и половым путем Источник возбудителя инфекции - часто жеребцы-производители заболевают кобылы, бывшие в случке с больным производителя Иммунитет. У переболевших лошадей обнаруживают в сыворотке крови нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела, однако иммунитет при коитальной экзантеме, по-видимому, местный, связанный с секреторными антителами половых органов. Продолжительность и напряженность его не изучены.

Симптомы. Инкубационный период 2 сут. Вначале появляются покрасневшие папулы, выступающие на поверхности слизистой оболочки. Поражения быстро переходят в стадию пустул. Через 5-7 дней образуются язвы, которые могут сливаться в эрозии (до 2 см в диаметре и около 0,5 см глубиной), окруженные узкой эритемной зоной. Поражения вульвы, пениса и препуция напоминают поражения на слизистой оболочке влагалища. После выздоровления на коже остаются депигментированные участки различной величины.

В большинстве случаев болезнь протекает легко, температура, пульс и дыхание остаются без изменений. При осложнении инфекцией повышается температура до 40 °С, наблюдается отек вульвы, из которой выделяются густые слизисто-гнойные истечения. В не осложненных случаях выздоровление наступает на 14-е сут. Иногда поражаются слизистые оболочки носовой полости, глаз и губ. Аналогичные изменения можно воспроизвести экспериментально.

Клинически экзантема половых органов, вызванная ВГЛ1, отличается от поражения ВГЛЗ. Поражения при герпесвирусной инфекции третьего типа более четко выражены.

Диагностика. Диагноз ставят по клиническим признакам, выделению возбудителя в культуре клеток лошади или его индикации в реакции иммунофлюоресценции и в серологических реакциях: нейтрализации, связывания комплемента.

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика половой экзантемы не разработана. Общие ветеринарно-профилактические мероприятия предусматривают изоляцию и симптоматическое лечение больных лошадей, исключение из случки больных и подозрительных по заболеванию лошадей.

Грипп - острая высококонтагиозная болезнь. Вызывается вирусом гриппа лошадей.

Грипп под названием инфекционный кашель, заразный катар верхних дыхательных путей, как массовое заболевание лошадей издавна известен в разных странах.

Возбудитель - вирус, относится к семейству миксовирусов, имеет округлую или нитевидную форму, его размер 80-120 нм. В наружном слое вирусной частицы содержатся два основных антигена - гемагглютинин и нейраминидаза. У вирусов гриппа человека и животных различают 12 типов гемагглютинина и 9 типов нейтраминидазы. Вирус гриппа лошадей имеет антигены: площадь 1 (Н7 N7) и площадь 2 (Н3 N8).

Вирус малоустойчив во внешней среде. Ультрафиолетовый свет инактивирует его в течение 5 мин. Разрушается эфиром; 70 %-ный этиловый спирт, 1%-ная настойка йода, 1%-ный раствор сулемы. 1 %-ный раствор купороса инактивируют его за 3-5 мин. Малыми концентрациями хлора в воздухе вирус разрушается за 30-60 мин.

Эпизоотология. Грипп лошадей возникает в любое время года. К инфекции восприимчивы лошади независимо от возраста и пола. Источник инфекции - больные лошади. Основной путь передачи - аэрогенный, а также контактный и опосредованный - через обслуживающий персонал, кормушки, автотранспорт и вагоны для перевозки животных.

Динамика заболеваемости лошадей имеет характер двупиковой кривой. Продолжительность вспышки 1-2 нед. Сохранение вируса в межэпизоотический период остается невыясненным, между крупными эпизоотиями могут возникать небольшие энзоотии. Распространение гриппа в эпизоотию в значительной степени определяется двумя факторами: состоянием иммунитета у лошадей и изменчивостью вируса. Грипп лошадей следует рассматривать как специфическое заболевание, возбудитель которого имеет фиксированную патогенное вследствие эволюционной адаптации к паразитированию в организме однокопытных.

Иммунитет. К гриппу у лошадей он обеспечивается гуморальными и местными (секреторными) антителами и клеточным фактором. Уровень гуморального иммунитета зависит от количества антигемагглютининов. Титр антител 1 : 40 - 1 : 80 является показателем иммунитета к гриппу. Большое значение имеет групповой иммунитет, который обеспечивается при наличии 60-70 % иммунных лошадей. Продолжительность его точно не установлена, однако переболевшие лошади сохраняют невосприимчивость около 1,5-2 лет, при этом вирус 1-го типа более иммуногенен, чем штаммы 2-го типа.

Симптомы. Инкубационный период длится 1-6 дней. У заболевших животных возникают слабо выраженные симптомы ринита в виде незначительных серозных истечений и отфыркивания. Почти одновременно появляется сухой кашель, который может быть частым, болезненным, в виде длительных приступов в течение 1-2 мин или же отдельных кашлевых толчков. Чувствительность глотки и гортани в это время повышена. У некоторых больных повышается температура тела.

Первые случаи гриппа в хозяйстве часто не диагностируют, а появление серозных истечений из носа и кашля объясняется раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью или другими факторами. Быстрое распространение болезни и выделение большого числа больных лошадей свидетельствуют об инфекционной природе болезни. Иногда регистрируются отдельные случаи внезапной гибели животных с признаками сердечной недостаточности.

При тяжелом течении болезни температура тела иногда повышается через 1-2 дня после появления признаков поражения верхних дыхательных путей и удерживается 5-10 дней. Кашель бывает сухим, отрывистым, болезненным. Во время приступов кашля животное опускает голову, из носовых отверстий выделяются слизисто-гнойные истечения. При аускультации слышно усиленное везикулярное дыхание, которое может перейти в бронхиальное. Нарушается работа сердца, появляются аритмия, выпадение, раздвоение или расщепление тонов сердца. Изменение ритма и тонов сердца обнаруживают длительное время после выздоровления. Регистрируются лейкоцитоз, снижение гемоглобина на 35 % и количества эритроцитов на 1-1,5 млн, СОЭ ускоренная.

Течение болезни во многом зависит от условии содержания эксплуатации животных. Тяжело грипп протекает у площадей-процентов гипериммунных сывороток или при смешанной вирусной

Болезнь вызванная вирусом гриппа лошадей 1-го типа, протекает легче (часто атипично) по сравнению с инфекцией вируса 2-го типа

Патологоанатомические изменения. В бронхах и бронхиолах на желтоватую тягучую слизь. Некоторые дольки окрашены в красноватый цвет вследствие ателектаза. При злокачественном течении отмечают острое катаральное воспаление легких, плеврит, кровоизлияния на внутренних органах, энтероколит.

При гриппе, вызванном вирусом 2-го типа, выявляют диффузную подострую интерстициальную пневмонию, бронхит, бронхиолит, перибронхит, поражение миокарда, инфильтрационный гепатит и энцефалит. При осложнении вторичной бактериальной микрофлорой развиваются бронхопневмония и плевропневмония.

Диагностика. Обращают внимание, что болезнь характеризуется высокой контагиозностью и коротким инкубационным периодом, быстрым охватом поголовья.

В симптомокомплексе болезни преобладают: катаральное воспаление слизистых оболочек, сухой, болезненный и частый кашель, повышенная чувствительность глотки и трахеи. Лихорадка - непостоянный признак. Повышение температуры отмечают в течение 1-5 дней.

Вирус гриппа лошадей 2-го типа более вирулентен и обладает выраженными пневмотропными свойствами. При наслоении вторичной микрофлоры наблюдают возврат лихорадки, фарингит, хронический бронхит с альвеолярной эмфиземой.

Основные лабораторные методы диагностики включают: выделение заражением куриных эмбрионов и идентификацию вируса; ретроспективное выявление специфических антител к вирусу; обнаружение вирусспецифического антигена в реакции иммунофлюоресценции.

Грипп следует дифференцировать от герпесвирусной инфекции лошадей. Ринопневмония менее контагиозна, у жеребят заболевание характеризуется двупиковой лихорадкой, иногда обильным серозным истечением из носовой полости. Жеребые кобылы абортируют на 7-10-м мес или рождают нежизнеспособных жеребят.

Мыт по сравнению с гриппом характеризуется высокой, постоянного типа лихорадкой, острым воспалением слизистой носа и глотки, опуханием подчелюстных лимфатических узлов, переходящим в нагноение. Болеют мытом преимущественно жеребята и молодые лошади.

Лечение. Медикаментозных средств лечения больных лошадей нет. Применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты для профилактики пневмонии бактериальной природы. В качестве симптоматических средств применяют препараты, улучшающие сердечную деятельность.

Профилактика и меры борьбы. Для исключения заноса вируса в хозяйство всех вновь поступающих лошадей карантинируют в течение 2 нед. При возникновении гриппа хозяйство объявляют неблагополучным по этой болезни и накладывают ограничения с запрещением ввода и вывода лошадей. Больных лошадей освобождают от работы и подвергают симптоматическому лечению. В конюшнях проводят дезинфекцию. Клинически здоровых животных используют только на легкой работе, так как даже при отсутствии явных признаков болезни возможна внезапная гибель животного вследствие сердечной недостаточности. Ограничения с хозяйства снимают через 2 нед после последнего случая выздоровления больных лошадей.

Для специфической профилактики гриппа применяют инактивированные вакцины, содержащие вирусы гриппа лошадей 1-го и 2-го типов, а также их антигенные варианты. В состав многих вакцин входит адъюванг (гидроокись алюминия, столбнячный анатоксин, например вакцина "Превакум-1" производства ФРГ). Препарат, выпускаемый в нашей стране, представляет собой субъединичную вакцину, имеющую достаточную иммуногенность и низкую реактогенность. Вакцинацию лошадей проводят двукратно с интервалом 4-6 нед и последующей ежегодной ревакцинацией. Кобыл иммунизируют не позже чем за 2 мес до выжеребки. Жеребят вакцинируют с интервалом 2 нед. В связи с появлением новых антигенных вариантов вируса 2-го типа сроки реиммунизации лошадей сокращают до 6, 3 мес.

Инфекционная анемия - болезнь однокопытных, характеризующаяся анемией, рецидивирующей лихорадкой и длительным бессимптомным вирусоносительством.

Возбудитель - вирус, включен в одно семейство с вирусами лейкоза крупного рогатого скота, СПИДа человека. Чувствителен к эфиру, агглютинирует эритроциты, размножается в культурах клеток лошади. Сравнительно устойчив к физико-химическим воздействиям. В 10 раз более устойчив к ультрафиолету в сравнении с вирусом гриппа. В водопроводной воде сохраняет устойчивость в течение 219 сут. В навозе погибает за 30 дней. Длительно сохраняется в замороженной сыворотке крови. В лиофилизированной плазме инфекционность сохраняется более 10 лет. 2 %-ные растворы гидроокиси натрия, формалина инактивируют вирус в сыворотке крови за 20 мин, 3 %-ные растворы креолина, карболовой кислоты - за 30 мин.

Эпизоотология. Болеют только однокопытные: лошади, пони, ослы и мулы. Лошади и пони в экспериментальных условиях одинаково чувствительны к вирусу, ослы и мулы менее восприимчивы, но у ослов отмечают резкое изменение состава крови. От больных здоровым вирус передается через укусы кровососущих насекомых. Основные переносчики - слепни. Кроме того, вирус может передаваться через хирургические инструменты, инъекционные иглы.

Инфекционная анемия как стационарная инфекция регистрируется в болотистой, лесистой местности, бассейнах рек, местах, изобилующих кровососущими насекомыми. Острой вспышке могут предшествовать единичные случаи заболевания. В степных зонах инфекционная анемия распространения не имеет.

Бессимптомные вирусоносители, попадая на биопредприятия, производящие сывороточные препараты, представляют собой большую опасность как источник возбудителя.

Иммунитет. При инфекционной анемии образуется нестерильный иммунитет. Нейтрализующие антитела к поверхностному гликопротеину вируса обнаруживают в среднем через 30 дней после заражения. Их выявляют на протяжении многих лет, однако защитное действие их невысокое. Перекрестная реакция между различными штаммами вируса отсутствует. Инфицирование гетерологичными штампами приводит обычно к заболеванию и часто к гибели лошади. Вирус подвержен антигенному дрейфу в течение его репродукции в организме. Новые антигенные варианты вируса появляются в течение каждого рецидива болезни. В результате у лошади формировании устойчивое состояние нестерильного иммунитета, при котором в крови находятся вирусоспецифические антитела и инфекционный.

Симптомы. Инкубационный период болезни от 5 до 93 дней. При ментальном заражении полевыми штаммами в биопробах симптомы болезни появляются обычно через 10-20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (бессимптомное вирусоносительство) течение болезни.

Сверхострое течение наблюдается редко. Эта форма болезни трудно диагностируется и может быть объяснена отравлениями, острой вирусной или бактериальной инфекцией (например, сибирской язвой и др.).

Для острого течения характерна внезапная лихорадка, которая держится долго или снижается через 1-2 дня и после кратковременной ремиссии (1-3 сут) вновь повышается. Вскоре после первых признаков болезни у лошадей наблюдают слабость, быструю утомляемость, Слизистые оболочки ротовой полости, носа и глаз желтушные, иногда с мелкими кровоизлияниями. Острое течение инфекционной анемии продолжается 7-30 дней. Смертность достигает 80 %.

Подострое течение характеризуется симптомокомплексом, который представляет собой продолжение острого течения болезни. После нескольких тяжелых приступов симптомы болезни временно исчезают. Нормализуются температура тела, сердечная деятельность, исчезают отеки, восстанавливается упитанность. Этот период длится от нескольких дней до нескольких недель. Затем возникает новый приступ болезни. В течение 2-3 мес рецидивы могут повторяться от 1-2 до 10 раз и более. Подострое течение инфекционной ане-мии заканчивается смертью животного или переходит в хроническое.

Хроническое течение отличается периодически возникающей лихорадкой и длительными ремиссиями. Животные погибают от истощения или во время обострения болезни.

Латентное (скрытое) течение болезни связано с многолетним бессимптомным вирусоносительством.

Изменения крови. При остром и подостром течениях болезни значительно снижаются количества эритроцитов и гемоглобина. Число эритроцитов может падать до 600 тыс. в 1 мм³ крови (норма 4-5 млн). Эритропемия непостоянная и устанавливается во всех стадиях болезни. В начале болезни число эритроцитов находится в пределах нормы или несколько повышено, и только при дальнейших приступах лихорадки количество их снижается. При хроническом течении болезни содержание эритроцитов изменяется незначительно. В крови больных лошадей обнаруживают ретикулоэндотелиальные клетки, содержащие гемосидерин - гемосидероциты. К неспецифическим показателям болезни относится скорость оседания эритроцитов (СОЭ). При оседании эритроцитов за 1 ч на 75-80 делений и более в случае исключения у больных лошадей Других болезней возникают серьезные основания для подозрения на инфекционную анемию.

Патологоанатомические изменения. Они характеризуются развитием септического процесса и явлений анемии. Одновременно поражается мазенхима и нарушается обмен солей железа. При остром и подостром течениях болезни на первый план выступают септические явления. Поражения мезенхимы более выражены при длительном течении болезни.

При вскрытии трупов лошадей, павших от инфекционной анемии, находят множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах. Кровоизлияния могут быть мелкими, точечными или более крупными до нескольких сантиметров в диаметре.

Анемия в острых случаях выражена слабо. Скелетные мышцы дряблые, бледноокрашенные, иногда пронизаны кровоизлияниями. Увеличенные лимфоузлы гиперемированы и отечны. Селезенка увеличена, иногда в несколько раз, переполнена кровью. В пульпе под капсулой заметны кровоизлияния. Пульпа светло-красного цвета, гиперемирована, с выступающими фолликулами, размягчена. Печень увеличена, темно-красная. Почки несколько увеличены, рисунок основного и коркового слоев сглажен. Сердце увеличено вследствие расширения правого отдела. Миокард перерожден, дряблый, на разрезе структура мышечных волокон размыта. В костном мозгу трубчатых костей отмечают увеличение кроветворных участков, иногда почти весь жировой мозг диафизов замещен красным мозгом.

Хроническое течение инфекционной анемии характеризуется изменениями менее ярко выраженными, чем при остром и подостром течениях. Кровоизлияния встречаются реже, наряду со свежими обнаруживают старые. Дегенеративные изменения в органах сглажены. Более четко выражены признаки анемии, когда наблюдают кахексию. Отмечают серозные и серозно-желатинозные отеки подкожной клетчатки.

Гистологические изменения постоянно обнаруживают в селезенке, печени, почках, сердце и легких. В ретикулоэндотелии отмечают пролиферацию. Наблюдают разрушение эритроцитов внутри и вне сосудов. Клетки печени находятся в состоянии зернистой и жировой дегенерации. Пролиферативные изменения в печени и отложения гемосидерина более четко выражены при подостром и хроническом течениях болезни. В почках в острых случаях развиваются зернистая и жировая дегенерации. В сердечной мышце отмечают зернистую и жировую дегенерации (острое течение) и пролиферацию адвентициальных клеток соединительной ткани (в хронических случаях).

Диагностика. Диагноз может быть поставлен на основании комплекса показаний: эпизоотологических, клинических данных, гематологических и патоморфологических исследований. В настоящее время основным методом лабораторной диагностики является реакция диффузной преципитации в геле (РДП), которая выявляет лошадей-вирусоносителей путем обнаружения специфических антител к группоспецифическому белку (П29) вируса ИНАН. Реакция специфична и чувствительна при любом течении болезни (остром, хроническом, латентном). Биопромышленность выпускает диагностикумы (преципитирующий антиген и положительную сыворотку). Исследования на ИНАН проводят в соответствии с "Временными методическими указаниями по лабораторной диагностике инфекционной анемии лошадей", утвержденными 25 марта 1983 г.

ИНАН дифференцирует от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза и других сопровождающихся лихорадкой заболеваний.

Лечение. При ИНАН оно отсутствует.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактических мероприятий лежит четко поставленный ветеринарный контроль за благополучием хозяйств путем своевременного выяв