Болезни лошадей (Юров К. П.)

Герпесвирусные болезни

Герпесвирусные инфекции широко распространены среди лошадей. Возбудители их относятся к трем иммунологически самостоятельным типам герпесвирусов лошадей: ринопневмонии - вирусного аборта (ГВЛ1), коитальной (половой) экзантеме (ГВЛЗ) и латентному вирусу (ГВЛ2), инфекция которого часто ассоциируется с респираторными заболеваниями жеребят.

Ринопневмония - вирусный аборт лошадей - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся различными клиническими проявлениями: поражением органов дыхания, центральной нервной системы, гениталиев, а у жеребых кобыл - абортами.

Ринопневмония лошадей распространена во многих странах мира.

Возбудитель - вирус. Содержит ДНК, чувствителен к жирорастворителям (эфиру, хлороформу), повышенной температуре, кислой среде. Его размеры 120-200 нм. Вирусные антигены выявляют в реакциях связывания комплемента, гемагглютинации, преципитации в геле и др.

По ряду свойств: тропизму к различным органам, антигенной структуре, размножению в культуре клеток, молекулярному строению генома - различают два подтипа вируса: респираторный и фетальный. Респираторные штаммы вызывают поражение органов дыхания и спорадические аборты, фетальные - аборты и спорадическое заболевание органов дыхания. По мнению ряда исследователей, респираторный подтип вируса ринонневмонии следует выделить в самостоятельный 4-й тип герпесвирусов лошадей.

При 37 °С вирус сохраняется до 20 дней, при 4 °С - 3-7 мес, в тканях животных при минус 20 °С остается инфекционным до 2 лет. Быстро инактивируется 2 %-ными растворами гидроокиси натрия, хлорамина, креолина.

Эпизоотология. Восприимчивы только лошади, пони (а также, видимо, другие однокопытные), поэтому источником возбудителя являются больные и переболевшие лошади. Вирус ринопневмонии, однажды занесенный в коневодческое хозяйство (табун), сохраняется там многие годы, вызывая клинически выраженную или скрытую латентную инфекцию.

Возбудитель в благополучное хозяйство заносится с больными лошадьми или скрытыми вирусоносителями. Вирус находится в крови, носовых секретах, передается аэрогенно. Абортировавшие кобылы выделяют вирус с плодными водами и оболочками.

В ранее благополучном хозяйстве инфекция протекает в виде острой вспышки, во время которой перезаражается все поголовье. У жеребых кобыл возникают массовые аборты или рождаются мертвые и нежизнеспособные жеребята. Потери приплода могут достигать 90 %. Наибольшее число абортов приходится на январь, февраль и март (более 60 %). Периодичность абортов может составлять 3-4 года, между эпизоотиями вирус сохраняется в поголовье вследствие длительной персистенции в организме лошадей и периодического заражения молодых неиммунных кобыл и жеребят.

Значительная роль в распространении вируса отводится жеребцам-производителям, несмотря на то что механизм передачи ими возбудителя недостаточно выяснен.

Иммунитет. У жеребят в возрасте до одного года активный иммунитет сохраняется 1-3 мес, вследствие чего они могут переболеть ринопневмонией неоднократно, поддерживая инфицированность поголовья; абортировавшие кобылы приобретают длительный иммунитет (на 2-3 года).

Больные жеребята, выделяя вирус во внешнюю среду, реинфицируют кобыл, что способствует поддержанию у них иммунитета.

Симптомы. Болезнь проявляется в следующих формах: респираторной, нервно-паралитической, генитальной, абортах и рождении нежизнеспособных жеребят.

При респираторной форме болезни инкубационный период составляет 2-3 сут. У больных повышается температура тела до 39 5 40 °С, наблюдают конъюнктивит, серозный ринит, учащенные дыхание и пульс. Отмечают отек стенки гортани, воздухоносных мешков, фолликулит, неглубокий кашель. Лошади угнетены. Более тяжело болеют жеребята, у них в случае вторичной бактериальной инфекции развивается пневмония или бронхопневмония. Часть жеребят заражается внутриутробно. Они плохо сосут и погибают в первые 1-2 дня жизни с явлениями постоянной лихорадки. Вирус 2-го подтипа менее вирулентен.

Взрослые лошади переболевают с симптомами 1-3-дневнои лихорадки, угнетения, незначительных серозных истечений. Частый признак болезни - отечность тазовых конечностей или подгрудка. При инфицировании вирусом 1-го подтипа через 30-60 дней кобылы абортируют.

Аборты, вызванные вирусом ринопневмонии, возникают во второй половине жеребости на 7-10-м мес. В некоторых случаях абортируют около 70-80 % кобыл. В продромальный период, предшествующий аборту, у кобыл отсутствуют видимые признаки болезни, продолжается нормальное развитие жеребости. Выкидыши происходят внезапно без заметных предвестников или рождаются мертвые жеребята.

До и после аборта у кобыл не повышается температура тела, сохраняется аппетит. Задержание последа обычно не наблюдается.

Нервно-паралитическая форма отмечается у 1 -2 % абортировавших кобыл. Проявляется параличами и парезами конечностей, хвоста, лицевого нерва, в тяжелых случаях - общим параличом с летальным исходом. В виде самостоятельного заболевания эта форма наблюдается у молодых лошадей. Инкубационный период при этом составляет около 7 дней. У больных лошадей отмечают пониженную тактильную чувствительность кожи в области крупа, хромоту, скованность движения или парезы конечностей. При благоприятном исходе указанные явления исчезают в течение нескольких дней или недель.

Генитальная форма характеризуется появлением экзантемы на слизистой оболочке влагалища у кобыл и половом члене жеребцов. Часто наблюдается в период случки. Продолжительность болезни от нескольких дней до 1-1,5 нед. Следует дифференцировать от болезни, вызываемой вирусом герпеса лошадей 3-го типа.

Патологоанатомические изменения. В результате респираторного заболевания в верхнем отделе органов дыхания наблюдается катаральное воспаление слизистых оболочек, конъюнктивиты, иногда с точечными кровоизлияниями, фарингит, фолликулит. При тяжелом течении отмечают отек легких, катаральную пневмонию, инфильтрацию соединительной ткани вблизи суставов и сухожилий. У абортированных плодов оболочки, подкожная клетчатка отечны, на разрезе желтушные. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, иногда темно-красного цвета с синюшным оттенком. Конъюнктива гиперемирована, на склере находят кровоизлияния. Слизистая оболочка трахеи темно-красного цвета, легкие отечны с кровоизлияниями, точечные геморрагии находят на эпикарде. В грудной полости, сердечной сумке желтого или красноватого цвета жидкость. Печень абортированных плодов обычно отечна, темного цвета, на поверхности в паренхиме органа находят многочисленные мелкие некротические очажки. Селезенка не увеличена, под капсулой возможны кровоизлияния, на разрезе выступают лимфофолликулы. Почки кровенаполнены, в корковом слое мелкие кровоизлияния. В пищеводе, желудке, кишечнике часто выражено катаральное или геморрагическое воспаление. При гистологическом исследовании в клетках печени, легких находят внутриядерные включения типа А. Каудри.

Диагностика. При возникновении абортов обращают внимание на их возрастающее число, возраст абортированных плодов и патологоанатомические изменения: отечность и желтушность подкожной клетчатки, гиперемию слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечного тракта.

Диагностика ринопневмонии основывается на лабораторных методах - выделении вируса и ретроспективных серологических исследованиях. Вирус выделяют в культуре клеток лошади, коровы, свиньи, почки теленка, кролика и других животных и идентифицируют в реакции нейтрализации, а также задержки гемадсорбции. Для выделения вируса в лабораторию направляют (в термосе со льдом) кусочки паренхиматозных органов, тампоны и смывы со слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Для серологической диагностики используют реакции нейтрализации, связывания комплемента, торможения гемагглютинации.

Дифференцировать ринопневмонию следует от гриппа, вирусного артериита, паратифозного аборта, токсикозов. Грипп отличается большой контагиозностью, быстрым охватом поголовья, сухим болезненным кашлем, отсутствием абортов. Сальмонеллезные аборты отличаются тем, что происходят в различные сроки жеребости. На плодных оболочках находят пятнистые и точечные кровоизлияния, очаги некроза, особенно на хорионе, что отсутствует при вирусных абортах. У плода отмечают изменения септического характера. Из абортированных плодов выделяют культуру сальмонелл.

Лечение. Оно не разработано. При респираторной форме болезни с целью профилактики вторичной бактериальной инфекции применяют антибиотики, сульфаниламиды. В начальной стадии положительный результат может быть получен от введения гипериммунной антисыворотки, крови или сыворотки реконвалесцентов.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни на хозяйство (табун, ферму) накладывают ограничения с запрещением ввода и вывода лошадей. Ограничивают перемещение лошадей внутри хозяйства. Изолируют абортировавших кобыл, абортированные плоды, подстилку уничтожают, конюшню дезинфицируют. Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая аборта в конных заводах и через 1 мес в хозяйствах, где отсутствуют жеребые кобылы.

Для специфической профилактики используют вакцины - живые и инактивированные. Первые применяются более широко вследствие их большей иммуногенности. Сухая вирусвакцина против ринопневмонии из штамма СВ/69 выпускается Щелковским биокомбинатом. Вакцинацию проводят двукратно с интервалом 3-4 мес. Жеребых кобыл иммунизируют на 2-3 м мес жеребости, повторно на 6-7 мес. Жеребятам впервые вводят вакцину в возрасте 3-4 мес. Для пассивной иммунизации жеребят используют гипериммунную антисыворотку, однако она не обладает защитным действием при абортах.

Коитальная (половая) экзантема лошадей - острая болезнь, протекающая в виде пустулезного поражения кожи и слизистой оболочки половых органов, а также верхних дыхательных путей.

Возбудитель - герпесвирус лошадей 3. По морфологическим признакам, чувствительности к физико-химическим факторам подобен вирусу ринопневмонии. В отличие от него размножается только в культурах клеток лошади.

Эпизоотология. Болезнь регистрируется в виде энзоотий в перислучной кампании. Распространяется контактно и половым путем Источник возбудителя инфекции - часто жеребцы-производители заболевают кобылы, бывшие в случке с больным производителя Иммунитет. У переболевших лошадей обнаруживают в сыворотке крови нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела, однако иммунитет при коитальной экзантеме, по-видимому, местный, связанный с секреторными антителами половых органов. Продолжительность и напряженность его не изучены.

Симптомы. Инкубационный период 2 сут. Вначале появляются покрасневшие папулы, выступающие на поверхности слизистой оболочки. Поражения быстро переходят в стадию пустул. Через 5-7 дней образуются язвы, которые могут сливаться в эрозии (до 2 см в диаметре и около 0,5 см глубиной), окруженные узкой эритемной зоной. Поражения вульвы, пениса и препуция напоминают поражения на слизистой оболочке влагалища. После выздоровления на коже остаются депигментированные участки различной величины.

В большинстве случаев болезнь протекает легко, температура, пульс и дыхание остаются без изменений. При осложнении инфекцией повышается температура до 40 °С, наблюдается отек вульвы, из которой выделяются густые слизисто-гнойные истечения. В не осложненных случаях выздоровление наступает на 14-е сут. Иногда поражаются слизистые оболочки носовой полости, глаз и губ. Аналогичные изменения можно воспроизвести экспериментально.

Клинически экзантема половых органов, вызванная ВГЛ1, отличается от поражения ВГЛЗ. Поражения при герпесвирусной инфекции третьего типа более четко выражены.

Диагностика. Диагноз ставят по клиническим признакам, выделению возбудителя в культуре клеток лошади или его индикации в реакции иммунофлюоресценции и в серологических реакциях: нейтрализации, связывания комплемента.

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика половой экзантемы не разработана. Общие ветеринарно-профилактические мероприятия предусматривают изоляцию и симптоматическое лечение больных лошадей, исключение из случки больных и подозрительных по заболеванию лошадей.

Грипп - острая высококонтагиозная болезнь. Вызывается вирусом гриппа лошадей.

Грипп под названием инфекционный кашель, заразный катар верхних дыхательных путей, как массовое заболевание лошадей издавна известен в разных странах.

Возбудитель - вирус, относится к семейству миксовирусов, имеет округлую или нитевидную форму, его размер 80-120 нм. В наружном слое вирусной частицы содержатся два основных антигена - гемагглютинин и нейраминидаза. У вирусов гриппа человека и животных различают 12 типов гемагглютинина и 9 типов нейтраминидазы. Вирус гриппа лошадей имеет антигены: площадь 1 (Н7 N7) и площадь 2 (Н3 N8).

Вирус малоустойчив во внешней среде. Ультрафиолетовый свет инактивирует его в течение 5 мин. Разрушается эфиром; 70 %-ный этиловый спирт, 1%-ная настойка йода, 1%-ный раствор сулемы. 1 %-ный раствор купороса инактивируют его за 3-5 мин. Малыми концентрациями хлора в воздухе вирус разрушается за 30-60 мин.

Эпизоотология. Грипп лошадей возникает в любое время года. К инфекции восприимчивы лошади независимо от возраста и пола. Источник инфекции - больные лошади. Основной путь передачи - аэрогенный, а также контактный и опосредованный - через обслуживающий персонал, кормушки, автотранспорт и вагоны для перевозки животных.

Динамика заболеваемости лошадей имеет характер двупиковой кривой. Продолжительность вспышки 1-2 нед. Сохранение вируса в межэпизоотический период остается невыясненным, между крупными эпизоотиями могут возникать небольшие энзоотии. Распространение гриппа в эпизоотию в значительной степени определяется двумя факторами: состоянием иммунитета у лошадей и изменчивостью вируса. Грипп лошадей следует рассматривать как специфическое заболевание, возбудитель которого имеет фиксированную патогенное вследствие эволюционной адаптации к паразитированию в организме однокопытных.

Иммунитет. К гриппу у лошадей он обеспечивается гуморальными и местными (секреторными) антителами и клеточным фактором. Уровень гуморального иммунитета зависит от количества антигемагглютининов. Титр антител 1 : 40 - 1 : 80 является показателем иммунитета к гриппу. Большое значение имеет групповой иммунитет, который обеспечивается при наличии 60-70 % иммунных лошадей. Продолжительность его точно не установлена, однако переболевшие лошади сохраняют невосприимчивость около 1,5-2 лет, при этом вирус 1-го типа более иммуногенен, чем штаммы 2-го типа.

Симптомы. Инкубационный период длится 1-6 дней. У заболевших животных возникают слабо выраженные симптомы ринита в виде незначительных серозных истечений и отфыркивания. Почти одновременно появляется сухой кашель, который может быть частым, болезненным, в виде длительных приступов в течение 1-2 мин или же отдельных кашлевых толчков. Чувствительность глотки и гортани в это время повышена. У некоторых больных повышается температура тела.

Первые случаи гриппа в хозяйстве часто не диагностируют, а появление серозных истечений из носа и кашля объясняется раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью или другими факторами. Быстрое распространение болезни и выделение большого числа больных лошадей свидетельствуют об инфекционной природе болезни. Иногда регистрируются отдельные случаи внезапной гибели животных с признаками сердечной недостаточности.

При тяжелом течении болезни температура тела иногда повышается через 1-2 дня после появления признаков поражения верхних дыхательных путей и удерживается 5-10 дней. Кашель бывает сухим, отрывистым, болезненным. Во время приступов кашля животное опускает голову, из носовых отверстий выделяются слизисто-гнойные истечения. При аускультации слышно усиленное везикулярное дыхание, которое может перейти в бронхиальное. Нарушается работа сердца, появляются аритмия, выпадение, раздвоение или расщепление тонов сердца. Изменение ритма и тонов сердца обнаруживают длительное время после выздоровления. Регистрируются лейкоцитоз, снижение гемоглобина на 35 % и количества эритроцитов на 1-1,5 млн, СОЭ ускоренная.

Течение болезни во многом зависит от условии содержания эксплуатации животных. Тяжело грипп протекает у площадей-процентов гипериммунных сывороток или при смешанной вирусной

Болезнь вызванная вирусом гриппа лошадей 1-го типа, протекает легче (часто атипично) по сравнению с инфекцией вируса 2-го типа

Патологоанатомические изменения. В бронхах и бронхиолах на желтоватую тягучую слизь. Некоторые дольки окрашены в красноватый цвет вследствие ателектаза. При злокачественном течении отмечают острое катаральное воспаление легких, плеврит, кровоизлияния на внутренних органах, энтероколит.

При гриппе, вызванном вирусом 2-го типа, выявляют диффузную подострую интерстициальную пневмонию, бронхит, бронхиолит, перибронхит, поражение миокарда, инфильтрационный гепатит и энцефалит. При осложнении вторичной бактериальной микрофлорой развиваются бронхопневмония и плевропневмония.

Диагностика. Обращают внимание, что болезнь характеризуется высокой контагиозностью и коротким инкубационным периодом, быстрым охватом поголовья.

В симптомокомплексе болезни преобладают: катаральное воспаление слизистых оболочек, сухой, болезненный и частый кашель, повышенная чувствительность глотки и трахеи. Лихорадка - непостоянный признак. Повышение температуры отмечают в течение 1-5 дней.

Вирус гриппа лошадей 2-го типа более вирулентен и обладает выраженными пневмотропными свойствами. При наслоении вторичной микрофлоры наблюдают возврат лихорадки, фарингит, хронический бронхит с альвеолярной эмфиземой.

Основные лабораторные методы диагностики включают: выделение заражением куриных эмбрионов и идентификацию вируса; ретроспективное выявление специфических антител к вирусу; обнаружение вирусспецифического антигена в реакции иммунофлюоресценции.

Грипп следует дифференцировать от герпесвирусной инфекции лошадей. Ринопневмония менее контагиозна, у жеребят заболевание характеризуется двупиковой лихорадкой, иногда обильным серозным истечением из носовой полости. Жеребые кобылы абортируют на 7-10-м мес или рождают нежизнеспособных жеребят.

Мыт по сравнению с гриппом характеризуется высокой, постоянного типа лихорадкой, острым воспалением слизистой носа и глотки, опуханием подчелюстных лимфатических узлов, переходящим в нагноение. Болеют мытом преимущественно жеребята и молодые лошади.

Лечение. Медикаментозных средств лечения больных лошадей нет. Применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты для профилактики пневмонии бактериальной природы. В качестве симптоматических средств применяют препараты, улучшающие сердечную деятельность.

Профилактика и меры борьбы. Для исключения заноса вируса в хозяйство всех вновь поступающих лошадей карантинируют в течение 2 нед. При возникновении гриппа хозяйство объявляют неблагополучным по этой болезни и накладывают ограничения с запрещением ввода и вывода лошадей. Больных лошадей освобождают от работы и подвергают симптоматическому лечению. В конюшнях проводят дезинфекцию. Клинически здоровых животных используют только на легкой работе, так как даже при отсутствии явных признаков болезни возможна внезапная гибель животного вследствие сердечной недостаточности. Ограничения с хозяйства снимают через 2 нед после последнего случая выздоровления больных лошадей.

Для специфической профилактики гриппа применяют инактивированные вакцины, содержащие вирусы гриппа лошадей 1-го и 2-го типов, а также их антигенные варианты. В состав многих вакцин входит адъюванг (гидроокись алюминия, столбнячный анатоксин, например вакцина "Превакум-1" производства ФРГ). Препарат, выпускаемый в нашей стране, представляет собой субъединичную вакцину, имеющую достаточную иммуногенность и низкую реактогенность. Вакцинацию лошадей проводят двукратно с интервалом 4-6 нед и последующей ежегодной ревакцинацией. Кобыл иммунизируют не позже чем за 2 мес до выжеребки. Жеребят вакцинируют с интервалом 2 нед. В связи с появлением новых антигенных вариантов вируса 2-го типа сроки реиммунизации лошадей сокращают до 6, 3 мес.

Инфекционная анемия - болезнь однокопытных, характеризующаяся анемией, рецидивирующей лихорадкой и длительным бессимптомным вирусоносительством.

Возбудитель - вирус, включен в одно семейство с вирусами лейкоза крупного рогатого скота, СПИДа человека. Чувствителен к эфиру, агглютинирует эритроциты, размножается в культурах клеток лошади. Сравнительно устойчив к физико-химическим воздействиям. В 10 раз более устойчив к ультрафиолету в сравнении с вирусом гриппа. В водопроводной воде сохраняет устойчивость в течение 219 сут. В навозе погибает за 30 дней. Длительно сохраняется в замороженной сыворотке крови. В лиофилизированной плазме инфекционность сохраняется более 10 лет. 2 %-ные растворы гидроокиси натрия, формалина инактивируют вирус в сыворотке крови за 20 мин, 3 %-ные растворы креолина, карболовой кислоты - за 30 мин.

Эпизоотология. Болеют только однокопытные: лошади, пони, ослы и мулы. Лошади и пони в экспериментальных условиях одинаково чувствительны к вирусу, ослы и мулы менее восприимчивы, но у ослов отмечают резкое изменение состава крови. От больных здоровым вирус передается через укусы кровососущих насекомых. Основные переносчики - слепни. Кроме того, вирус может передаваться через хирургические инструменты, инъекционные иглы.

Инфекционная анемия как стационарная инфекция регистрируется в болотистой, лесистой местности, бассейнах рек, местах, изобилующих кровососущими насекомыми. Острой вспышке могут предшествовать единичные случаи заболевания. В степных зонах инфекционная анемия распространения не имеет.

Бессимптомные вирусоносители, попадая на биопредприятия, производящие сывороточные препараты, представляют собой большую опасность как источник возбудителя.

Иммунитет. При инфекционной анемии образуется нестерильный иммунитет. Нейтрализующие антитела к поверхностному гликопротеину вируса обнаруживают в среднем через 30 дней после заражения. Их выявляют на протяжении многих лет, однако защитное действие их невысокое. Перекрестная реакция между различными штаммами вируса отсутствует. Инфицирование гетерологичными штампами приводит обычно к заболеванию и часто к гибели лошади. Вирус подвержен антигенному дрейфу в течение его репродукции в организме. Новые антигенные варианты вируса появляются в течение каждого рецидива болезни. В результате у лошади формировании устойчивое состояние нестерильного иммунитета, при котором в крови находятся вирусоспецифические антитела и инфекционный.

Симптомы. Инкубационный период болезни от 5 до 93 дней. При ментальном заражении полевыми штаммами в биопробах симптомы болезни появляются обычно через 10-20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (бессимптомное вирусоносительство) течение болезни.

Сверхострое течение наблюдается редко. Эта форма болезни трудно диагностируется и может быть объяснена отравлениями, острой вирусной или бактериальной инфекцией (например, сибирской язвой и др.).

Для острого течения характерна внезапная лихорадка, которая держится долго или снижается через 1-2 дня и после кратковременной ремиссии (1-3 сут) вновь повышается. Вскоре после первых признаков болезни у лошадей наблюдают слабость, быструю утомляемость, Слизистые оболочки ротовой полости, носа и глаз желтушные, иногда с мелкими кровоизлияниями. Острое течение инфекционной анемии продолжается 7-30 дней. Смертность достигает 80 %.

Подострое течение характеризуется симптомокомплексом, который представляет собой продолжение острого течения болезни. После нескольких тяжелых приступов симптомы болезни временно исчезают. Нормализуются температура тела, сердечная деятельность, исчезают отеки, восстанавливается упитанность. Этот период длится от нескольких дней до нескольких недель. Затем возникает новый приступ болезни. В течение 2-3 мес рецидивы могут повторяться от 1-2 до 10 раз и более. Подострое течение инфекционной ане-мии заканчивается смертью животного или переходит в хроническое.

Хроническое течение отличается периодически возникающей лихорадкой и длительными ремиссиями. Животные погибают от истощения или во время обострения болезни.

Латентное (скрытое) течение болезни связано с многолетним бессимптомным вирусоносительством.

Изменения крови. При остром и подостром течениях болезни значительно снижаются количества эритроцитов и гемоглобина. Число эритроцитов может падать до 600 тыс. в 1 мм³ крови (норма 4-5 млн). Эритропемия непостоянная и устанавливается во всех стадиях болезни. В начале болезни число эритроцитов находится в пределах нормы или несколько повышено, и только при дальнейших приступах лихорадки количество их снижается. При хроническом течении болезни содержание эритроцитов изменяется незначительно. В крови больных лошадей обнаруживают ретикулоэндотелиальные клетки, содержащие гемосидерин - гемосидероциты. К неспецифическим показателям болезни относится скорость оседания эритроцитов (СОЭ). При оседании эритроцитов за 1 ч на 75-80 делений и более в случае исключения у больных лошадей Других болезней возникают серьезные основания для подозрения на инфекционную анемию.

Патологоанатомические изменения. Они характеризуются развитием септического процесса и явлений анемии. Одновременно поражается мазенхима и нарушается обмен солей железа. При остром и подостром течениях болезни на первый план выступают септические явления. Поражения мезенхимы более выражены при длительном течении болезни.

При вскрытии трупов лошадей, павших от инфекционной анемии, находят множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах. Кровоизлияния могут быть мелкими, точечными или более крупными до нескольких сантиметров в диаметре.

Анемия в острых случаях выражена слабо. Скелетные мышцы дряблые, бледноокрашенные, иногда пронизаны кровоизлияниями. Увеличенные лимфоузлы гиперемированы и отечны. Селезенка увеличена, иногда в несколько раз, переполнена кровью. В пульпе под капсулой заметны кровоизлияния. Пульпа светло-красного цвета, гиперемирована, с выступающими фолликулами, размягчена. Печень увеличена, темно-красная. Почки несколько увеличены, рисунок основного и коркового слоев сглажен. Сердце увеличено вследствие расширения правого отдела. Миокард перерожден, дряблый, на разрезе структура мышечных волокон размыта. В костном мозгу трубчатых костей отмечают увеличение кроветворных участков, иногда почти весь жировой мозг диафизов замещен красным мозгом.

Хроническое течение инфекционной анемии характеризуется изменениями менее ярко выраженными, чем при остром и подостром течениях. Кровоизлияния встречаются реже, наряду со свежими обнаруживают старые. Дегенеративные изменения в органах сглажены. Более четко выражены признаки анемии, когда наблюдают кахексию. Отмечают серозные и серозно-желатинозные отеки подкожной клетчатки.

Гистологические изменения постоянно обнаруживают в селезенке, печени, почках, сердце и легких. В ретикулоэндотелии отмечают пролиферацию. Наблюдают разрушение эритроцитов внутри и вне сосудов. Клетки печени находятся в состоянии зернистой и жировой дегенерации. Пролиферативные изменения в печени и отложения гемосидерина более четко выражены при подостром и хроническом течениях болезни. В почках в острых случаях развиваются зернистая и жировая дегенерации. В сердечной мышце отмечают зернистую и жировую дегенерации (острое течение) и пролиферацию адвентициальных клеток соединительной ткани (в хронических случаях).

Диагностика. Диагноз может быть поставлен на основании комплекса показаний: эпизоотологических, клинических данных, гематологических и патоморфологических исследований. В настоящее время основным методом лабораторной диагностики является реакция диффузной преципитации в геле (РДП), которая выявляет лошадей-вирусоносителей путем обнаружения специфических антител к группоспецифическому белку (П29) вируса ИНАН. Реакция специфична и чувствительна при любом течении болезни (остром, хроническом, латентном). Биопромышленность выпускает диагностикумы (преципитирующий антиген и положительную сыворотку). Исследования на ИНАН проводят в соответствии с "Временными методическими указаниями по лабораторной диагностике инфекционной анемии лошадей", утвержденными 25 марта 1983 г.

ИНАН дифференцирует от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза и других сопровождающихся лихорадкой заболеваний.

Лечение. При ИНАН оно отсутствует.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактических мероприятий лежит четко поставленный ветеринарный контроль за благополучием хозяйств путем своевременного выявления лошадей вирусоносителей. Выявление с помощью РДП вирусоносителей с хроническим или латентным течением инфекции позволяет профилактировать распространение болезни.

При выделении положительно реагирующих животных на хозяйство (бригаду, табун) накладывают ограничения. Запрещают ввод и вывод лошадей. Проводят поголовный клинический осмотр и серологические исследования, для чего в лабораторию направляют пробы сыворотки крови. Последующие мероприятия проводят в зависимости от результатов исследования. При отрицательных результатах РДП у клинически больных лошадей их изолируют, повторяют исследование через 2-3 нед. Больных и положительно реагирующих в РДП лошадей направляют на убой.

Ограничения с хозяйства или отделения, фермы снимают после удаления всех положительно реагирующих лошадей, получения двукратного отрицательного результата по всему поголовью в РДП с интервалом между исследованиями в 45 дней и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Мероприятия проводятся в соответствии с "Инструкцией о мероприятиях по предупреждению и ликвидации инфекционной анемии лошадей" от 12 января 1983 г.

Африканская чума лошадей (чума однокопытных) - вирусная болезнь с острым или подострым течением, характеризующаяся нарушением сердечно-сосудистой и дыхательной систем, лихорадкой, отеками подкожной клетчатки.

Первоначально болезнь регистрировали только в Африке. С 30-х годов она появилась на Ближнем Востоке, в 50-е годы в Египте. С 1959 г. африканская чума распространилась в ряде сопредельных стран: Иране, Ираке, Афганистане, Пакистане, Турции, а также Ливане, Сирии, Индии, на Кипре, в 1966 и 1987 гг. - в Испании.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства реовирусов. Характеризуется множественностью антигенных и соответственно иммуногенных типов. Хорошо сохраняется в замороженных тканях и органах, устойчив в щелочной среде (рН 10), но быстро погибает в кислой. Инактивируется формалином, ультрафиолетовыми лучами.

Эпизоотология. Восприимчивы лошади и менее ослы, мулы, могут болеть зебры. Основной источник возбудителя - больные животные. Однако вопрос сохранения вируса в межэпизоотический период не выяснен. Проявление и распространение африканской чумы, которая является трансмиссивной болезнью (т. е. передающейся посредством переносчиков), обусловлено природными и климатическими факторами. Болезнь возникает в теплое время года в сырых влажных местах. В периоды длительной сухой погоды, даже в регионах ее постоянного распространения, заболеваемость сокращается. При благоприятных условиях в годы с обилием осадков болезнь распространяется в ранее благополучные зоны. Переносчиками вируса являются мокрецы и несколько видов комаров. Значительную роль в эпизоотологии болезни играет иммунологическая неоднородность вируса: лошади после заражения одним типом возбудителя обычно не приобретают устойчивого иммунитета к другим типам вируса.

Иммунитет. У переболевших животных создается иммунитет только к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Показателем невосприимчивости являются вируснейтрализующие антитела.

Симптомы. Различают четыре основных течения болезни.

Сверхострое течение. Продолжительность инкубационного периода 3-4 сут. Резко повышается температура тела до 41 °С и удерживается несколько дней, затем появляются мышечная дрожь, угнетение, учащается пульс. На 5-7-е сут болезни животные погибают.

Острое течение, легочная форма. Быстро повышается температура тела, дыхание затрудненное, абдоминального типа, вследствие этого ноздри расширены, шея вытянута. Появляются кашель, влажные хрипы, истечения серозной жидкости из носовой и ротовой полостей. Выздоравливают только отдельные животные.

Подострое течение, сердечная форма. Отличается более длительным инкубационным периодом (до 7 дней), лихорадка продолжается 3-4 дня, появляются отеки в области надглазничных впадин, век, распространяющиеся ниже - на шею, грудь. Животное погибает через 10-15 дней при явлениях слабости сердечной деятельности.

При смешанном течении наблюдают симптомы, свойственные обеим формам, которые возникают одновременно или последовательно одно за другим.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни находят отек легких, на разрезе стекает пенистая желтого цвета жидкость, скопление серозной жидкости в плевральной полости, бронхиальные и средостенные лимфоузлы отечны. Кровоизлияния на перикарде. При сердечной форме обращают внимание подкожные отеки в области головы, грудной клетки, экссудативный перикардит, перерождение миокарда. Отмечаются также некоторое увеличение печени, селезенки, кровоизлияния под капсулой последнего органа.

При сверхостром течении ярких изменений внутренних органов не находят.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных, лабораторного исследования, а при необходимости - постановкой биопробы. Учитывают сезонность болезни, наличие переносчиков, связь с природными и климатическими факторами, высокую летальность для лошадей.

Лабораторная диагностика включает выделение вируса и серологические исследования в РСК с сыворотками крови переболевших лошадей и антигеном из мозга зараженных мышей. Реакция является группоспецифической. Вирус выделяют из крови или селезенки лошади заражением лабораторных животных или культур клеток. Идентификацию проводят в реакции нейтрализации, РТГА.

Африканскую чуму следует дифференцировать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Лечение. Применяют симптоматические средства. Ограничивают выпаивание воды, обеспечивают полный покой больным животным.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики - тщательный ветеринарный контроль за лошадьми, поступающими из неблагополучных по заболеванию стран, и их обязательное карантинирование. В период карантина создаются условия, исключающие передачу вируса насекомыми-гематофагами. Карантин снимают через год после последнего случая выздоровления или гибели животного, а вывоз лошадей разрешают не ранее чем через год после снятия карантина.

В неблагополучных регионах применяют моно- и поливалентные вакцины из ослабленных штаммов вируса или же инактивированные (селезеночные) и культуральные вакцины. Наша страна благополучна по африканской чуме, однако разработаны меры по предупреждению заноса инфекции, включающие карантинирование завозимых лошадей, установление карантинной зоны шириной до 15 км, борьбу с насекомыми и вакцинацию животных полиштаммной вакциной.

Вирусный артериит - остролихорадочная болезнь лошадей. Характеризуется некрозом стенки кровеносных сосудов, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, отеками подкожной клетчатки, а у жеребых кобыл абортами преимущественно в первой трети жеребости.

Вирусный артериит регистрируется в ряде стран Европы и Америки.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относится к семейству тоговирусов. Его размер 55-70 нм. Инактивируется эфиром, в кислой среде, при нагревании. Морфологически сходен с вирусами западного и венесуэльского энцефаломиелита, африканской чумы лошадей, с которыми имеет антигенные связи. Известен один серотип вируса. Размножается в культурах клеток.

Эпизоотология. Восприимчивы только однокопытные. Болезнь характеризуется контагиозностью и острым течением. Передача вируса происходит аэрогенно, контактно и алиментарно через корм и воду. Учитывая инфекционность крови больных лошадей, нельзя исключать трансмиссивную передачу возбудителя кровососущими насекомыми.

Серологическими исследованиями, проведенными на фермах в США, установлено, что чистопородные лошади реагировали положительно на 77,5-84,3 %, среди жеребят отъемного возраста положительные реакции составили 3,7-4,6 %. Симптомы болезни у этих лошадей отсутствовали, что указывает на субклиническое течение инфекции.

Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают длительный иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период болезни в естественных условиях длится от 3 до 10 дней, в экспериментальных - от 8 до 24 дней. Жеребые кобылы при остром течении инфекции на 10-33-й день после заражения абортируют. Болеют лошади любого возраста и пола, однако жеребята более восприимчивы. Различают два течения артериита: типичное и стертое (субклиническое).

При типичном течении болезни у лошадей наряду с лихорадкой отмечают учащение пульса, поражения Центральной нервной системы. Лихорадка длится 2-6 дней. Отмечают катаральное воспаление слизистых оболочек носовой, ротовой полостей и глаз, которые иногда сильно гиперемированы, темно-красного цвета. Веки опухают и частично закрывают глазную щель, наблюдают светобоязнь и слезотечение. В более поздний период болезни в конъюнктивальных мешках скапливается слизисто-гнойный секрет. Воспаление может распространиться на роговую оболочку глаз. Склера ярко-красная, вследствие чего болезнь в английской литературе носит название "красный глаз". У больных лошадей регистрируют кашель - сначала хриплый и сухой, а затем влажный. Из носовых отверстий выделяются жидкие, серозные истечения, которые затем меняются на слизистые или слизисто-гнойные. Подчелюстные лимфоузлы припухшие и болезненные. Происходят изменения функции органов пищеварения. В начале болезни кал сухой, скатан в мелкие шарики, покрыт слизью, затем он разжижается, имеет примесь крови.

При более тяжелом течении отмечают паралич или глубокую депрессию Сильное опухание гортани затрудняет дыхание, иногда наступает быстрый упадок сил вследствие геморрагического воспаления слизистой оболочки кишечника и желудка.

Жеребые кобылы абортируют в первой трети беременности. Абортированные эмбрионы покрыты оболочками, часто с признаками внутриутробного разложения. Количество абортов может достигать 80 %. Возможно, что вирус артериита служит причиной спорадических, так называемых полевых абортов, возникающих в летний период на пастбищах.

Болезнь может проявляться в стертой атипичной форме, дифференцировать которую от других болезней можно только лабораторными исследованиями.

Патологоанатомические изменения. Выявляют резко выраженное воспаление видимых слизистых оболочек, серозную и фибринозную инфильтрацию; отмечают катарально-геморрагический энтерит, колит, а также гастрит, умеренное увеличение селезенки и лимфатических узлов, серозную инфильтрацию подкожной клетчатки и сухожильных влагалищ, инфильтрацию соединительной ткани в области суставов и подгрудка прозрачной или мутноватой, желтого цвета жидкостью. Студневидная ткань в таких случаях пронизана мелкими кровоизлияниями.

У абортированных плодов обращают внимание на мелкие кровоизлияния на слизистой оболочке носа, рта, зева, трахеи, желудочно-кишечного тракта. Ткани средостения часто отечны, в грудной полости скапливается до 50-300 мл серозной прозрачной жидкости

Гистологические изменения регистрируют в мелких мышечных артериях. Некротические очаги локализуются в мышечном слое стенки сосудов. В сосудах поражается интима.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клинические, эпизоотологические и патоморфологические данные. Решающее значение имеют лабораторные исследования - выделение вируса или ретроспективные серологические исследования в РН и РСК.

Вирусный артериит необходимо дифференцировать от ринопневмонии, инфекционной анемии. Основные трудности возникают при дифференциации артериита от африканской чумы лошадей.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия включают своевременную постановку диагноза, ограничение ввода и вывода лошадей из неблагополучного пункта (хозяйства, табуна), изоляцию больных лошадей, дезинфекцию помещений, сбруи, инвентаря. Для иммунизации лошадей в США предложена вирусвакцина (Мак Коллум), которую вводят внутримышечно.

Устойчивый иммунитет образуется после прививки лошадям аттенуированного вируса. Лошади не заболевали через 1-3 года после иммунизации их при интраназальном заражении вирулентным штаммом.

Ограничения с хозяйства снимают через 2 мес после последнего случая выздоровления или аборта кобыл.

Инфекционные энцефаломиелиты лошадей - вирусные болезни, сходные по клиническому проявлению.

Возбудители передаются кровососущими насекомыми. Все энцефаломнелиты отличаются природной очаговостью

Венесуэльский энцефаломиелит регистрируется в Венесуэле, ряде стран Центральной Америки, южных штатах США. Восточный энцефаломиелит наблюдается на Восточном побережье США, Канады, в Мексике, Бразилии, Панаме, на Кубе, Гаити. Вспышки болезни, почти ежегодно возникают в США, эпизоотии отличаются высокой летальностью. Западный энцефаломиелит регистрируется на Тихоакеанском побережье США, в Канаде, Мексике, Бразилии, Аргентины. Энфефалит долины Муррей распространен в Австралии и Новой Гвинее Японский энцефалит - широко распространенная болезнь в Японии, Китае, Индонезии, на Корейском и Индокитайском полуостровах. Энцефаломиелит, встречающийся в СССР, регистрировался на территории страны в 20-40-е годы. Болезнь Борна наблюдается в виде спорадических случаев в ФРГ, ГДР и некоторых других странах Европы. В прошлом отмечались массовые вспышки.

Возбудители - вирусы, относятся к семейству тоговирусов (роды альфа- и флявивирусы), входящих в обширную группу арбовирусов Отличительная особенность их - передача членистоногими. Вирусы малоустойчивы во внешней среде, быстро инактивируются под действием солнечного света, тепла и дезинфектантов. Патогенны не только для лошадей, но и для животных других видов, а также человека. Возбудители энцефаломиелита лошадей в СССР и болезни Борна не идентифицированы, первый поражает только лошадей, его патогенность для животных других видов, а также человека не установлена.

Эпизоотология. Особенность вирусных энцефаломиелитов - приуроченность к определенной местности (часто болотистой, сырой), их возбудители паразитируют в организме животных разных видов, а также человека. Основной путь передачи - трансмиссивный через членистоногих. У животных (в том числе птиц) некоторых видов вирусы вызывают бессимптомную инфекцию, эти виды служат источником возбудителей в природе. Лошади и люди болеют в клинически выраженной форме. Природная очаговость энцефалитов однокопытных обеспечивается передачей возбудителей по замкнутой цепи: переносчик - животное, резервуар - лошадь или человек. Для борнасской болезни и энцефаломиелита лошадей в СССР механизм передачи вируса недостаточно изучен.

Иммунитет. У переболевших лошадей формируется иммунитет к вирусу выявленной болезни.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода 3-10 дней. У больных лошадей отмечают двупиковую лихорадку. Второй пик совпадает с диссеминацией вируса в нервных клетках. Поражения центральной нервной системы (энцефаломиелит, менингит) сопровождаются потерей кожной чувствительности, атаксией, движением по кругу, нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, желтушностью видимых слизистых оболочек. Летальность лошадей при восточном энцефаломиелите достигает 90-92 %, при западном энцефаломиелите - 22-30 %.

Энцефаломиелит лошадей в СССР проявляется в буйной, тихой, или депрессивной, и скрытой формах. В продромальный период наблюдаются невысокий подъем температуры тела, угнетение, желтушность слизистых оболочек. При буйной форме лошади после стадии депрессии проявляют неудержимое стремление вперед, упираются головой в землю. Отмечаются усиленная перистальтика, запор. Позыв на корм сохраняется. Болезнь длится до 5 дней. Тихая форма отличается депрессией животного, лошадь стоит, уткнувшись головой в кормушку, стену. Температура нормальная.

При борнасской болезни отмечают вначале угнетение, слабость зевоту, возникают запоры, поносы, колики. Затем отмечают признаки поражения нервной системы, угнетение, сонливость или возбуждение. Продолжительность болезни 2-6 нед. Выздоровление происходит в единичных случаях.

Патологоанатомические изменения. Они нехарактерные. Находят гиперемию мозговых оболочек, некоторый отек мозгового вещества. Часто отмечают катаральный энтероколит, гипотрофию, уплотнение печени. При борнасской болезни в ганглиозных клетках (обычно в аммоновых рогах) обнаруживают включения - тельца Иоста-Дегена.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов вирусологических и серологических исследований. Из серологических тестов используют РСК, РДП, РТГА, иммунофлюоресценцию. Дифференцировать энцефаломиелит следует от бешенства, нервной формы ринопневмония на основании данных лабораторных исследований.

Профилактика и меры борьбы. В природных очагах инфекции проводят мероприятия по предупреждению нападения насекомых-гематофагов на лошадей, обработки репеллентами, содержание ночью лошадей на конюшнях; многосторонние меры по сокращению численности переносчиков - осушение болот и водоемов, ирригация и др.

Для иммунизации используют живые и убитые вакцины, в основном против венесуэльского и японского энцефаломиелитов. Лечение больных лошадей симптоматическое.

Больных лошадей изолируют и лечат. На хозяйство накладывают карантин, который в СССР снимают через 40 дней со дня последнего случая падежа или выздоровления лошади.

Гетавирусная инфекция - вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, крапивницей и отеками.

Вспышки ее впервые описаны в 1978 г. в Японии среди скаковых лошадей.

Возбудитель - тоговирус, размером 60-65 нм, чувствителен к эфиру, трипсину, хлороформу, повышенной температуре (50 °С) и кислой среде.

Эпизоотология. Болезнь возникает в весенне-летний период. Распространение ее связано с активностью кровососущих насекомых, являющихся переносчиками возбудителя. Вирус выделяли из комаров в Австралии, Японии, Малайзии, а также от свиней. В Японии болезнь у лошадей часто возникает во время скакового сезона, что обусловливает значительные экономические потери вследствие прекращения скачек.

Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают иммунитет, продолжительность которого не изучена. В крови обнаруживают нейтрализующие антитела в титре до 1 : 80. Титр антител к вирусу нарастает в 2 нед.

Симптомы. Инкубационный период длится 2-3 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой (температура повышается до 39,5 °С), которая отмечается у 79 % больных лошадей, высыпанием на коже у 51 % и отеками задних конечностей у 42,7 % больных лошадей. В крови отмечают небольшую лимфопению. Параличей и смертельных исходов во время вспышки не наблюдается. Болезнь длится обычно неделю. При снижении резистентности организма инфекция может протекать более злокачественно с явлениями отека конъюнктивы глаз и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Патологоанатомические изменения не описаны.

Диагностика. Для исследования отбирают пробы крови и носовой слизи. Отделяют плазму крови с лейкоцитами и используют для заражения первичных и перевиваемых клеточных культур.

Профилактика и меры борьбы. Защищают лошадей от нападения насекомых-гематофагов путем обработки кожных покровов репеллентами и инсектицидами. С этой же целью в летнее время лошадей выпасают с учетом времени суток при минимальном лёте комаров. Специфическая профилактика инфекции не разработана.

Лихорадка долины реки Потомак лошадей (ЛДРПЛ) - моноцитарный эрлихиоз лошадей, синдром острой диареи лошадей. Впервые зарегистрирована в 1979 г. в США, затем в Канаде и других странах.

Возбудитель - Ehrlichia risticii. Ширина его 0,4-0,75 мкм, длина 0,5-1,5 мкм. Содержится в цитоплазматической вакуоли моноцитов крови больных лошадей. После окраски по Гимзе возбудитель обнаруживается в моноцитах в виде плеоморфных окруженных мембраной телец-включений, варьирующих по форме от круглых до овальных и похожих на сосиски. Располагаются внутри цитоплазмы, так как они являются облигатными внутриклеточными паразитами.

Эпизоотология. Болезнь чаще регистрируется в пойме рек или их притоков, характеризуется выраженной сезонностью и регистрируется преимущественно в мае - октябре, чаще в июле - августе (73 %).

Возбудитель болезни от лошади к лошади не передается контактным путем, что позволяет дифференцировать ее от сальмонеллеза. Не передается при потреблении корма, воды, попадании в желудок фекалий или контакте с инфицированными животными. Поскольку возбудитель ЛДРПЛ передается мышам, то, возможно, и другие грызуны могут служить резервуаром распространения болезни среди диких животных. Заболевание удается вызвать путем инокуляции цельной крови от больной лошади. В естественных условиях наиболее вероятный переносчик возбудителя болезни - клещи, в частности американский собачий клещ.

Иммунитет. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что после клинически выраженного переболевания лошади становятся невосприимчивы к последующим контрольным заражениям в течение неопределенно долгого времени. Однако наблюдались клинические рецидивы первоначальной инфекции.

Симптомы. У лошадей болезнь характеризуется разнообразным клиническим проявлением. Типичное заболевание начинается со слабого угнетения, снижения аппетита, температура тела обычно повышается до 38,9-41,7°С. Видимые слизистые оболочки отечны, отмечается инъекция кровеносных сосудов склеры глаз. В начальной стадии болезни перистальтика понижена или отсутствует. Через 24-28 ч после появления первых признаков болезни у лошади появляется профузный понос, который может продолжаться до 10 дней, но чаще 3-5 дней. Обычно перед появлением поноса развиваются признаки пододерматита. До 42 % случаев гибель лошадей может быть обусловлена воспалением суставов конечностей и осложнениями.

При атипичном течении болезни единственные признаки болезни - кратковременная лихорадка и угнетение.

Патологоанатомические изменения. У лошадей со слабовыраженными признаками болезни отмечают наличие жидкого содержимого в кишечнике и небольших участков гиперемии в слизистой оболочке в толстом и тонком кишечнике, изъязвлением слизистой желудка. У лошадей с тяжелым течением болезни находят язвы в желудке, субмукозный отек слепой и ободочной кишок, гиперемию слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника с очагами некроза и изъязвлений, подкожный отек в области брюшной стенки, ниже скакательного сустава, пододерматит.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических, серологических и микробиологических данных. Выделить возбудителя трудно, и нужно много времени. Из лабораторных методов диагностики применяют реакцию иммунофлюоресценцни с культуральным антигеном для выявления и количественного определения антител к возбудителю. Считается, что метод иммунофлюоресценцни - надежный метод диагностики ЛДРПЛ.

Для подтверждения болезни используют идентификацию сывороточных антител к возбудителю в парных пробах сыворотки крови лошадей с острым течением и выздоровевших с помощью непрямой реакции флюоресцирующих антител.

Лечение. Установлен терапевтический эффект от применения тетрациклина. В качестве симптоматического средства хорошие результаты дает внутривенное вливание изотонических растворов с целью предупреждения обезвоживания.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни состоит в определении эндемических районов, в которых затем проводят борьбу с членистоногими, наиболее вероятными переносчиками возбудителя. Выявляют и изолируют больных лошадей, в некоторых случаях перегоняют их из эндемического района.

Сап - болезнь однокопытных, протекающая преимущественно хронически и латентно с образованием на слизистых оболочках, коже, в паренхиматозных органах характерных узелков и язв.

Регистрируется в странах Ближнего Востока и Азии. В СССР сап ликвидирован.

Возбудитель - Pseudomonas mallei - грамотрицательная, неподвижная, не образующая спор, изогнутая с закругленными концами палочка размером 200-5000 нм. Анаэроб. Выращивается на простых средах с 1-5 % глицерина или 0,1 % дефибринированной крови лошади, на картофельной среде. Окрашивается метиленовой синью по Леффлеру или карболовым фуксином.

Возбудитель малоустойчив во внешней среде: солнечный свет убивает его за 24 ч, в желудочном соке он инактивируется за 30 мин, при нагревании до 80 °С - за 5 мин. Обычные дезинфицирующие средства инактивируют его в течение 1 ч. Антибиотики и сульфаниламидные препараты оказывают противомикробное действие.

Эпизоотология. Болеют ослы, мулы, в меньшей степени лошади. Чувствительность лошадей зависит от породы. Лошади некоторых местных пород (монгольские) более устойчивы. Восприимчивы также верблюды, львы, леопарды, тигры, рыси, кошки, мыши. Болеет сапом человек.

Источник возбудителя инфекции - больные животные. У лошадей (при табунном содержании) болезнь обостряется в зимне-весенний период. Пути передачи алиментарный и аэрогенный.

Иммунитет. При сапе формируется нестерильный иммунитет. У лошадей монгольской и близких к ней пород возможно самовыздоровление.

Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких дней до нескольких месяцев. Часть заразившихся лошадей болеет бессимптомно (латентно). Остро болезнь протекает у ослов и мулов, хронически - у лошадей.

Острое течение проявляется лихорадкой до 41 °С, угнетением, гиперемией слизистых оболочек, учащенным дыханием, резким глухим кашлем, истечением из носовой полости. На слизистой оболочке носовой полости (носовой перегородке) появляются мелкие узелки которые, сливаясь, подвергаются некрозу с образованием язв с саловидным дном и утолщенными неровными краями. Различают легочный, носовой и кожный сап, такое деление довольно условно, поскольку одна форма переходит в другую, но удобно для практики.

При хроническом течении наблюдают периодические подъемы температуры тела, эмфизему легких, одностороннее увеличение подчелюстных узлов, истощение.

Патологоанатомические изменения. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в легких, лимфоузлах, печени, селезенке, а также на коже находят сапные, серовато-белые узелки, которые могут быть инкапсулированы и обызвествлены. В легких отмечают бронхопневмонию, каверны и некротические очаги. При подозрении на сап вскрытие допускается только в целях экспертизы.

Диагностика. Диагноз ставят по клиническим, аллергическим, серологическим, микробиологическим, патоморфологическим и эпизоотологическим данным.

Клинические признаки болезни обычно отмечают только при остром течении инфекции. Хронически и латентно протекающий сап выявляют малеинизацией, серологическими и бактериологическими исследованиями. Используют глазную и иногда подкожную или внутрикожную малеинизацию. При глазной малеинизации малеин глазной пипеткой вводят в один и тот же глаз с интервалом 5-6 дней. Учитывают реакцию через 3, 6, 9, 12 и 24 ч. Положительная реакция проявляется в виде гнойного конъюнктивита, при этом из внутреннего угла глаза выделяется слизисто-гнойный экссудат. При невозможности провести глазную малеинизацию (в случае заболевания глаз) проводят подкожную, которая характеризуется повышением температуры тела через 12-16 ч, местная реакция может быть слабой. В качестве серологических методов диагностики используют РСК, РА. Сап следует дифференцировать от мыта, мелиоидоза, эпизоотического лимфангоита.

Лечение. Лечение больных сапом лошадей нецелесообразно.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика сапа достигается путем предупреждения поступления зараженных лошадей из неблагополучных по сапу регионов, карантинированием поступающих в хозяйство лошадей в течение 30 дней, клинического осмотра, малеинизации. При обнаружении болезни на хозяйство накладывают карантин. Больных лошадей убивают, в течение 45 дней в хозяйстве проводят оздоровительные мероприятия. Малеинизации подвергают также лошадей при их перевозках внутри страны. В РСК лошадей обследуют при поставке их на экспорт.

Контагиозный метрит лошадей - инфекционная высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся вагинитом, утратой воспроизводительной функции у кобыл.

Впервые болезнь обнаружена в 1976 г. в Ирландии. Регистрируется в странах Западной Европы, США, Австралии.

Возбудитель - Taylorella equigenitalis - грамотрицательная, неподвижная палочка или коккобацилла длиной 5-6 мкм. Хорошо растет на шоколадном агаре, обогащенном пептоном, цистеином (300 мг/л) и содержащем 200 мг/л сульфата натрия. Культивирование проводят в атмосфере, содержащей 5-10 % СО₂ или в анаэробных условиях при температуре 35-37 °С. Рост колоний отмечают не ранее чем через 48 ч. Возбудитель чувствителен к кислой среде; антибиотики (пенициллин, ампициллин, тетрациклин, эритромицин и др.) оказывают бактерицидное действие.

Эпизоотология. Поражаются лошади в основном чистопородные. Заражение происходит от жеребцов во время случки, а также через предметы ухода, при гинекологическом обследовании. Зараженные лошади (кобылы, жеребцы) длительное время, до следующего сезона случки, остаются источником возбудителя. Жеребята, зараженные возбудителем при родах, остаются бессимптомными бактерионосителями до достижения половой зрелости, являясь резервуаром возбудителя инфекции, в этой же роли могут выступать жеребцы- производители, у которых бактерии могут находиться в канале пениса и препуции несколько лет.

Иммунитет изучен недостаточно. У кобыл в острой стадии болезни обнаруживают антитела к возбудителю. Переболевшие кобылы и жеребята остаются длительное время носителями возбудителя.

Симптомы. Инкубационный период болезни 2-14 дней. Признак заболевания кобыл - загрязнение наружных половых органов после случки. Затем наблюдают обильное истечение гнойного экссудата белесого цвета из шейки матки. На 8-10-й день после случки развиваются эндометрит, цервицит, вагинит. Истечения могут быть незначительными и напоминать начало эструса. Болезнь обычно протекает подостро, реже хронически и латентно. Случаев аборта не установлено, но плод может рассасываться к 90-120-му дню. Возбудитель болезни может сохраняться в нормальной бактериальной флоре генитальных органов кобылы и инфицировать жеребенка при рождении. У производителей клинические признаки болезни отсутствуют. Заболевшие кобылы теряют способность к оплодотворению.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни находят сальпингит, диффузный эндометрит, цервицит, вагинит. Гистологически обнаруживают гиперплазию эпителия, дегенерацию подслизистого слоя, инфильтрацию мононуклеарных клеток.

Диагностика. Кобыла считается потенциальным бактерионосителем, если она случалась с инфицированным жеребцом. Носителей выявляют бактериологическими исследованиями слизи из половых органов. У кобыл слизь берут из шейки матки, синуса клитора не менее 3 раз, одновременно собирают слизь, выделяющуюся при течке. У жеребцов пробы слизи собирают из препуиия и мочевого канала. Из проб слизи делают высевы на шоколадный или кровяной агар, содержащий 200-400 мг/мл стрептомицина. Полученную культуру проверяют в реакциях с оксидазой, каталазой. Возбудитель идентифицируют по положительным первым двум тестам и отрицательной окраске по Граму. Дифференцируют болезнь от воспалительных процессов, вызываемых протеем, клебсиелами и другой микрофлорой.

Для серологической диагностики используют реакцию пассивной гемагглютинации, иммуноферментный метод, реакцию подавления роста. Серологическая диагностика возможна только у кобыл во время острой фазы инфекции и не дает результатов у кобыл-хроников и жеребцов.

Лечение. Применяют ампициллин парентерально с одновременным промыванием матки и влагалища этим же антибиотиком в дозе 2-4 г ежедневно в течение 2 нед. Используют также неомицин в течение 5 дней. Лечение антибиотиками должно быть интенсивным для предупреждения длительного бактерионосительства.

Жеребцов лечат путем промывания препуция и полового члена и полового канала растворами антибиотиков. Перорально применяют ампициллин, эффективность лечения контролируют бактериологическими исследованиями.

Профилактика и меры борьбы. В СССР контагиозный метрит кобыл не регистрируется. Для профилактики заноса инфекции из других стран все поступившие лошади должны иметь ветеринарный сертификат об отрицательных результатах исследования на КМЛ и проходить карантин. Положительно реагирующие и происходящие из неблагополучных районов лошади не допускаются в страну. В случае угрожаемой ситуации по болезни проводят бактериологическое исследование жеребцов-производителей и кобыл.

В неблагополучных странах обследуют все поголовье племенных лошадей перед началом и после завершения случного периода. Особое значение придается зоогигиене содержания конематок, так как инфекция отличается высокой контагиозностью. При возникновении болезни лошадей изолируют и лечат антибиотиками. Средства специфической профилактики отсутствуют.

Сальмонеллезный аборт - инфекционная болезнь, проявляющаяся абортами и рождением недоношенных жеребят.

Регистрируется в странах Европы, Азии, Америки.

Возбудитель - Salmonella abortivo equina - подвижная, полиморфная, не образующая спор, палочка с закругленными краями, размером 0,5-3,1 X 0,2-0,4 мкм. Растет на обычных питательных средах, аэроб. В бульоне рост проявляется образованием равномерной мути, на агаре - серо-белыми колониями. Молоко не свертывает, желатину не разжижает. По антигенной структуре возбудитель отличается наличием 4-го и 12-го рецепторов О-антигена, е, n, х-рецепторов Н-антигена и принадлежит к группе В. К возбудителю наиболее чувствительны мыши. Микроорганизм довольно устойчив к физико-химическому воздействию. Солнечные лучи убивают его в течение 10 дней, 2 %-ный раствор фенола инактивирует за 5 мин, 0,5 %-ный раствор формалина - за 15 мин.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - больные (абортировавшие) лошади и скрытые носители - жеребцы, рабочие лошади, жеребята. Возбудитель может длительное время сохраняться в кишечнике, желчных ходах, выделяясь с фекалиями. У абортировавших кобыл возбудитель в большом количестве выделяется с плодными водами и оболочками, истечениями из влагалища. Бактериовыделение у кобыл длится 1-2 мес и более. Возбудитель передается через корм, воду, предметы ухода, пастбище. Заражение происходит алиментарным или половым путем. Вспышка болезни часто провоцируется при снижении резистентности лошадей при плохих условиях содержания. После массовых абортов у кобыл хозяйство остается благополучным в течение 1-3 лет.

Иммунитет. У абортировавших кобыл формируется длительный и напряженный иммунитет. Повторные аборты происходят редко. В сыворотке крови обнаруживают агглютинины в высоких титрах.

Симптомы. Инкубационный период длится 15-20 дней. У жеребых кобыл и новорожденных жеребят болезнь протекает остро. У кобыл происходят внезапные выкидыши на 4-8-м мес. До аборта могут наблюдаться беспокойство, повышение температуры тела, частое мочеиспускание, выделение из влагалища слизи. Плод выходит вместе с оболочкой. У абортировавших кобыл отмечают лихорадку, часто слизистые выделения из влагалища или вагинит, что отличает паратифозный аборт от вирусного. Возможны осложнения в виде метрита, бурситов, артритов, абсцессов в подкожной клетчатке. Часто рождаются больные жеребята с явлениями артритов (суставолом), которые погибают от септицемии.

Патологоанатомические изменения. При абортах плодные оболочки отечны, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями, участками некроза, пуповина утолщена. Кожа, подкожная клетчатка плода отечны, желтушно окрашены так же, как и слизистые, и серозные оболочки. Во внутренних органах кровоизлияния и некротические изменения.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клинические и эпизоотологические данные, условия содержания и кормления кобыл. Диагностика основывается на лабораторных исследованиях - выделении возбудителя. Дополнительным тестом является реакция агглютинации. Титр антител 1 : 600 и выше в сыворотке кобылы через 2 нед после аборта считается положительным.

Сальмонеллезный аборт следует дифференцировать от алиментарных и вирусных абортов. Аборты, которые вызываются вирусом ринопневмонии, возникают во второй половине жеребости, но в отличие от сальмонеллезной инфекции у абортировавших кобыл отсутствуют лихорадка до и после аборта, вагиниты и метриты, на плодных оболочках не находят кровоизлияний, некрозов, у части кобыл возможны первые явления - параличи и парезы. Вирус артериита вызывает выкидыши преимущественно в первой половине жеребости, плоды частично мацерированные. Дифференциация абортов осуществляется лабораторными исследованиями - выделением вирусов и обнаружением специфических антител.

Лечение. При метритах и вагинитах делают промывание матки, влагалища теплым раствором лизола (0,5 %-ным), ихтиола, антибиотиков. Антибиотики и сульфаниламиды применяют также парентерально.

Профилактика и меры борьбы. Вновь ввозимых в хозяйство лошадей карантинируют. В случае абортов или рождения больных жеребят кобыл и жеребят изолируют, проводят дезинфекцию конюшни 2 %-ным раствором гидроокиси натрия, хлорной извести и другими средствами. Плод, оболочки, остатки корма уничтожают. Абортировавших кобыл допускают к случке не ранее чем через 2 мес после аборта или осеменяют искусственно. При массовых абортах кобыл собирают в отдельный табун, содержат их изолированно на закрепленных за ними выпасах. Случают с жеребцами, которые не используются для случки со здоровыми кобылами. Организуют хорошее содержание и кормление жеребых кобыл.

В качестве средства специфической профилактики предложена живая вакцина АЗВИ, которая после однократной иммунизации создает иммунитет продолжительностью до 1 года.

Мыт - лихорадочная болезнь молодых лошадей и жеребят, хактеризующаяся катаральным или гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарных лимфатических узлов.

Регистрируется в странах с умеренным климатом. Преимущественно при табунном содержании лошадей.

Возбудитель - мытный стрептококк, кокковидный микроб, который обнаруживают в гное абсцедирующих лимфоузлов, носовых истечений в виде длинных извилистых цепочек и поперечно-овального (частокол) расположения кокков. Неподвижен, спор не образует, грамположительный. В мазках из гноя, бульонной культуры можно выявить капсулу. Растет в аэробных и анаэробных условиях, лучше на средах с 5-10 % сыворотки. Образует зону бета-гемолиза. Свежевыделенные штаммы возбудителя разлагают глюкозу, сахарозу, мальтозу, галактозу. Мытный стрептококк патогенен для котят, белых и серых мышей, менее чувствительны кролики и нечувствительны золотистые хомяки. Устойчив к различным воздействиям. В гное сохраняется до 6 мес, в навозе - 1-1,5 мес, на сене, соломе - 18- 22 дня. Инактивируется 5 %-ным раствором креолина, гидроокиси натрия, карболовой кислоты, 2 %-ным раствором формалина.

Эпизоотология. Болеют лошади, ослы, мулы в возрасте от 0,5 до 5 лег. Жеребята болеют обычно в период отъема, но могут и в месячном, 10-дневном возрасте.

Основной источник возбудителя болезни - больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из абсцессов, носовой слизи, загрязняет корма, подстилку, помещение. Переболевшие лошади также могут быть носителями возбудителя болезни.

Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем, при контакте и через корма, воду, помещения. Воротами инфекции являются слизистые оболочки носовой полости и глотки.

Жеребята болеют при снижении резистентности их организма вследствие переохлаждения, плохого кормления, отъема от матерей. При табунном содержании вспышка болезни длится до тех пор, пока не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс имеет четкую периодичность (2-3 года). Сезонность мыта различна в отдельных климатических зонах. Заболевают мытом от 8,7 до 78 %, смертельность - 1-7 %.

Иммунитет. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Лошади старше 5 лет невосприимчивы к мыту. Однако под действием стрессовых факторов возможны срыв иммунитета и повторное заболевание.

Симптомы. Инкубационный период длится 4-15 дней. Первые случаи заболевания обычно нетипичные. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро и хронически. Температура тела повышается до 40-41 °С. Животные угнетены, у них возникает острое воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки, прием корма затруднен, больные животные вытягивают голову, подчелюстные узлы опухшие, болезненные, горячие. Затем они быстро уплотняются, занимают все подчелюстное пространство, через 4-5 дней воспалительный отек на месте лимфатических узлов несколько размягчается, появляется флюктуация, вскоре абсцесс вскрывается. Через 15-25 дней лошадь выздоравливает.

У кобыл, заразившихся при случке, отмечают лихорадку, гнойные истечения из влагалища; у жеребцов мыт может сопровождаться гнойным воспалением полового члена, орхитом. При отсутствии лечения абсцессы вскрываются внутрь, в результате образуются множественные абсцессы по ходу лимфатических сосудов, в легких, в мезентериальных лимфоузлах, а также в суставах, головном и спинном мозге.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят гнойный лимфаденит, катарально-гнойный ринит, фарингит, гнойники обнаруживают во внутренних органах, головном мозгу, суставах; в грудной и брюшной полостях - жидкость красно-бурого цвета.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования.

Мыт дифференцируют от респираторных инфекций, сапа.

Лечение. Больных лошадей освобождают от работы. В рацион включают мягкое сено, болтушку из отрубей, зеленый корм. Особенно обращают внимание на лечение жеребят. Поят их подогретой водой. Лечебным свойством при мыте обладают антибиотики пенициллинового ряда, растворами антибиотиков орошают носовую полость. Эффективность антибиотиков повышается при их применении с некоторыми поверхностно-активными препаратами. Флюктуирующие абсцессы вскрывают, их полость промывают растворами антибиотиков, внутривенно вводят 30°-ный спирт, раствор Люголя, а также противомытный антивирус (автоклавированную бульонную культуру возбудителя), которым обкалывают абсцессы.

Профилактика и меры борьбы. Больных животных изолируют и лечат, на хозяйство накладывают ограничения, проводят чистку и дезинфекцию конюшен. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления лошади.

Болезни жеребят

У жеребят и молодых лошадей, кроме описанных выше гриппа, ринопневмонии, ряд вирусов (адено-, рео-, риновирусов) вызывает так называемые факторные инфекции органов дыхания, проявление и распространение которых обусловлено отрицательным действием факторов внешней среды: простуды, гипертермии, плохого кормления, а также недостаточным иммунным статусом молодых животных, отсюда происходит общее название - факторные инфекции. При снижении резистентности организма жеребят вирусные инфекции протекают в ассоциации с бактериальными. Смешанные вирусно-бактериальные инфекции проявляются как бронхопневмония.

Аденовирусная инфекция - болезнь, характеризующаяся респираторным синдромом, а также поражением желудочно-кишечного тракта. Возбудитель - аденовирус лошадей. Инкубационный период длится 3-6 дней, затем отмечают резкое повышение температуры тела, быстрое ухудшение общего состояния, учащенное дыхание, кашель, выделение слизисто-гнойного экссудата из носовой полости. Первоначально аденовирусная инфекция диагностировалась только у жеребят чистокровной верховой и арабской пород. Патологоанатомические изменения находят в органах дыхания и кишечнике в виде набухания слизистой оболочки носовой полости, трахеи, бронхов, в нижнем отделе - интерстициальную пневмонию. В кишечнике обнаруживают катаральное воспаление. В эпителиальных клетках слизистой оболочки выявляют типичные аденовирусные включения.

Аденовирусную инфекцию диагностируют выделением вируса культуре клеток, ретроспективно - обнаружением нейтрализующих и комплементсвязывающих антител.

У переболевших животных формируется довольно напряженный

Средства специфической профилактики не разработаны.

Меры борьбы включают (так же, как и при других факторных респираторных инфекциях) общие ветеринарно-санитарные мероприятия и симптоматическое лечение.

Риновирусная инфекция. Известно 2 серотипа риновирусов лошадей, отличающихся от риновирусов человека. Инкубационный период болезни 3-8 дней. Вначале отмечают катаральное воспаление верхних дыхательных путей, слизистые выделения из носовой полости, отек заглоточных лимфоузлов, затем появляется влажный кашель. К концу первой недели болезни развивается вирусемия с кратковременным подъемом температуры тела до 40 °С. В результате слизисто-гнойного фарингита в глотке образуется большое количество мокроты. Антитела к вирусу появляются на 7-14-й день. Переболевшие животные имеют устойчивый иммунитет.

Диагностируют риновирусную инфекцию путем выделения вируса и обнаружения специфических антител. Нейтрализующие антитела находят в титрах 1 : 10 - 1 : 100, максимум до 1 : 600 - 1 : 2000. Меры борьбы аналогичны проводимым при аденовирусной инфекции.

Реовирусная инфекция. Возбудители - реовирусы 1-го и 3-го типов, идентичные реовирусам человека. Инкубационный период болезни длится 2-4 дня, после чего появляются лихорадка, ринит, конъюнктивит, фолликулярный фарингит, ларинготрахеит. Серотип 1-го реовируса вызывает более тяжелое заболевание, чем серотип 3-го. У переболевших жеребят выявляют антитела к вирусу в сыворотке крови.

Другими возбудителями респираторных инфекций могут также являться латентный герпесвирус лошадей (тип 2) и парагрипп-3.

В числе возбудителей бактериальной природы известны: В-гемолитический стрептококк, коринобактерии, мытный стрептококк, которые вызывают самостоятельное заболевание, а также группа условно-патогенных возбудителей, осложняющих первичную вирусную инфекцию, - это диплококки, микоплазмы и патогенные грибы.

Смешанные инфекции отличаются тяжестью течения и высокой легальностью. У больных жеребят отмечают глухой болезненный кашель, при прослушивании грудной клетки - крупнопузырчатые хрипы, которые постепенно усиливаются, появляются влажные, затем сухие хрипы. Лихорадка постоянная до 41 °С. При остром течении летальный исход наступает на 10-12-й день, но болезнь может затянуться до 2-3 мес. При вскрытии обнаруживают картину гнойной пневмонии. Для лечения применяют симптоматические средства (сердечно-сосудистые, отхаркивающие), антибиотики и сульфаниламидные препараты, теплое укутывание.

Желудочно-кишечные болезни

Ротавирусная болезнь - остро протекающая болезнь жеребят, характеризующаяся диареей и лихорадкой.

Возбудитель - ротавирус лошадей, содержит РНК, устойчив во внешней среде, близок по биологическим свойствам к ротавирусам человека и животного.

Иммунитет. Гуморальный иммунитет при ротавирусной инфекции не имеет большого значения, несмотря на высокий уровень антител в крови. Большую роль играет местный иммунитет слизистой оболочки кишечника, который обеспечивается лимфоидными клетками.

Симптомы. Вирусную диарею регистрируют у жеребят в возрасте от нескольких дней до нескольких месяцев. Лошади старшего возраста переболевают бессимптомно. У больных жеребят отмечают лихорадку, фекалии становятся водянистыми, обильными, в начале болезни желтого, затем белесого цвета, к концу темно-коричневого. Продолжительность болезни 3-4 дня, у некоторых жеребят она принимает затяжной характер. В кишечнике жеребят находят гиперемию и отечность слизистой оболочки. По некоторым данным, ротавирусная инфекция жеребят, кроме диареи, характеризуется задержкой роста, поражением центральной нервной системы, часть жеребят погибает на 3-4-е сут.

Диагностика. Диагноз ставят путем обнаружения вирусного антигена в фекалиях больных жеребят в реакции диффузионной преципитации в агаровом геле, иммуноферментным методом и выявления антител к вирусу а сыворотке крови. Для этих целей с успехом могут быть использованы диагностикумы ротавирусной инфекции крупного рогатого скота.

Ротавирусную инфекцию следует дифференцировать от диарей, вызываемых сальмонеллами, кишечной палочкой, другими вирусами.

Лечение. Применяют симптоматические средства.

Профилактика и меры борьбы. Средства специфической профилактики не разработаны. При подозрении на вирусную диарею больного жеребенка вместе с его матерью изолируют, подстилку, денник, предметы ухода дезинфицируют горячим раствором гидроокиси натрия, при возникновении нескольких случаев заболевания дезинфицируют всю конюшню.

Болезнь Берна - новая вирусная болезнь жеребят, характеризующаяся диареей.

В 80-х годах в Швейцарии вначале от лошадей, затем телят и человека впервые изолировано два новых вируса, поражающих желудочно-кишечный тракт, которые были определены как торовирусы. Вирус содержит РНК, полиморфный, размер 120-140 нм. Болезнь изучена недостаточно. Ее следует дифференцировать от ротавирусной инфекции, сальмонеллеза на основании лабораторных исследований.