Витамин А

Вряд ли какой другой витамин обладает столь важной функцией для сохранения жизни и вида, как витамин А (ретинол), который в присутствии желчи эмульгируется в тонком отделе кишечника, а затем всасывается кишечным эпителием. Растительные корма, которые являются основным кормом сельскохозяйственных животных, не содержат витамина А, а лишь его предшественники каротины. Важнейшим провитамином является β-каротин, .который может участвовать в обмене веществ только после своего превращения в витамин А. Последнее происходит преимущественно в стенке кишечника. После быстрого всасывания витамин А накапливается в печени и в меньших количествах (10-25%) также в почках, надпочечниках, легких и сетчатке глаза. Микрофлора преджелудков жвачных расщепляет значительное количество витамина А, а также каротина, поэтому пероральное введение витамина у них малоэффективно. Для реализации β-каротина как источника витамина А важно, очевидно, обеспечение протеином, так как при ограниченном содержании последнего в рационе значительно снижается накопление этого витамина в печени.

Витамин А выполняет важную задачу в процессе зрения, так как альдегид этого витамина (ретинал) входит в состав зрительного пурпура (родопсина), который позволяет адаптироваться глазу к темноте (сумеречное зрение). При недостатке витамина А нарушается происходящая в сумерках регенерация зрительного пурпура, вследствие чего понижается приспособляемость глаза к изменениям освещенности. Хронический недостаток витамина А приводит к куриной слепоте.

Значительно большая роль принадлежит витамину А в восстановлении и защите эпителиальной ткани ("витамин, защищающий эпителий"), т. е. кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочевых и половых органов, выводных протоков сальных и слезных желез. А-гиповитаминоз приводит к подсыханию этих тканей, их ороговению, десквамации и изменению цвета. Поврежденные слизистые оболочки уже не могут служить защитным барьером против возбудителей инфекции ("витамин, защищающий от инфекции").

Далее витамин А необходим для роста молодых животных ("витамин роста"). Недостаток витамина А, оказывая влияние на костеобразующие клетки (остеобласты) и на обмен нуклеиновых кислот, вызывает нарушение образования скелета, сопровождающееся рядом вторичных явлений, и угнетение синтеза белков. Витамин А необходим также для обеспечения проницаемости и стабильности клеточных мембран.

Многочисленные симптомы недостатка витамина А, исходя из знания его физиологических функций, можно сгруппировать следующим образом:

1) симптомы, связанные с нарушением зрения;

2) симптомы, сопровождающиеся изменениями кожных покровов или слизистых оболочек и нарушением их функции;

3) симптомы дезорганизации роста костей;

4) симптомы, обусловленные ухудшением усвоения питательных веществ (как замедленный рост и потеря живой массы).

При таком необъятном круге задач нет ничего необычного в том, что витамин А важен и для процесса воспроизводства, о чем свидетельствует хотя бы высокое содержание этого витамина в половых железах. Вскоре после его открытия в опытах на мелких лабораторных животных было установлено, что при недостатке витамина А всегда снижается плодовитость; но лишь в 30-е годы нашего столетия после достаточно многочисленных исследований окончательно выяснилось, что гиповитаминоз А вызывает изменения во всей мочеполовой системе и у человека и у всех сельскохозяйственных животных.

Недостаток витамина А одинаково тяжело сказывается как на самцах, так и на самках. Мейсон [169] характеризует это состояние как потенциальную кастрацию. Однако клинические и патологоанатомические изменения, затрагивающие воспроизводство, выражены у самок более разнообразно, чем у самцов.

Для самцов характерны:

а) изменение поведения при случке - слабое половое влечение, некоординированное течение полового акта, неспособность к совокуплению (Impotentia coeundi);

б) нарушение спермиогенеза - уменьшение количества и подвижности спермиев, появление патологических спермиев;

в) дегенерация зародышевого эпителия;

г) атрофия тестикулов и придаточных половых желез;

д) образование кист в гипофизе и некробиотические процессы в коре надпочечников.

У самок встречаются:

а) метапластический гиперкератоз слизистых оболочек влагалища (крысы), шейки матки (крупный рогатый скот, свиньи) и матки (морские свинки);

б) повышенная чувствительность к инфекции этих слизистых оболочек (крупный рогатый скот, свиньи);

в) атрофия яичников;

г) снижение процента оплодотворяемости у млекопитающих и яйценоскости у птиц;

д) нарушение половых циклов (крупный рогатый скот, свиньи);

е) появление фетопатий;

ж) гибель эмбрионов или преждевременные роды;

з) появление на свет мертвого или маложизненного приплода (коровы, свиньи, овцы);

и) пониженная выводимость из яиц;

к) задержание последа (крупный рогатый скот) и нарушение лактации.

При изучении интернациональной литературы становится ясно, что большинство данных о нарушениях воспроизводства у самцов получено в опытах, в то время как спонтанные случаи описываются реже. По сводке Купфершмидта и Рема [155], первые опыты по изучению влияния недостатка витамина А на половые органы самцов были проведены на крысах в 1924-1925 гг. Гроссом, Вольбахом и Хове. В 1935 г. Жильберт и Харт показали, что нарушения зрения у быков, вызванные недостатком витамина А, сопровождались дегенеративными явлениями в зародышевом эпителии. После этого было получено много подтверждений тому, что развитие половых функций возможно только при достаточном обеспечении организма витамином А во время роста. Сообщение Суттона [249] о том, что у молодых быков при недостатке витамина А замедляется развитие спермиогенеза (а при определенных обстоятельствах подавляется даже полностью), было подтверждено в разных условиях. Так, при бедном витаминном питании в период выращивания у 42% бычков появились необратимые изменения, обусловившие бесплодие [122]. У взрослых быков нарушения спермопродукции наблюдались, как правило, только тогда, когда уже проявились аномалии .коитуса. Спермиогенез в этом случае снижался, но, как правило, полностью не прекращался, уменьшались густота спермы и активность спермиев [28], число патологических спермиев повышалось (рис. 5 и 6). Оплодотворяющая же способность семени напротив сохранялась довольно долго. Фолли считает, что плохое качество спермы должно быть обусловлено ороговением и дегенерацией эпителия придаточных половых желез. Изменения поведения при коитусе (пониженное половое влечение, некоординированное течение полового акта, нарушение способности к садке из-за атаксии или полной неспособности к половому акту) устанавливались чаще лишь после появления изменений зрения (куриная слепота, дегенерация сетчатки, гиперкератоз роговицы, отек соска зрительного нерва, сдавливание зрительного нерва и др.) и зависели от степени и продолжительности недостатка витамина [28, 67, 122]. Подобные последствия А-гиповитаминоза описаны Сансфордом [218] у баранов, у которых он, кроме того, установил симптомы гиперкератоза пениса и препуция. Первые опыты на хряках были проведены в 60-е годы и обобщены Паллуданом [199].

Рис. 5. Патологические формы спермиев у быков (в соответствии со шкалой Бреттшнайдера): А и Б - персистирующая плазматическая капля и колбообразная головка; В - ланцетовидная головка; Г - деформированная головка

Рис. 6. Патологические формы спермиев у быков (в соответствии со шкалой Бреттшнайдера): А - деформированная головка с персистирующей протоплазматической каплей; Б - нормальные спермин с персистирующей протоплазматической каплей; В - искривление соединительной части

В тяжелых случаях при патологоанатомическом исследовании у "быков наблюдаются дегенеративные изменения вначале в сперм а торитах и сперматидах, связанные с десквамацией клеток и уменьшением диаметра извитых канальцев. В случае тяжелых состояний недостаточности остаются часто только клетки Сертоли и немного сперматогоний, которые, однако, сохраняют способность к пролиферации и после введения витамина А вновь быстро восстанавливают свою деятельность У баранов, выращенных в условиях А-гиповитаминоза, оказались сильно атрофированными тестикулы, через 10 месяцев почти полностью угасло половое влечение и развились сильные дегенеративные изменения в семенниках [60]. У хряков в возрасте от 10 недель до 10 месяцев в условиях А-гиповитаминоза отмечались гипоплазия семенников и уменьшение снермиогенеза [199]. Но и здесь дача витамина А в течение трех месяцев привела к почти полной регенерации зародышевого эпителия.

В придаточных половых железах - пузырьковидных и предстательной - при А-гиповитаминозе обнаруживают атрофические явления, обусловленные, вероятно, вторичными факторами.

Нередко сообщалось о необратимом кистозном перерождении гипофиза, которое неизбежно приводит к нарушениям неироэндокриннои регуляции воспроизводства (см. рис. 3).

Незадолго до 1931 г., когда был впервые выделен витамин А в чистом виде, после наблюдений над мелкими лабораторными животными предполагалось, что недостаток витамина А регулярно снижает воспроизводство у самок. Но еще до начала 40-х годов природа этих взаимоотношений была совершенно неизвестна. К наиболее ранним, полученным систематическим путем результатам можно отнести наблюдение, что недостаток каротина у подопытных беременных животных вызывал появление уродств во многих органах новорожденных вследствие влияния витамина А на весь органогенез. Наряду с этим учащались случаи рождения маложизнеспособного и мертвого приплода. Любопытно, что в 1953 г. Колан [45], а затем другие исследователи обнаружили, что избыток витамина А (60 000 ИЕ ежедневно с 8-го по 13-й день беременности) тоже приводит у крыс к учащению случаев уродств у новорожденных.

Когда в 1938 г. Диршерл в первый раз применил для витамина А название "витамин, защищающий эпителий", указав этим на его господствующую роль по отношению к эпителию, он уже видел здесь связь с размножением: "При недостатке витамина А ороговевает плоский эпителий вначале во влагалище и тестикулах.., как следствие наступает нарушение функции желез; это ведет... к изменению эпителия в половых путях.., к нарушению оплодотворения и имплантации зиготы, а также к бесплодию вследствие резорбции эмбрионов" [147]. В последующих многочисленных исследованиях указывалось, что при А-гиповитаминозе больше всего бросаются в глаза чешуйчатая метаплазия и кератинизация определенных слизистых оболочек. Коллер [147] указывает на исследование Фелла, отмечавшего в культуре тканей после избыточного введения витамина А образование слизистой оболочки из эмбрионального эпидермиса и, наоборот, при отсутствии витамина А - образование эпидермиса из эмбриональной слизистой оболочки. Этот результат подтвердил предположение, согласно которому витамин А в половом аппарате самки управляет ритмом кератинизации и образованием слизи. Если исходить из этого, то нарушения воспроизводства при недостатке витамина А связаны по существу с изменениями во многих, если не во всех железистых элементах полового аппарата, как у Женских, так и у мужских особей. Этим специфическим воздействием на эпителий объясняется также повышение молочной продуктивности у коров после добавок каротиноидов и, наконец, высокая чувствительность железистых органов к инфекции всех видов при недостатке витамина А. Всегда отмечалось, что дегенеративные процессы в эпителии женских половых путей способствуют возникновению эндометритов и катаров шейки матки. Поврежденные эпителиальные клетки теряют свою защитную реакцию на проникновение бактерий.

Как доказано, при спонтанном А-гиповитаминозе нарушаются многие звенья процесса размножения. Из всех видов домашних животных от их нарушений сильнее всего страдает крупный рогатый скот.

Среди других причин, вызывающих бесплодие, долю участия недостатка витамина А можно определить лишь с большим трудом, так как наряду с А-гиповитаминозом часто одновременно отмечается недостаток и других веществ. Тем не менее, можно с уверенностью сказать, что для витамина А, как ни для какого другого витамина, по праву подходит название витамина размножения. По меньшей мере зимой и в начале весны во всех местностях из-за недостаточного обеспечения животных каротиноидами отмечается временное бесплодие. Исследованиями содержания этих веществ, как и витамина А в крови и печени, вскрыта тенденция к максимуму в течение пастбищного периода (июнь-июль) и минимуму при стойловом содержании в конце зимы, чего явно недостаточно для обеспечения нормального размножения в этот период.

В опытах на нескольких поколениях крупного рогатого скота было выявлено, что уже у 2-го поколения, получавшего недостаточно каротина (50 мг в день), воспроизводство было неудовлетворительно даже тогда, когда суточную дачу повысили до 130 мг. Третье поколение имело все типичные явления А-гиповитаминоза. Мадсен и Девис [163] на протяжении нескольких лет давали коровам ежедневно от 30 до 240 мг каротина. Только при даче более 90 мг родились нормальные телята.

Наряду с уже названными изменениями слизистых оболочек полового аппарата и повышенной восприимчивостью к инфекциям вследствие недостаточной изоляции, атрофия яичников обусловливала также снижение процента оплодотворяемости. Из медицины известно, что содержание витамина А в крови коррелирует с активностью яичников, а витамин А предположительно принимает участие в изменении тканей этих органов, прежде всего в инволюции желтого тела. При исследовании методом флюоресцентной .микроскопии у мелких лабораторных животных тоже было обнаружено относильно большое количество витамина А в яичниках. Как установил Гётце, в стадах крупного рогатого скота с нормальным воспроизводством потребность в каротине покрывалась в конце марта только на 65%, а в проблемных стадах - всего на 24%. По данным Хамблоха [94], эти показатели составили соответственно 56,5 и 35%. Очень убедительно демонстрирует связь воспроизводства у крупного рогатого скота с обеспечением каротином Конерманн [149]. Выведенный им коэффициент регрессии +0,1 показывает, что с увеличением дефицита каротина до 100 мг на животное в день (табличные данные) интервал между первым осеменением и успешным оплодотворением превысил 10 дней (рис. 7). Кроме того, исследование крови выявило наличие причинной связи между дефицитом каротина и кистами яичника. Английские исследования показали далее, что витамин А необходим как для овуляции и оплодотворения, так и для имплантации зиготы. Описанные уже нарушения функции слизистой оболочки половых органов препятствуют нидации зиготы, или же в первые недели или месяцы беременности наблюдается гибель плода и его изгнание [178]. Единодушны указания на наиболее высокую потребность в витамине А у крупных домашних животных в последний период беременности. Это важно еще и потому, что через плаценту коровы проходит недостаточно витамина А и, следовательно, теленок вынужден довольствоваться тем, что имеется в молозиве, на что, в свою очередь, используются резервы витамина А из печени матери.

Рис. 7. Зависимость между интервалом от первого осеменения до оплодотворения и обеспеченностью животных каротином (по Конерманну, 1967)

Результатом недостаточного обеспечения витамином А в конце беременности может быть удлинение срока и учащение случаев задержания последа. Наконец у самок недостаток витамина А может привести, как и у самцов, к образованию кист гипофиза, который управляет сексуальными процессами, и тем самым нарушить воспроизводство.

Что же касается механизма действия витамина А на процесс воспроизводства, то описанными изменениями гипофиза и надпочечников уже можно объяснить некоторые нарушения в эндокринной системе. Отметим также влияние недостатка витамина А на функцию щитовидной железы, которое, например, у хряков снижает секрецию тироксина на одну треть [200]. Однако выделение этого гормона может понизить и избыток витамина А. Это может привести к нарушениям спермиогенеза, которые, пожалуй, объясняются большей частью тем, что витамин А воздействует непосредственно на клетки извитых канальцев. В опытах на крысах Суттон и Бриф [245] показали, что при недостатке витамина А гипофиз проявляет повышенную гонадотропную активность, что, как они считают, указывает на прямое повреждение гонад с компенсаторной реакцией системы гипоталамус - передняя доля гипофиза. Кроме того, создается впечатление, что витамин А участвует в синтезе прогестерона и других стероидов и, следовательно, между этим витамином и половыми гормонами существуют прямые связи. Если молодые крысы-самки регулярно получали прогестерон, то металл астический гиперкератоз слизистой оболочки влагалища, несмотря на недостаток витамина А, не развивался и сохранялся нормальный клеточный цикл [81]. По аналогии при обработке животных тестостероном в условиях недостатка витамина А возникала гипертрофия придаточных половых желез. Майер и Труант сделали отсюда вывод, что вызываемые этим недостатком симптомы стерильности обусловлены не снижением чувствительности воспринимающего органа к андрогенам, а нарушением синтеза или выделения андрогенов [171]. О (прямом влиянии витамина А на половые клетки свидетельствуют, наконец, и опыты на крысах и баранах, у которых имплантации гипофиза или введение гонадотропинов хотя и воздействовали на рост придаточных желез, но не могли вызвать при этом спермиогенез [47, 162, 170, 255]. Согласно современным представлениям, нарушения процесса воспроизводства вследствие недостатка витамина А можно систематизировать следующим образом [248]:

Диагностика бесплодия клиническими исследованиями на основании имеющегося недостатка витамина А не имеет особого смысла, так как она очень трудна и нередко может быть проведена только тогда, когда нарушения уже необратимы. Так, половая функция коровы может быть нарушена, когда главные признаки гиповитаминоза, например нарушение зрения или движения, огрубление волосяного покрова, еще не проявляются. С другой стороны, мы указывали, что спермопродукция быков может оказаться ненарушенной, в то время как признаки острого дефицита витамина А уже налицо. Из-за такого противоречивого характера клинических признаков для постановки более точного диагноза был избран другой путь - анализ сыворотки крови или пробы печени, полученной путем биопсии. Мадсен и Девис [163] считают, что рождение здорового теленка обеспечивается тогда, когда содержание витамина А в 100 мг плазмы крови достигает как минимум 18 мкг. Так как у всех видов животных уровень витамина А в крови не. зависит от резервов его в печени и падает лишь после исчерпания этих резервов, то однозначную картину витаминного статуса организма можно получить путем определения содержания его в печени. Содержание витамина А в последней колеблется в широких пределах в зависимости от кормления, вида, возраста и потребности. Цифры, представленные в таблице 3, получены преимущественно на животных, хорошо обеспеченных витамином А.

Другие авторы приводят для крупного рогатого скота в среднем 340 и даже 160 ИЕ/г. По данным Кольба [145], концентрация витамина А в печени овец в среднем в 3-5 раз выше, чем в печени крупного рогатого скота, и в 40 раз выше, чем у свиней.

Чтобы найти пути решения проблемы без биопсии печени, Мюллер и др. [184] исследовали методом цветной фотографии глазное дно у крупного рогатого скота. Они установили, что у животных с "просветленным зрачком" концентрация витамина А в печени оказывалась явно ниже, чем у тех, у которых это изменение не было зафиксировано.

Для обеспечения нормального статуса витамина А в организме рекомендуется руководствоваться составленными Визыером [272] показателями потребности разных видов и групп животных в витамине А и каротине (табл. 4). В связи с неодинаковыми коэффициентами использования и превращения питательных веществ, 1 мг каротина корма приравнен к 200 ИЕ витамина A₁ для жвачных и 300-400 ИЕ для других видов животных с однокамерным желудком. Только при высоких дозах ?-каротина норма .превращения его в витамин А несколько снижается, поэтому в расчетах следует предусмотреть более высокие дозы каротина. Наоборот, для минимальных доз каротина нормы превращения его выше (крупный рогатый скот - 400, овцы - 580, свиньи - 533, птица - 1667). При определении потребности следует учитывать, что, например, повышение температуры окружающей среды или физиологический стресс у коров значительно повышают потребность в витамине А.

Таблица 4. Потребность сельскохозяйственных животных в витамине А и β-каротине

Как видно из таблицы 4, потребность в витамине А у коровы с суточным удоем 20 кг составляет в норме около 70 000 ИЕ (около 600 мг β-каротина) в день. В эти цифры должна быть включена и потребность в витамине А телят. Теленок во время внутриутробного развития потребляет так мало витамина А, что он появляется на свет в стадии физиологического дефицита этого витамина. Поэтому новорожденные телята получают значительные количества витамина А в молозиве.

При кормлении исключительно зелеными кормами в летние месяцы потребление β - каротина молочной коровой достигает 2 г в сутки, что в 3 раза превышает ее потребность в нем. Однако в условиях стойлового содержания зимой по разным причинам может возникнуть дефицит витамина А.

Потребность домашних животных в витамине А большей частью покрывается за счет поступления его в виде провитаминов, из которых наибольшей витаминной активностью обладает β - каротин. Превращение каротина в витамин A₁ (называемый ранее витамином А) происходит ферментативным путем с помощью фермента каротиназы главным образом в слизистой оболочке кишечника, но также в печени и, по меньшей мере у крупного рогатого скота, в молочной железе, селезенке и почках. Представляется, однако, что организм молодых животных не обладает способностью к превращению каротина в витамин А. В самой тяжелой степени угнетают резорбцию и превращение каротина такие кишечные заболевания, как поносы, поражения паразитами или сам дефицит витамина А [247].

Содержание каротина в некоторых кормах для животных колеблется в широких пределах (табл. 5).

Степень снижения содержания каротина в кормах при их хранении и консервировании и оценка степени использования его животными представляют на практике значительные трудности. Содержание каротина в зеленых растениях колеблется чрезвычайно сильно в зависимости от рода, условий роста и стадии созревания. Наблюдаемое к концу лета - особенно после неблагоприятных погодных условий - нередко резкое снижение оплодотворяемости может служить указанием на значительное снижение содержания каротина или витамина А в кормах. При уборке, консервировании и хранении растительных кормов в зависимости от условий и продолжительности этих процессов возможны различные и часто значительные потери каротина, так что спустя полгода в кормах остается незначительный по сравнению с исходным процент этого вещества. Так, после шестимесячного хранения в свежем силосе находили еще 65%, в высушенном под навесом сене только- 10%, а в высушенном на земле - 40% первоначального содержания каротина (Тагверкер, 1965). Обстоятельные сведения о потерях при хранении и консерверовании дает таблица 6. Из таблицы видно, что каротина консервированных зеленых кормов далеко недостаточно для обеспечения потребности, дефицит его также возник при кормлении силосом.

Обеспечить жвачных необходимым количеством каротиноидов за счет сена тоже невозможно. Как раз в этом случае о содержании каротина можно в известной степени судить по внешнему виду сена, так как побледнение зеленой окраски указывает на значительную потерю крайне чувствительного к окислению каротина. К тому же известно, что способность крупного рогатого скота преобразовывать каротин в витамин А обусловлена различными, в том числе и генетическими факторами и предполагает в первую очередь здоровую слизистую оболочку кишечника. С повышением дозы каротина резко снижается, как известно, степень его использования. Наконец необходимо учитывать, что, например, высокое содержание в растениях одновременно и нитратов и нитритов резко угнетает использование каротина и соответственно накопление витамина А. Это, наверное, одна из причин того, что, например, у молодняка крупного рогатого скота по окончании пастбищного периода резервы этого витамина (в организме меньше, чем в начале периода пастьбы, что потребление откормочным скотом силоса, богатого витамином А, не приводит к накоплению последнего в организме и что в середине лета в разгар пастбищного сезона происходит резкое снижение содержания витамина А, каротина и других липидов в крови и в молоке коров. Однако и при стойловом содержании возможны угнетения всасывания и превращения витамина в случае, например, повышенного содержания в кормах сульфатов или липюкеидазы. В том же ключе действуют, возможно, и неоднократно упоминаемые, но еще недостаточно изученные 'тормозящие вещества, содержащиеся в определенных растениях, например в люцерне, которые якобы препятствуют усвоению каротина и его превращению в витамин А. Особенно сильно разрушают каротин свободные жирные кислоты, минеральные вещества и некоторые микроэлементы (медь и железо). Присутствие этих веществ, как это, например, установлено для комбикормов, почти всегда обусловливает быстрый распад каротина, который не усваивается полностью еще из-за добавки антиоксидантов. В связи с этим мы вынуждены делать довольно существенную поправку в сторону повышения вычисленной нормы потребности.

Если еще раз вместе рассмотреть все предыдущие положения, то факторы, от которых зависит сохранение каротина, его всасывание и превращение в витамин А, можно сгруппировать следующим образом:

Как видно из изложенного выше, потребность сельскохозяйственных животных в витамине А не может быть с избытком удовлетворена каротином корма. Поэтому на практике при малейшем подозрении на нарушение воспроизводства необходимо незамедлительно включать этот витамин в рацион. По многочисленным сообщениям международной литературы, повышенное потребление β-каротина или витамина А с кормом или введение их путем инъекции дает четкое и продолжительное улучшение результатов осеменения. При профилактическом применении у крупного рогатого скота повышалась оплодотворяемость от первого осеменения, т. е. снижался индекс осеменения, в результате чего сокращался период между отелами. Непрерывные или периодические добавки витамина А привели к повышению у производителей качества спермы, объема эякулята и результатов оплодотворения. У свиней, например, при низком содержании каротина в рационе (8-15 мг) трехкратное введение по 100 000 ИЕ витамина А до осеменения, а также в середине и конце супоросности оказало благоприятное влияние на величину помета, число поросят к отъему и их массу [227].

При лечении функциональных нарушений яичников при так называемом "бессимптомном бесплодии" применение витамина А тоже давало хорошие результаты [240]. Так, из 127 первотелок, которые в течение 2-12 месяцев после отела не пришли в охоту, после 8-недель-ного лечения витамином А в дозе 40 000-100 000 ИЕ ежедневно у 87% появились признаки охоты и 78% из них оплодотворилось [264].

При лечении А-гиповитаминоза рекомендуется использовать водорастворимые препараты (речь идет фактически о тонких эмульсиях), которые в отличие от масляных растворов способны быстро всасываться. Необходимо, конечно, подчеркнуть, что лечение витамином А дает результаты лишь в том случае, когда отрегулированы все другие факторы, которые могут оказать влияние на воспроизводство. В заключение укажем, что применение избыточных доз витамина А не оказывает особого положительного влияния на органы размножения.