Чума птиц (Pestis avium)

Чума птиц - острое инфекционное контагиозное заболевание куриных (куры, индейки, цесарки), вызывающееся ультравирусом. Водоплавающая птица (утки, гуси) заболевает чумой в виде исключения.

Исторический обзор и распространённость. Чума кур впервые наблюдалась в 1878 г. в Италии. Многие годы болезнь описывалась под различными названиями (экссудативный тиф кур, холера, чума) и лишь в 1901 г. была доказана её самостоятельная природа и фильтруемость её возбудителя. С тех пор за болезнью закрепилось название - чума.

Родиной стационарных эпизоотий чумы является Италия. Из этой страны болезнь многократно заносилась в разные европейские государства (Германия, Франция, Голландия, Венгрия, Англия, Швейцария, Польша, Чехословакия, Румыния и др.). В США она свирепствовала в 1924 г. и, благодаря санитарным мерам, была ликвидирована в 1925 г. В последнее время она появилась там вновь. Имеются сообщения о вспышках чумы и наличии её стационарных очагов в Южной Америке (Аргентина и Бразилия), Африке, Палестине, Манчжурии, Корее, Японии, Австралии, на Филиппинах, Яве, Цейлоне, в Индии, Индокитае.

В Европе эпизоотия чумы приняла широкие размеры после птицеводной выставки в Брауншвейге (1901 г.). На этой выставке, на 4-й день после её открытия, чума охватила большую часть поголовья, и птицеводы, забрав оставшуюся птицу, развезли её по разным районам Германии, распространив тем самым и чуму. Другие вспышки чумы связаны с первой и второй мировыми войнами, когда она распространилась на значительную часть Германии, а также Венгрию, Чехословакию, Швейцарию, Румынию, Италию, Балканы и др.

В Россию чума птиц была занесена из Германии в 1901 г. и вскорости ликвидирована. В СССР чума появилась впервые во время второй мировой войны, одновременно с вторжением германской армии.

Экономический ущерб. Потери от чумы могут быть очень большими. Так, инфекция, кратковременно существовавшая в 1924 - 1925 гг. в США, причинила свыше одного миллиона долларов убытков. В войну 1939 - 1945 гг. чума в Европе нанесла колоссальный ущерб птицеводству. Большая потенциальная опасность широкого распространения чумы ставит её в разряд особо опасных инфекций, для ликвидации которых обычно принимаются самые суровые ограничительные меры.

Этиология. Возбудитель чумы - ультравирус; он обнаруживается в крови, во всех органах, в полостных и подкожных экссудатах и выделениях больной птицы.

Величина частиц вируса достигает, по одним данным, 60 - 90 mμ., а по другим - 5 та. Он проходит через свечи Шамберлана B и F, Беркефельда L, и L, (непостоянно) и через азбестовую пластинку фильтра Зейтца. Вирус чумы культивируется на развивающемся курином эмбрионе, причём он оказывается инфекционным для эмбрионов в дозе 0,1 мл разведения 10-9, а иногда и больше. Повышение вирулентности вируса в 100 тыс. раз, по некоторым авторам, достигалось на 20-м пассаже выращивания его на эмбрионах. Заражённый эмбрион, в зависимости от количества и вирулентности введённого в яйцо вируса, погибает через 18 - 48 часов или к 3-му, а иногда 5-му дню (редко). При культивировании вируса на эмбрионах могут изменяться его патогенные свойства для кур (ослабевать).

Рост вируса получается и в культурах тканей.

Устойчивость. Прямой солнечный свет разрушает вирус в двое суток, рассеянный - в 15 дней. Высушенный же вирус очень стоек. Так, высушенная кровь при комнатной температуре остаётся вирулентной около 3 месяцев. В гниющих трупах вирус сохраняется декадами, а в замороженных тушках - свыше 300 дней. Быстро обезвреживается вирус при нагревании до 70°С (2 минуты). Резистентность вируса к дезинфицирующим средствам невелика: 3% хлорная известь, 5% креолин, 2% едкая щёлочь, 0,1% сулема уничтожают вирус в течение 10 - 30 минут. Убивают вирус 10 - 20% свежегашёная известь, 2% формалин. В 50% глицерине органы вирулентны до 5 месяцев.

Восприимчивость. Млекопитающие невосприимчивы к вирусу чумы птиц в естественных условиях. Работы последнего времени свидетельствуют, что экспериментально возможно заражением в мозг инфицировать мышей вирусом чумы (атипичной и классической). По отдельным сообщениям, никем не подтверждённым, возможен перенос вируса на обезьяну, хорька и ежа (внутримозговое заражение).

В естественных условиях чума кур обычно контагиозна лишь для куриных (куры, индейки, цесарки) и не заразительна для водоплавающей птицы и голубей. Об инфекции водоплавающей птицы, как очень редкой, имеется очень мало данных. Единичны сообщения о заболевании фазанов, павлинов. К инфекции восприимчива как взрослая, так и молодая птица, начиная, главным образом, с месячного возраста, причём при эпизоотических вспышках в одних случаях поражается преимущественно молодняк, в других - взрослая птица, или же такое различие отсутствует. Обычно смертность среди молодой птицы превышает смертность среди взрослой, и восприимчивость первой выше, чем второй.

При экспериментальном заражении куриным чумным вирусом заболевают куры, индейки, цесарки, фазаны, голуби (непостоянно), мелкие дикие птицы (воробьи, скворцы), утки и гуси (мало восприимчивы). Куры чувствительны к разнообразным способам введения вируса: под кожу, в мышцу, кровь, мозг и (непостоянно) через рот, нанесением на конъюнктиву, слизистую клоаки. Водоплавающая птица заболевает лишь при внутримозговой апликации и редко при заражении другими путями (в кровь, мышцу, подкожно, через рот). У водоплавающей птицы чаще наблюдаются нервные явления, причём вирус локализуется преимущественно в головном мозге, непостоянно - в органах, и ещё реже - в крови. Гусиный и утиный вирус при искусственном заражении может не вызывать заболеваний у гусей или уток и приобретает эту способность лишь после пассажа через кур.

Источники инфекции и пути естественного заражения. При большой насыщенности вирусом выделений больной птицы (истечения из клюва, испражнения) и хорошо выраженной его резистентности перенос инфекции из неблагополучных хозяйств или районов возможен самыми различными путями (механический перенос заразного начала). Обилие вируса в организме больной птицы служит причиной загрязнения им внешней среды, которая заражается и при антисанитарном убое птицы её кровью, промывными водами и пр.

Обычные и главные источники распространения чумы - больная птица (чаще в инкубационном периоде болезни), тушки убитых больных птиц. Из Италии чума была занесена в южную Германию в 900-х годах с транспортом живых птиц. Этим же путём чума проникала в Бельгию, пока на границе этой страны не был установлен строгий контроль за благополучием импортируемой убойной птицы. С тушками больной птицы чума перебросилась в Германию из Румынии в 1941 г. Такой же способ распространения чумы (больная птица, замороженные тушки чумных птиц) наблюдали и мы (Киур-Муратов). В США рассеивание чумы шло преимущественно через рынки, на которых сбывалась убитая птица из поражённых инфекцией хозяйств. Инфекция может распространяться через перо, загрязнённое вирусом. Вирус находили и в желтке яиц (Ява), хотя перенос чумы заражёнными яйцами считают второстепенным эпизоотическим фактором. Эмбрион в заражённом яйце обычно быстро погибает ещё в процессе инкубирования. Однако иногда вследствие антивирусной активности эмбриона может иметь место и выживание зародыша, и в этом случае можно предположить, что вирус погибает, а вылупившийся цыплёнок остаётся здоровым.

Перенос инфекции из заражённых хозяйств может происходить механически на далёкие расстояния через птицеводный инвентарь, через людей и другими путями. Нам известен случай заражения птицы селения возчиком горючего на расстоянии 10 км от неблагополучного по чуме пункта.

Вирусоносительство, как это имеет место, например, при ляринго-трахеите птиц, при чуме следует считать исключённым. Переболевшая чумой птица может длительно проявлять признаки какой-либо дефективности, но это не связано с сохранением вируса в организме, а вызывается необратимым патологическим процессом в центральной нервной системе, обусловливающим, например, искривление шеи, хромоту, атаксию и т. д. Иногда имеет место и другое, а именно: механическое ношение вируса переболевшей птицей в оперении, на лапках, загрязнённых истечениями и фекалиями. Высохшая кровь прирезанных чумных кур, зарытые, несожжённые трупы - всё это распространяет инфекцию и укореняет её в течение довольно длительного времени в неблагополучных хозяйствах и населённых пунктах.

Роль насекомых (кровососущих) как переносчиков чумы невелика; они могут иметь значение лишь во время эпизоотии, так как вирус в них не размножается и длительно не сохраняется (механические инокуляторы вируса).

Инфекция внедряется в организм преимущественно через кишечный тракт, ранения кожных и слизистых покровов, неповреждённую конъюнктиву, а возможно, и при коитусе (второстепенный путь заражения).

Патогенез. Проникнув в организм, вирус распространяется по крови, наводняет все органы и обычно обусловливает развитие сепсиса. Кровь не только разносит вирус; в ней он обильно размножается и связывается, главным образом, с форменными её элементами (эритроциты, лейкоциты). О размерах насыщенности крови вирусом можно судить по тому факту, что 10^-14мл её иногда ещё способны заражать кур. Крайне заразительны выделения из носа, ротовой полости и фекалии.

Септический процесс характерен для кур. Следует, однако, отметить, что наблюдаются и отклонения от такого распределения вируса в организме, а именно - он может иногда не обнаруживаться в крови (особенно при развившейся клинической картине), в мозге или внутренних органах. У водоплавающей птицы и экспериментально заражённых голубей вирус локализуется преимущественно в центральной нервной системе (у последних иногда ещё в печени). Центральная нервная система инфицируется и подвергается изменениям и у кур, поэтому чумной вирус нередко называют нейротропным.

Клиническая картина и течение. Инкубационный период равен 1 - 3 - 5 дням при искусственном заражении и 1 - 7, а иногда 17 дням - при естественном (у уток - до 10 дней); обычная длительность его 2 - 5 дней. Течение болезни также большей частью непродолжительно, 1 - 7 дней и редко дольше, с преимущественно неблагоприятным исходом. Редко наблюдается молниеносная форма с летальным исходом через 1 - 3 часа.

Начало заболевания у птицы выражается некоторой вялостью, уменьшением подвижности и аппетита; может быть жажда. Появляется сонливость, вначале мало заметная. Сонливость, с развитием болезни с той или иной быстротой, прогрессирует, переходя в сублетаргическое, а затем летаргическое (коматозное) состояние, в котором птица и погибает. Летаргическое состояние бывает нередко настолько глубоким, что при вскрытии такой мнимо погибшей птицы можно обнаружить работающее сердце. Это состояние служит клиническим выражением патологического процесса, развивающегося в поражённом вирусом мозге, и главным симптомом, наиболее характерным для чумы.

Больная птица, становясь всё менее подвижной, подолгу сидит или стоит с опущенной головой, полузакрытыми глазами, взъерошенным оперением и полуопущенными крыльями. Из клюва временами вытекает вязковатая или водянистая жидкость. Выделения могут быть также из ноздрей. Дыхание у птицы затруднённое, хрипящее; по временам она раскрывает клюв и, заглатывая воздух, нередко болезненно откашливается со вскрикиванием. Этот симптом со стороны дыхательных путей наблюдается часто, но не постоянно. В редких случаях несколько опухают веки, а также наблюдается отёк подкожной клетчатки головы, шеи и зоба.

При одной большой вспышке чумы нами было отмечено как массовое явление помутнение роговицы (двустороннее) с незначительным и не во всех случаях суживанием глазной щели.

Понос - частый, но непостоянный признак чумы. В испражнениях нет примеси крови, характерной для пастереллёза. Фекалии разжижены, сероватой или серо-зеленоватой окраски.

На слизистой ротовой полости в некоторых случаях обнаруживают точечные кровоизлияния.

Рис. 207. Больная чумой курица: сонливость

Характерны и часты при чуме нервные симптомы различной интенсивности. Выше мы указали на один из основных признаков - сонливость. Кроме этого, наблюдают повышенную возбудимость, проявляющуюся в частом хлопаньи крыльями, манежных движениях. Нарушается направленность движения: птица идёт, например, не к кормушке с зерном, а отклоняясь в сторону и делая усилия вернуться к избранному ею направлению, при клевании она не попадает клювом в зерно, а ударяет им рядом с зерном в землю. Склёвывание зерна больной птице удаётся с трудом. Может появляться слабо или резко выраженный тремор (дрожание) головы, что сближает клинику чумы с энцефаломиелитом птиц. Иногда больная птица запрокидывает голову на шею, в сторону или переворачивает гребнем вниз, причём в припадке возбуждения эти явления быстро чередуются одно за другим. Нередки хромоты, парезы крыльев или конечностей, иногда переходящие в параличи. Могут быть припадки клонических или тонических судорог. Больная птица падает на бок или на спину и лежит с вытянутыми конечностями или производит ими то плавательные движения, то судорожно вытягивает и приводит их к телу. Нередко птица в припадке судорог погибает.

Рис. 208. Больная чумой индейка: сонливость

Сочетание описанных симптомов может быть различным не только при разных вспышках инфекции, но и в течение одной и той же энзоотии в одном и том же стаде. В одних случаях могут преобладать явления со стороны дыхательных путей, в других - со стороны нервной системы, кишечника и т. д. Однако внимательное наблюдение почти постоянно улавливает описанные нами поражения центральной нервной системы, сопровождающиеся сонливостью.

Рис. 209. Чума птиц: припадок судорог

Кроме указанных симптомов, отмечаются посинение кожи головы, лихорадочное состояние в первые дни болезни, а затем температура падает нередко ниже нормы.

Развитие болезни и сменяемость одних признаков другими происходит с различной быстротой и последовательностью.

Прогноз преимущественно неблагоприятный. Летальность колеблется от 40 до 100% (в среднем 80%). Выздоровление наступает или полное, или остаётся та или иная нервная недостаточность вследствие необратимых изменений в центральной нервной системе (хромоты, искривления шеи и т. д.). В том и другом случае организм переболевшей птицы освобождается от вируса.

Патолого-анатомические изменения. Для чумы характерен геморрагический диатез. Точечные кровоизлияния находят на слизистой оболочке пищевода и зоба (редко), кишечника и особенно часто в железистом желудке. В нём более часты кровоизлияния, и обычно они расположены или на сосочках, или между ними, преимущественно в части желудка, граничащей с мышечным. На слизистой последнего под кутикулой иногда находят полоски гиперемии, и в этих местах кутикула, вследствие спаек, снимается с трудом (обычно она снимается относительно легко). В некоторых случаях под кутикулой могут быть и кровоизлияния и несколько чаще - эрозии. Обычно слизистая как железистого желудка, так и кишечника катаральна; слизистая кишечника, кроме того, полосчато гиперемирована. В желудке и просвете кишок мало пищевых масс. В ротовой полости имеется вязкая слизь или загрязнённая пищевыми частицами жидкость. Такая же жидкость находится и в зобу. В носовых ходах нередко скапливается вязкий секрет.

Рис. 210. Чума птиц: кровоизлияния на слизистой пищевода

Характерно наличие на слизистой кишечника (двенадцатиперстная, тонкая и прямая, а иногда слепые кишки и клоака) язвочек, покрытых довольно рыхлыми желтоватыми или серо-зеленоватыми дифтероидными плёнками. Под плёнками обнаруживаются язвочки, глубоко проникающие в толщу слизистой оболочки, вследствие чего они хорошо просвечивают через серозную оболочку кишечника и становятся видимыми после вскрытия брюшной стенки трупа. Серозная оболочка грудобрюшной полости (чаще на грудной кости) также усеяна мелкими геморрагиями. Они могут быть на эпикарде, эндокарде, сердечной мышце (не часто), а иногда на слизистой трахеи (обычно слегка катаральной), серозе яичных фолликулов.

Рис. 211. Чума птиц: кровоизлияния на слизистой железистого желудка

Селезёнка видимых отклонений не имеет. Печень в некоторых случаях несколько рыхла, жирно перерождена. Почки редко отёчны. Лёгкие могут быть застойно гиперемированы; в немногих трупах находят серо-фибринозную пневмонию. Подкожные студенистые инфильтраты, встречающиеся почти исключительно при чуме, мы находили на трупах птиц в различных, отдалённых друг от друга районах и в разных климатических зонах, но редко. Эти инфильтраты располагаются в области головы, шеи и зоба. Иногда обнаруживается отёк конъюнктивы, её гиперемия. Оболочки головного и спинного мозга иногда отёчны и гиперемированы. Часто бывает синюшность кожи головы.

Рис. 212. Чума птиц: дифтеритические наложения на язвах слизистой тонкого кишечника

Патолого-анатомические изменения при культивировании вируса чумы на развивающемся курином эмбрионе выражаются в отёчности хорио-аллантоисной оболочки, в наличии на ней очагов помутнения и многочисленных мелких кровоизлияний, чаще в области перьевых фолликулов кожи эмбриона, на носу, на затылке. Иногда эти кровоизлияния немногочисленны, а кожа эмбриона диффузно гиперемирована, особенно при культивировании так называемых штаммов вируса "классической" чумы.

Рис. 213. Чума птиц: дифтеритические наложения на язвах слизистой прямой, слепых и тонкой кишок

При гистологическом исследовании устанавливают энцефалитические явления (периваскулярные и диффузные круглоклеточковые инфильтраты), дегенеративные процессы в ганглиозных клетках и невроглии, вакуолизацию клеток Пуркинье. Печень показывает жировое перерождение, сердце - явления паренхиматозного и интерстициального миокардита. В кишечнике, кроме кровоизлияний, обнаруживают лейкоцитарную инфильтрацию слизистой, слущивание клеток эпителия, их некроз; в слизистой желудка - кровоизлияния.

Рис. 214. Чума птиц: кровоизлияния на эпикарде

В центральной нервной системе находят мелкие цитоплазматические тельца величиной в 3 - 20 mμ.

У зараженных вирусом эмбрионов находят пролиферативные изменения в эктодерме с вакуолизацией и некрозом эпителиальных клеток, а в мезодерме - отёк, пролиферативные- явления с вакуолизацией клеток. В вакуолях обнаруживают (у 50% эмбрионов) ацидофильные тельца размером 1 - 5 μ.

Рис. 215. Чума птиц: кровоизлияния на оболочке спинного мозга

Течение эпизоотии. Чума птиц - не сезонное заболевание, хотя степень эпизоотического распространения её на протяжении года неодинакова. Наблюдения показали, что в условиях населённых пунктов единичные вспышки чумы отмечаются в январе и феврале; они несколько учащаются в марте и достигают максимума в апреле - июле, с наивысшим подъёмом в мае. Эпизоотии в зимние месяцы, вследствие содержания в это время птицы в закрытых помещениях, не принимают того размаха, который обычен для другого времени года. В тёплые месяцы, когда птицы выходят из помещений и между ними усиливается контакт, а также умножаются и другие способы механического переноса инфекции, чумные эпизоотии расширяются. Однако это не является правилом. В Италии наблюдали ослабление эпизоотии летом и усиление весной; в США вспышки чумы отмечались в зимне-весенний период.

Распространение эпизоотии связано с путями транспортировки живой птицы на рынки: во многих случаях очаги чумы располагаются вдоль шоссейных магистралей, железных дорог, в окружности рынков. Возникновение эпизоотий обусловливается чаще перевозкой как живой, так и битой птицы, происходящей из чумных очагов, и значительно реже механическим переносом заразного начала. Известно также, что одним и тем же транспортом или даже небольшой перевозимой группой кур (в виде, например, ручного багажа) чумная инфекция перебрасывалась на сотни километров от очага её первоначального происхождения. Фашистская германская армия широко распространила чуму по всей Европе при посредстве своих штабных птичников, в которых чумная зараза непрерывно поддерживалась, начиная от её первоначального очага в Германии, путём постоянных пополнений новой, награбленной у населения здоровой птицей по пути движения штабов.

Вспышки чумы обычно имеют быстротечный характер. Так, например, из 456 цыплят одного хозяйства в течение 8 дней погибло 431, а 25 больных были прирезаны. В другом пункте за 4 дня из 140 кур пало 137 (Киур-Муратов). Эпизоотии могут, однако, затягиваться и на продолжительное время, в частности, в населённых пунктах, что объясняется изоляцией одного двора от другого.

Многие авторы до последнего времени различали классическую чуму, родиной которой считают Италию, и атипичную азиатскую чуму, большей частью наблюдавшуюся в азиатских странах и на островах Тихого и Индийского океанов (псевдочума Дойля в Ньюкестле, индонезийская, филиппинская, корейская чума, раникет и пр.). Основанием для деления чумы на самостоятельные болезни служит следующее. Так, при классической чуме считают характерным наличие подкожных инфильтратов и выпот в грудобрюшной полости, которые при азиатской чуме встречаются редко. Инкубационный и клинический периоды болезни при классической меньшие, чем при азиатской чуме. Преобладание расстройств со стороны органов дыхания характерно для последней, равно как и язвенно-дифтероидный процесс в кишечнике. Большая насыщенность вирусом выделений из клюва с меньшей насыщенностью вирусом крови и органов, большая патогенность вируса для молодой, чем для взрослой птицы - отличают азиатскую чуму от классической. Вирус последней менее патогенен для голубей, чем вирус азиатской чумы, протекающей, кроме того, с большей смертностью, чем классическая.

Последняя эпизоотия чумы в Европе (начало 1941 г.) показала, что вместо свойственной ей классической (итальянской) чумы преобладала атипичная азиатская форма инфекции, причём эта же форма отмечалась и в Италии. С другой стороны, инфекция с присущими классической чуме признаками имела место в Индокитае, Египте. Оказалось, что при Эпизоотиях в Европе, протекающих при преобладании признаков псевдочумы (азиатской чумы), наблюдаются вместе с тем и признаки, типичные для классической чумы. Далее, не подтвердилось мнение о восприимчивости (в эпизоотическом смысле) водоплавающей птицы к чуме. Насыщенность вирусом различных органов оказалась весьма непостоянной. Наряду с этими наблюдениями установлено, что колебания биологических свойств чумного вируса значительны. Они касаются изменчивости в адаптации вируса, например, к курам или к индейкам, преимущественного поражения того или иного возраста птицы, преобладания тех или иных клинических симптомов (поражения дыхательных путей или нервные явления) и т. д. Однако эти изменения не отличаются стабильностью. Устойчивыми оказались, главным образом, иммунологические различия вирусов чумы.

На основании сказанного деление на классическую и азиатскую формы чумы мало обосновано, и инфекцию целесообразно именовать чумой с двумя иммунологически различающимися типами вируса. Следует при этом учитывать, что форма, считавшаяся ранее "классической", встречается реже. В СССР имеется вирус, иммунологически относящийся также к преобладающему в Европе вирусу "азиатской" чумы (Киур-Муратов).

Диагноз. Клинический диагноз на чуму обосновывается следующими признаками: прогрессирующей сонливостью, нервными, симптомами, истечением из клюва, длительностью болезни в 1 - 7 (иногда дольше) дней. Патолого-анатомически для чумы характерны точечные кровоизлияния на слизистой железистого желудка и язвенный процесс в кишечнике. Эти данные дополняются заболеваемостью куриных (но не водоплавающей птицы), быстрым охватом инфекцией стада, высокой смертностью.

Лабораторный диагноз устанавливается на основе: а) отрицательного результата бактериоскопического и бактериологического исследований; б) непатогенности (подкожное, внутримышечное заражение) патологического материала для лабораторных млекопитающих (мыши и др.); в) заражаемости кур (преимущественно молодых), но не водоплавающей птицы, с получением типичных клинических и патолого-анатомических признаков (водоплавающая птица заражается при этом внутримышечно; для практического диагноза заражение её не обязательно); г) инфекционности фильтратов крови, органов (для практической массовой диагностики не обязательное исследование). В случае необходимости иммунологической диференциацни вируса заражают птицу, предварительно иммунизированную известным вирусом (вакциной).

В южных районах страны необходимо бывает диференцировать чуму от епирохетоза птиц, для которого также типична сонливость. При спирохетозе постоянно увеличена селезёнка, а при жизни в крови у больных птиц обнаруживаются спирохеты (в трупе их не находят вследствие наступающего распада паразитов). Имеет сходство с чумой и вирусный ляринго-трахеит кур, для которого у взрослой птицы типично резкое удушье и выбрасывание при откашливании слизи, содержащей сгустки крови, а у цыплят - трахомоподобный конъюнктивит (гиперемия и отёк конъюнктивы, иногда с выпячиванием её наружу, слезотечение и суживание глазной щели). При ляринго-трахеите вирус содержится в экссудате трахеи (взрослая птица), конъюнктиве (цыплята), но не в крови и органах (в них он крайне редок). Заражение кур удаётся только при апликации вируса на слизистую трахеи (иногда носовой полости), конъюнктиву и редко при других способах заражения.

Иммунитет. Переболевание чумой создаёт прочный иммунитет. Сыворотка крови переболевших птиц обладает защитными свойствами. У искусственно иммунизированных птиц удаётся получить антисыворотку, способную в очень высоких разведениях нейтрализовать вирус чумы.

Попытки создания активного иммунитета, хотя и выяснили возможность вакцинации птицы, однако какого-либо практического значения до последнего времени не имели. Были предложены различные методы приготовления вакцин: обезвреживание формалином материала из селезёнки; карболизованная эмульсия вируса в растворе глицерина; вирус, облучённый X-лучами; вирус, пассажированный через мышей, и др. Разработка всех этих вакцин не была доведена до степени практического применения, экспериментальный материал был крайне ограничен.

В последние годы (1942 - 1947), в связи с распространившейся чумой, в Европе стали более интенсивно изучаться и вопросы иммунизации. Испытывались, главным образом, две вакцины - формалинизированная и формолгидроокись-алюминиевая. Было установлено, что использование в качестве вирусного материала органов больных чумой кур не даёт постоянных результатов вследствие значительных колебаний содержания в них вируса. Лучший эффект давали вакцины, изготовленные из культур вируса на курином эмбрионе (эмбрион + хорио-аллантоисная оболочка), так как в этом случае можно постоянно получать большое количество вируса. Двукратные или однократные прививки (у взрослой птицы) такой формол-эмбрион-вакциной снижали смертность среди вакцинированной птицы до 2 - 3% против 50 и более процентов среди непривитой. Ещё действеннее оказалась формол- гидроокись-алюминиевая вакцина (20% взвесь вирусного материала), позволившая применять однократные прививки.

Особый интерес представляет эмбрион-формол-гидроокись-алюминиевая вакцина, которую, по нашему предложению, стали изготовлять и применять и в СССР (Свинцов и др.).

Вакцинация при борьбе с чумой птиц - весьма необходимая мера, поскольку естественное переболевание создаёт у птицы прочный и длительный иммунитет.

Меры борьбы и профилактика. Санитарно-карантинные мероприятия представляют основу борьбы с чумой птиц: они позволили быстро искоренить чуму, ликвидировать её в некоторых странах.

В качестве главных мер применяли убой птицы в неблагополучных по чуме хозяйствах, строгие карантины, массовую дезинфекцию не только в неблагополучных пунктах, но и в благополучных (например, было продезинфицировано 352 525 птичников, 8 140 вагонов и много различного инвентаря), подвергавшихся угрозе заноса инфекции.

Для оздоровления чумных очагов (поражённых хозяйств, ферм, дворов и т. д.) убивают и сжигают больную птицу, равно как сжигают и трупы павших кур. Остальную птицу в чумном очаге, как подозреваемую в заражении, также убивают, и мясо после проварки допускается в пищу. Вследствие большой контагиозности инфекции, в населённых пунктах вокруг поражённых дворов устанавливают угрожаемую зону, включающую хозяйства (дворы), птица которых подозревается в заражении. В них также убивают птицу; полученное мясо после проварки допускается в пищу. Перо и кишечник убитой птицы сжигаются.

В неблагополучных пунктах производится тщательная очистка и дезинфекция со сжиганием помёта, сора, малоценного инвентаря.

В оздоровлённых хозяйствах разведение новой птицы разрешается лишь по прошествии 3 месяцев в летних условиях. Зимой, вследствие возможного сохранения вируса в хозяйствах и после ликвидации чумы, разведение новой птицы запрещается и разрешается лишь по истечении трёх последующих тёплых месяцев.

Карантинированию подлежит район, в котором обнаружена чума, а окружающие районы объявляются угрожаемыми. На время карантина запрещается заготовка, продажа и перевозка живой и битой птицы и птице-продуктов. Яйца в неблагополучных по чуме пунктах, собранные в угрожаемой зоне в период 15-дневного срока до появления чумы, подлежат после снятия карантина и перед вывозом из хозяйства дезинфекции в 3% растворе хлорной извести в течение 15 минут; после этого их разрешается перерабатывать в пищевые продукты, подвергаемые термическому воздействию; яйца из чумных очагов (хозяйств) подлежат проварке. Для инкубации используют только яйца, происходящие из благополучных хозяйств и населённых пунктов, а выведенных из них цыплят не разрешается вывозить за пределы карантинированного района.

Птица в неблагополучных областях подлежит, периодическому обследованию с целью тщательной проверки благополучия её по чуме.

Практика борьбы с чумой показала полную возможность её ликвидации такими мерами. При своевременном её обнаружении и строгом проведении оздоровительных мер урон от чумы невелик, и санация достигается полная, без повторных вспышек чумы. Эти меры позволили ликвидировать в СССР все главные очаги болезни.