Паратиф свиней (Paratyphus suum)

Паратиф свиней (тиф и паратиф поросят) - инфекционное заболевание поросят, похожее в клиническом и патолого-анатомическом отношении на чуму, но вызывающееся не фильтрующимся вирусом, а микробом, относящимся к группе паратифа B.

Паратиф значительно распространён в большинстве западноевропейских государств и в США, в которых причиняет большие потери свиноводческим хозяйствам. Заболевания паратифом наблюдаются и в СССР.

Этиология. Существование паратифа свиней, по крайней мере в Германии, констатировано уже очень давно (1863 г.). Первые высказывания, что возникновение чумы свиней в некоторых случаях обусловливается не фильтрующимся вирусом, а бактериями, относящимися к группе coli-typhus, были встречены многими учёными с большим недоверием.

Бактерии, вызывающие у свиней самостоятельное чумоподобное заболевание, без содействия фильтрующегося вируса, Глессер называл то b. typhi suis, то b. paratyphi suis, в зависимости от того, приближались ли они более по своим культурально-биологическим свойствам к b. typhi abdominalis, или представлялись почти вполне идентичными давно описанному Сальмоном и Смисом b. suipestifer. В соответствии с этим он именовал и заболевание, при котором выделялись эти бактерии, то тифом, то паратифом свиней. Впоследствии оказалось, что b. typhi suis и b. paratyphi suis - разновидности одного и того же микроба, так как b. typhi suis, при продолжительном культивировании на искусственных питательных средах, в состоянии настолько видоизменяться в культурально-биологическом отношении, что его нельзя уже отличить от b. paratyphi suis.

Ввиду этого сам Глессер объединил впоследствии эти заболевания под общим названием паратифа, а возбудителем его считает микроба, относящегося к типу b. paratyphi В, и потому называет его b. paratyphi suis.

Дамман и Штедефедер, наблюдавшие сходные с чумой заболевания, констатировали, что они вызывались исключительно микробом, который представлял большое сходство с b. suipestifer Сальмона и Смиса, но по некоторым культурально-биологическим свойствам, а также по своему отношению к мелким опытным животным он приближался более к b. typhi abdominalis.

В отличие от b. suipestifer Сальмона они назвали этого микроба b. suipestifer Voldagsen (Voldagsen - название имения в провинции Брауншвейг, где впервые наблюдалось это заболевание), самое же заболевание - бациллярной, или фольдагзеновской, чумой.

При продолжительном культивировании b. suipestifer Voldagsen на искусственных питательных средах этот микроб в культурально-биологическом отношении постепенно лишается тех особенностей, которые отличают его от типичного b. suipestifer.

К возможности существования бациллярной формы "чумы" некоторые учёные отнеслись с большим скептицизмом. Но последующие наблюдения показали, что бациллярная, или фольдагзеновская, чума представляет совершенно самостоятельное заболевание, резко отличающееся от чумы в клиническом и патолого-анатомическом отношениях. Ввиду этого более правильно называть его не бациллярной чумой, а паратифом, так как подобный термин имеет за собой и этиологическое основание.

Бациллы, выделенные Глессером, Дамманом и Штедефедером при паратифе поросят, в общем идентичны между собой; отличия их друг от друга, особенно при продолжительном культивировании, весьма незначительны для того, чтобы считать их различными видами бактерий.

Сравнение бактерий b. paratyphi suis и b. suipestifer Voldagsen с b. suipestifer показало, что морфологически они очень сходны с последним микробом. Подобно ему, они подвижны и проявляют одинаковое с ним отношение к красящим веществам. Рост на обычных питательных средах характеризуется лишь меньшей интенсивностью и пышностью и большей нежностью. Так, например, на поверхности агара колонии представляются более мелкими, а рост на картофеле носит характер едва заметного, нежного, бесцветного налёта. Они обычно не изменяют молока, но иногда те же самые штаммы при последующих испытаниях вызывают лёгкое просветление и пожелтение его. При культивировании на лакмусовой сыворотке, могут наблюдаться различные результаты. При засеве этих бактерий вскоре после выделения их из организма, лакмусовая сыворотка остаётся совершенно без изменения или же лишь краснеет и мутнеет. При позднейших испытаниях тех же самых штаммов происходит не только покраснение и помутнение сыворотки, но и изменение красного цвета её в фиолетовый и даже синий, причём на поверхности образуется также плёнка.

Весьма характерно отношение этих бацилл к виноградному сахару. Как правило, свежевыделенные штаммы этих бактерий не разлагают виноградного сахара с образованием газа: молекула виноградного сахара расщепляется с образованием лишь двух молекул молочной кислоты. Иногда бывает слабо выражена даже кислотообразовательная способность. Но после более или менее продолжительного искусственного культивирования (9 месяцев - 1 год и более) те же самые штаммы при засеве на средах, содержащих виноградный сахар, начинают в некоторых случаях образовывать даже и газ.

Совершенно аналогичное отношение проявляют рассматриваемые бактерии и к манниту, прибавленному к питательным средам (среда Гетча и др.).

Ни b. paratyphi suis Глессера, ни b. suipestifer Voldagsen индола не образуют.

Не удалось также обнаружить и ясно выраженной токсичности убитых культур этих бактерий для опытных животных.

Живые культуры как b. paratyphi suis, так и b. suipestifer Voldagsen менее патогенны для опытных животных, чем культуры b. suipestifer.

B. suipestifer Voldagsen агглютинируется до конца титра лишь гомологическими сыворотками, т. е. полученными посредством иммунизации им животных. На него не действуют даже антисыворотки b. suipestifer и b. paratyphi В. Наоборот, антисыворотка b. suipestifer Voldagsen агглютинирует до конца титра лишь его одного. Однако при продолжительном культивировании на искусственных питательных средах, параллельно с изменениями культуральных, изменяются и серологические свойства b. suipestifer Voldagsen.

Кроме того, из организма чумных свиней иногда удаётся изолировать бактерий, в культуральном отношении совершенно идентичных с b. paratyphi В, но агглютинирующихся сыворотками, полученными посредством b. suipestifer Voldagsen. В то же самое время эти бактерии, идентичные в культуральном отношении с b. paratyphi В, не агглютинируются сыворотками, агглютинирующими b. paratyphi В или b. enteritidis Гертнера.

В этиологии паратифа поросят в Белоруссии принимают участие, кроме b. suipestifer Voldagsen, также b. enteritidis Гертнера и Бреслау.

B. suipestifer - основной возбудитель паратифа поросят в Воронежской области, более редко - b. enteritidis Гертнера и Бреслау.

Различные клинические формы и патолого-анатомические изменения при паратифе не стоят в связи с биохимическими и серологическими особенностями выделяемых при них возбудителей, а обусловливаются способами содержания и кормления, а также индивидуальными особенностями животных и вирулентными свойствами микробов.

Резистентность. Подобно другим грамотрицательным, не образующим спор палочковидным бактериям, паратифозные бактерии, вызывающие заболевания поросят, погибают при 60°С за 20 минут и быстро разрушаются обычными химическими дезинфицирующими средствами. Наоборот, в фекальных массах они долго остаются жизнеспособными, будучи защищены от действия света и высыхания; они хорошо переносят замораживание в течение зимнего периода.

При продолжительном культивировании этих бацилл на искусственных питательных средах вирулентность иногда ими утрачивается почти совершенно, но может быть снова восстановлена пассажами через поросят. С этой целью для пассажей должны применяться большие количества культур.

Восприимчивость. Морские свинки невосприимчивы даже к большим дозам культур паратифа свиней при подкожном и внутрибрюшинном заражении. Мыши остаются в живых при подкожной прививке 0,2 мл бульонной культуры, причём на месте инъекции образуется лишь некротический очаг, в то время как от такой же дозы b. suipestifer они погибают. При заражении же мышей большими дозами как подкожно, так и интраперитонеально смерть наступает через 2 - 5 дней.

Кролики наиболее чувствительны к этим бациллам, хотя при подкожной прививке можно вызвать смертельное заражение лишь у очень молодых кроликов, да и то сравнительно большими дозами культуры; у взрослых же на месте прививки развивается лишь казеозный фокус и в крови образуются антитела. При интраперитонеальной и интравенозной инъекциях молодые кролики погибают дня через два даже от малых доз.

При скармливании кроликам культур b. suipestifer Voldagsen у них появляются язвы в кишках.

Культуры этих бактерий патогенны и для человека.

Опытное заражение поросят возможно при подкожной и интравенозной прививке, а также и при скармливании культур (если поросятам не более 3¹/₂ - 4 месяцев). При подкожной инъекции смертельное заражение удаётся далеко не всегда. Большей частью, несмотря на применение сравнительно большого количества культуры (¹/₂ агаровой культуры), возникают чисто местные изменения, приводящие в конце концов лишь к образованию абсцессов на месте прививки. Наоборот, при интравенозном введении достаточно бывает уже 1 - 3 ушков культуры, чтобы вызвать смертельное заболевание.

При экспериментальном скармливании культуры поросята заражаются в общем легко; необходимое для этого количество возбудителя, как и при других способах заражения, может колебаться в довольно широких пределах, в зависимости от степени вирулентности соответствующего штамма и индивидуальной восприимчивости животного.

Патолого-анатомические изменения, развивающиеся при искусственном заражении, в общем соответствуют тем, которые наблюдаются при естественном заболевании. Заболевание, экспериментально вызванное рассматриваемыми бактериями, обладает способностью спонтанно передаваться здоровым поросятам, если они находятся в одном стойле с заражёнными.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Паратиф - заболевание, возникающее и принимающее значительное распространение среди поросят на почве неблагоприятных условий их содержания и кормления. Сырость, грязь и теснота в свинарниках, плохое и недостаточное кормление, особенно - неудобоваримым и грубым кормом, травматизирующим слизистую кишечника, отсутствие витаминов и минеральной подкормки, недостаточные движения или полное лишение прогулок подрастающего молодняка - все эти факторы, снижающие и без того недостаточную резистентность неокрепшего организма поросят, в особенности в критический период отъёма и после него, создают благоприятные предпосылки для развития паратифа. В подавляющем большинстве случаев заболевания паратифом возникают из предшествовавшего бациллоносительства b. suipestifer и других микробов паратифозной группы, частых, если не обычных, обитателей кишечника поросят и взрослых свиней.

Заражение поросят материалом, инфицированным паратифозными бактериями (с кормом и питьём), несомненно, играет второстепенную и подчинённую роль.

Неожиданное появление паратифа после отъёма обусловливается предшествующим массивным инфицированием поросят в подсосном возрасте. Неблагоприятные же моменты, связанные с предотъёмным и отъёмным периодами, только активизируют скрытые или вяло протекающие процессы.

В ряде случаев вспышки паратифа отмечались у 3 - 4-месячных поросят после противорожистых прививок.

Клиническая картина и течение. Продолжительность инкубационного периода зависит от степени резистентности организма, а также от вирулентности и количества проникших в него бактерий.

Паратиф у поросят протекает большей частью хронически. Он начинается обычно незаметно. Вначале животные имеют довольно хороший аппетит и не обнаруживают никаких резких болезненных явлений, но постепенно начинает замечаться прогрессирующее исхудание, причём поросята перестают увеличиваться в росте и на коже у них появляется струпьевидная экзема. Щетина лишается блеска, взъерошивается. Кожа теряет свой розовый цвет и становится бледной, сероватой. Кроме того, развивается понос; испражнения имеют желтовато-зелёный цвет и дурно пахнут. Понос иногда на некоторое время прекращается, а затем появляется снова; в некоторых случаях он постепенно исчезает, и животные поправляются; иногда он держится очень долгое время и приводит к полному истощению. Кроме поноса, могут быть и признаки хронического страдания лёгких (продолжительные приступы кашля, особенно после движений).

Заболевание длится обычно несколько декад и часто оканчивается смертью.

Животные, перенёсшие паратиф, сильно отстают в развитии от своих сверстников, здоровых поросят, и нередко погибают позднее от каких-либо последствий этого заболевания.

Острое течение паратифа встречается значительно реже и сопровождается лихорадочным, часто довольно высоким, повышением температуры (41 - 41,5°С). Кроме расстройства аппетита и нарушения общего состояния, у животных развивается понос, которому иногда предшествует запор. Светложёлтые вонючие извержения содержат иногда примесь крови. Наблюдаются также симптомы колик и повизгивание (боль в кишечнике), причём поросята принимают позу лежащей собаки. Конъюнктивит никогда не достигает такой силы, как при чуме; он ограничивается обыкновенно покраснением конъюнктивы и склеиванием век засохшей слизью; слизисто-гнойного экссудата не бывает.

К концу болезни температура падает и происходит цианотическое окрашивание ушей, шеи, нижней части груди и живота.

Животные постепенно слабеют и, при явлениях затруднённого дыхания и понижения деятельности сердца, погибают через 4 - 10 дней.

Остро протекающими септицемическими формами паратифа с высокой смертностью иногда начинаются вспышки паратифозных заболеваний. В большинстве же случаев небольшой процент этих форм наблюдается при одновременном широком развитии хронического паратифа.

Заболевание паратифом (с выделением b. suipestifer) может иногда обнаруживаться у поросят при явлениях прогрессирующего исхудания без других клинических симптомов заболевания и характерных патолого-анатомических изменений.

Патолого-анатомические изменения. Кроме сильного исхудания и малокровия, при вскрытии павших от паратифа поросят обращают на себя внимание преимущественно изменения кишок и лёгких.

Рис. 166. Паратиф свиней: казеозное перерождение (мортификация) солитарных фолликулов в толстых кишках (по П. Н. Андрееву)

При хроническом течении заболевания в желудочно-кишечном тракте (главным образом, в толстых, реже - тонких кишках и желудке) характерен дифтеритический некроз слизистой оболочки, причём первично процесс локализуется в лимфатических фолликулах. Они подвергаются сначала воспалительной гиперплазии и вследствие этого весьма сильно припухают, а затем и некротизируются. Некроз, начинающийся первоначально в самом фолликуле, переходит прежде всего на покрывающую его слизистую оболочку, а затем распространяется как в глубину, так и в ширину.

Образовавшиеся на месте некротизированных фолликулов струпья, величиной от чечевицы до гривенника, часто сливаются друг с другом. Вследствие формирования струпьев, а также диффузного некроза самой слизистой оболочки и разрастания соединительной ткани в подслизистом слое, стенки кишок на большом протяжении значительно утолщаются (до 0,5 см). Струпья бывают окрашены в серовато-жёлтый или зеленоватый, реже в коричневый цвет и обычно лишены типичной для чумы слоистости. На поперечном разрезе они представляются вначале гомогенными, саловидными, а впоследствии состоящими из сухой крошковатой массы, похожей на творог. Поверхность струпьев в большей или меньшей степени шероховата.

После отпадения струпьев образуются плоские фолликулярные язвы, дно которых бывает покрыто казеозными массами. Эти массы постепенно пронизываются соединительной тканью, и на месте язвы образуется рубец. Язвы обыкновенно располагаются в глубине складок слизистой оболочки и не выступают над её поверхностью. Слизистая оболочка вокруг струпьев или язв оказывается припухшей, в виде валика. Этот валик состоит из грануляционной ткани. Вместо заживления путём развития рубцовой ткани, иногда наблюдается всё большее и большее разрастание этих фолликулярных язв в направлении главнейших лимфатических путей.

Рис. 167. Паратиф свиней: диффузный некроз (казеозное воспаление) слизистой оболочки толстых кишок (по П. Н. Андрееву)

Припухание и творожистый распад лимфатических фолликулов происходит не только в толстых кишках, а иногда и в тонких (особенно в подвздошной) и в желудке. Лимфатические узлы кишечника представляются при хроническом течении заболевания сильно припухшими, серо-белого цвета и часто пронизанными мелкими творожистыми очагами жёлтого цвета. Эти очаги в лимфатических узлах в начале своего образования имеют гомогенный вид, а позднее становятся сухими и крошковатыми.

Рис. 168. Паратиф свиней: образование струпьев и язв, углублённых в слизистую оболочку толстых кишок (по П. Н. Андрееву)

Иногда творожистому перерождению подвергается ткань желудка целиком. При выздоровлении животных казеозные массы в лимфатических узлах инкапсулируются, но обызвествления казеозных масс при этом не происходит.

Рис. 169. Паратиф свиней: струп в толстых кишках

Рис. 170. Паратиф свиней: глубокая дифтероидная язва ободочной кишки, переходящая в заживление: а - t. propria mucosae, утончающаяся к краю язвы, b - submucosa, содержащая жировые клетки; c - t. muscuiaris; d - subserosa, состоящая при d1 из жировой ткани; e - остаток диaтероидного струпа; f - подрытый край язвы; g и h - сильно развившаяся грануляционная ткань на дне язвы; срез при увеличении лупы

Рис. 171. Схема к рисунку 170, показывающая распространение грануляционной ткани (в виде точек) и образование валика: a - язвенный дефект; b - t. propria mucosae; c - sub mucosa; d - t. muscuiaris; e - subserosa

Заболевания дыхательных органов при паратифе встречаются сравнительно редко, причем характерно хроническое катаральное воспаление легких, локализующееся преимущественно в передних и нижних долях. Поражённые участки увеличены в объёме, серо-красного цвета и довольно плотной консистенции (красная гепатизация). Через некоторое время в изменённых участках лёгких начинается творожистое перерождение; на серо-красном фоне поперечного разреза можно заметить рассеянные узелки величиной до лесного ореха, красновато-белого и серо-жёлтого цвета, позднее с зеленоватым оттенком. Эти узелки сначала саловидны, гомогенны, а впоследствии состоят из сухой творожистой массы; обызвествления не происходит.

Рис. 172. Паратиф свиней: очистившаяся глубокая дифтероидная язва с валикообразным краем в толстой кишке (³/₄ натуральной величины)

Творожистое перерождение в воспалённых участках лёгких иногда протекает в виде диффузного процесса и захватывает сразу целые дольки лёгких. Творожистые очаги изредка подвергаются размягчению, начиная с центра.

Рис. 173. Паратиф свиней: colitis diphteroides follicularis в стадии выздоровления: a - некротический струп с валикообразным краем; b - очистившаяся дифтероидная язва после отпадения струпа; c - молодой рубец, образовавшийся после заживления дифтероидной язвы (несколько уменьшено)

Лимфатические узлы в грудной полости претерпевают те же изменения, что и узлы кишечника. Наблюдаемый при паратифе бронхиальный катар с ателектазом не представляет ничего специфического для этого заболевания.

Кроме кишечника, лёгких и лимфатических узлов, казеозные очаги могут встречаться, хотя и значительно реже, в почках, селезёнке, яичках, сальнике, а также в мускулатуре, подкожной клетчатке и в лимфатических узлах туловища.

Паренхиматозные органы находятся иногда в состоянии более или менее выраженного мутного набухания, а селезёнка нередко увеличена вследствие гиперплазии.

Рис. 174. Паратиф свиней: молодой (красноватый) гладкий рубец при заживлении поверхностной дифтероидной язвы в толстой кишке (3/4 натуральной величины)

При вскрытии трупов поросят, павших от хронического паратифа, в некоторых случаях констатируют отсутствие специфических для паратифа поражений желудочно-кишечного тракта при одновременном наличии глубоких поражений в лёгких, сердце, печени, почках, селезёнке и лимфатических узлах.

Рис. 175. Казеозная пневмония у подсвинка, павшего от паратифа

В более остро протекающих случаях паратифа слизистая оболочка толстых кишок припухает, собирается в продольные складки и часто сильно краснеет, а солитарные фолликулы увеличиваются. Однако такое припухание слизистой оболочки обусловливается диффузной мелкоклеточной инфильтрацией, а не пропитыванием серозной жидкостью, как при катарах, наблюдаемых при чуме. Инфильтрация лимфо- и лейкоцитами простирается не только на слизистую оболочку, но и на подслизистую ткань. Вследствие инфильтрации припухшие стенки кишок на поперечной разрезе саловидны или мозговидны. В толще припухшей слизистой оболочки кишок нередко наблюдаются на большом протяжении диффузные кровоизлияния или легко снимаемые фибринозные плёнки на поверхности её. На ощупь консистенция утолщённых стенок кишок плотная.

Сильно опухшие лимфатические узлы кишечника часто бывают серокрасного цвета, но творожистого перерождения в них не происходит.

Патолого-анатомические изменения, свидетельствующие о наличии септицемического процесса, характеризуются опуханием селезёнки, а также геморрагическим процессом, выраженным в большей или меньшей степени в лимфатических узлах, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и в паренхиматозных органах. Кроме этих изменений, иногда отмечаются некротические процессы (поверхностный некроз) на слизистой оболочке толстых кишок. Весьма часто патолого-анатомические изменения при острой форме паратифа очень похожи на изменения, наблюдаемые при чуме (точечные геморрагии в почках, под эпикардом и лёгочной плеврой, реже на слизистой оболочке кишок).

Диагноз. Отличить паратиф от чумы свиней на основании клинических признаков и даже патолого-анатомических изменений часто весьма трудно.

Раннее обнаружение агглютининов в крови животных, больных паратифом, даёт возможность диагносцировать это заболевание по реакции агглютинации ещё до появления видимой клиники.

К числу характерных признаков паратифа обыкновенно относят следующие: молодой возраст заболевших, хроническое течение процесса, продолжительный понос, не чередующийся с запором, а также отсутствие на коже экземы. Однако при ближайшем анализе все эти признаки сами по себе не могут служить основанием для диференциации паратифа от чумы свиней.

В общем паратиф действительно поражает поросят не старше 3 - 4 месяцев, а чумой могут болеть свиньи всякого возраста. Однако в хозяйствах, в которые чума занесена уже давно и где вспышки её наблюдаются из года в год, ею заболевают преимущественно поросята, а не взрослые животные.

Точно так же при постановке диагноза нельзя основываться исключительно на том, что паратиф имеет хроническое течение, а чума - большей частью острое; в тех хозяйствах, где чума появляется не первый год или существует уже долгое время, она, подобно паратифу, обычно принимает хроническое течение. Кроме того, следует иметь в виду, что в некоторых странах (например, в Германии) хроническая форма чумы встречается даже чаще, чем острая. В СССР чума регистрируется как в острой, так и в хронической форме, причём последняя наблюдается сравнительно часто.

Продолжительный понос, не чередующийся с запором, не составляет признака, присущего исключительно паратифу, так как и при чуме понос не всегда чередуется с запором.

Экзема, обусловленная хроническим расстройством питания, наблюдается не только при чуме, но иногда также и при паратифе.

Что касается патолого-анатомических изменений, то картина геморрагической септицемии (мелкие геморрагии на коже, на серозных и слизистых оболочках и в корковом слое почек) характерна преимущественно для чумы, но не исключает в некоторых случаях и наличия паратифа.

Особенно трудно отличить паратиф от хронической формы чумы, при которой, так же как и при паратифе, развиваются некротические процессы, локализующиеся, главным образом, в толстых кишках. Правда, при чуме некрозу подвергаются преимущественно солитарные фолликулы, а при паратифе - сама слизистая оболочка, причём некротические процессы захватывают её более диффузно, на большем протяжении. Но эта разница существует далеко не всегда.

Некоторые утверждают, что почти все патолого-анатомические изменения, которые характеризуют заболевание свиней хронической формой чумы, встречаются и при паратифе свиней.

Тем не менее при более детальном изучении патолого-анатомической картины этих двух заболеваний выявляются известные отличия, настолько характерные, что позволяют диференцировать паратиф от чумы свиней. Эти различия следующие.

При чуме соответствующий участок кишечника подвергается некрозу сразу, непосредственно, причём поражаются преимущественно слизистые оболочки и отчасти подслизистая ткань. Мышечный слой захватывается лишь при более сильно выраженных процессах. Этот участок состоит, кроме некротизированной ткани, из фибрина и некоторого количества эритроцитов. Он представляется сухим, ломким и трутовидным. Цвет его жёлтый или чёрно-красный. Вокруг наблюдается реактивное воспаление, приводящее, вследствие образования фибрина и соединительной ткани, к утолщению стенки кишок. Большие дифтеритические струпья имеют концентрическую слоистость.

При паратифе некрозу поражённого участка кишечника предшествует значительное скопление мелких круглых клеток в толще слизистой оболочки, особенно в подслизистой ткани, вследствие чего последняя утолщается иногда в 3 - 5 раз. Вследствие мелкоклеточной инфильтрации ткань становится менее резистентной и постепенно подвергается мортификации. Некротизированный участок представляется более сухим и кашицеобразным. Верхние его слои похожи на творог, а более глубокие - на варёный шпиг. Цвет его грязный, серо-белый. Омертвение начинается обыкновенно в центре фолликула и распространяется затем всё дальше и дальше, причём захватываются не только слизистая и подслизистая, но и мускульный слой. Вокруг некротизированных участков образуется валик из инфильтрированных мелкими клетками лимфатических фолликулов и расположенной между ними слизистой оболочки.

Кроме того, паратиф можно отличить от чумы по характеру и расположению струпьев, образующихся при этих заболеваниях: при чуме струпья имеют форму пуговиц, выступающих над поверхностью слизистой оболочки толстых кишок, причём казеозная масса, из которой они состоят, имеет характерную концентрическую слоистость и углубление в середине. В противоположность этому струпья при паратифе не выступают над поверхностью слизистой оболочки и лежат в глубине её складок. Ни концентрической слоистости, ни углубления в середине паратифозных струпьев, состоящих из казеозной массы, не наблюдается, но зато они бывают окружены ясно заметным валиком (см. рис. 158).

Творожистые очаги при паратифе более толсты и гомогенны. Кроме того, в противоположность чуме, при паратифе выступает резко выраженное утолщение кишечной стенки.

Всё же следует отметить мнение, что все перечисленные патолого-анатомические отличия паратифа от чумы не выдерживают строгой критики. Патолого-анатомическая картина и при чуме, и при паратифе не всегда представляется в таком схематически одинаковом виде. Наоборот, несравненно чаще патолого-анатомические изменения оказываются в различных хозяйствах весьма разнообразными, в зависимости от вирулентности инфекционного начала, от того или иного течения заболевания, а также и от гигиенических условий. Даже в одном и том же хозяйстве у больных могут наблюдаться различные патолого-анатомические изменения, в зависимости от возраста, продолжительности заболевания и индивидуальной резистентности отдельных животных. Так называемые пуговчатые струпья бывают обычно резче выражены у взрослых животных, хотя следует иметь в виду, что эти струпья не представляют вообще постоянного явления даже и при чуме.

Некоторые полагают, что валик слизистой оболочки, формирующийся вокруг струпьев, наблюдается исключительно при паратифе. Не говоря уже о том, что этот валик образуется не складкой слизистой оболочки, а грануляционной тканью, представляющей продукт реактивного воспаления в подслизистой ткани и обусловливающей заживление язв на месте отпавших струпьев, - появление подобного валика наблюдается не только при паратифе, но и при чуме свиней. Точно так же и утолщение кишечной стенки встречается, кроме паратифа, нередко и при чуме свиней, а именно при хронической её форме. Наконец, что касается углублений по середине струпьев, то они и при чуме свиней образуются только лишь в тех случаях, когда некротический процесс начинается с солитарных фолликулов и когда происходит выпадение некротизированных фолликулов.

В общем же, при существовании некротизирующих процессов в толстых кишках, никоим образом нельзя, на основании одних клинических и патолого-анатомических исследований, ни отрицать участия в данном заболевании фильтрующегося вируса, ни утверждать, что он присутствует. В таких случаях можно говорить лишь о наличии "чумы свиней в широком смысле слова". Под этим термином разумеют не только чуму, вызванную фильтрующимся вирусом, и паратиф свиней, но также смешанную инфекцию чумы и паратифа.

Чтобы можно было решить в каждом отдельном случае, какое из этих заболеваний имеет место, необходимо поставить опыты прививки поросят профильтрованным материалом, а также произвести бактериологическое исследование. Только тогда, когда одновременно с обнаружением бактерий паратифа свиней будет доказано отсутствие фильтрующегося вируса, можно говорить о паратифе свиней. Одного же обнаружения b. paratyphi suis для постановки диагноза на паратиф далеко не достаточно, так как инфекция b. paratyphi suis нередко лишь осложняет основное заболевание свиней чумой.

Множественная некротическая пневмония при острой септицемии свиней отличается от пневмонии при паратифе следующим. Эта форма пневмонии развивается обыкновенно из фибринозной или крупозной пневмонии, на фоне которой появляются некротические фокусы различной величины и с самым разнообразным очертанием. Несмотря на некроз, в центре этих фокусов всё же удаётся заметить признаки бывшей структуры ткани (остатки мелких бронхов или бронхиол, кровеносных сосудов и пр.). Омертвевшие фокусы часто бывают окружены капсулой. Некротизированная ткань подвергается с течением времени размягчению или разжижению, которое, начинаясь от внутренней поверхности капсулы, постепенно распространяется по направлению к центру секвестра. Разжиженная некротическая масса имеет резкий, противный запах. Творожистого перерождения лимфатических узлов лёгких при септицемии не происходит. Кроме того, отсутствуют и казеозно-дифтеритические изменения в кишечнике.

Для упрощения прижизненной диагностики паратифа у поросят Мордовиным приготовлен препарат "токсопаратифин", посредством которого, по утверждению автора, можно своевременно выделить всех больных. "Токсопаратифин" готовится из токсинов b. suipestifer, применяется в дозах 0,1 для сосунов и 0,2 для отъёмышей; вводится "токсопаратифин" внутрикожно, на тыльной поверхности уха. Реакция обычно наступает через 2 - 3 часа и, реже, через 6 - 8 часов и характеризуется отёком, гиперемией и болезненностью соответствующего участка кожи. На месте укола образуется пузырёк.

Лихачёв считает, что бактериофаг b. suipestifer - надёжное средство, позволяющее быстро и точно диагносцировать паратиф свиней, что особенно важно в тех случаях, когда культуры паратифа свиней обладают слабыми агглютинабильными свойствами, вследствие чего постановка реакции агглютинации не может дать определённых результатов.

Иммунитет и иммунизация при паратифе ещё далеко не изучены.

Паратиф, являясь в большинстве случаев заболеванием, развивающимся и принимающим энзоотическое распространение при наличии факторов, в той или иной степени понижающих и без того недостаточную резистентность организма поросят-сосунов, в некоторых (довольно редких) случаях наблюдается и вызывает большие потери и при вполне нормальных условиях содержания и выращивания молодняка в хозяйствах с безупречной общегигиенической и санитарной обстановкой.

Объяснения подобных фактов следует, очевидно, искать в наличии особо патогенных штаммов b. suipestifer в отдельных хозяйствах или в способности b. suipestifer резко усиливать свою вирулентность вследствие каких-то неизученных пока условий.

В связи с этим возник вопрос о более радикальной борьбе с паратифом, поскольку одни меры общей профилактики и улучшение гигиенических и санитарных условий нередко оказывались недостаточными. Научная мысль пыталась и пытается найти успешное разрешение этого вопроса в иммунизации восприимчивых к паратифу поросят. (Существует мнение о более целесообразной иммунизации против паратифа кормящих свиноматок - поставщиков вирулентной паратифозной инфекции для поросят-сосунов.) Вакцинация и серотерапия должны явиться главными средствами борьбы с паратифом.

Однако ни один из биологических препаратов, изготовленных рядом иностранных авторов, не оказался настолько удовлетворительным, чтобы получить более или менее широкое применение.

Ряд опытов по получению вакцин против паратифа поросят и применению их в практических условиях был проведён в последние годы и в СССР, но ни одна из предложенных вакцин не была апробирована.

Голубев иммунизировал поросят вакцинами из убитых культур, вводя эти вакцины четырёхкратно в возрастающих дозах, с 5 - 7-дневными промежутками между инъекциями, как здоровым поросятам с профилактической, так и больным паратифом с лечебной целью.

По сообщению автора, в результате вакцинации состояние поросят уже через 14 дней резко изменялось к лучшему, и энзоотия паратифа прекращалась.

Буланов (1933) полагал, что эффективная вакцинопрофилактика против паратифа поросят возможна лишь при наличии в вакцине как токсического антигена, так и минимально денатурированных микробных клеток, так как иммунитет против паратифа должен иметь, по его мнению, как антибактериальный, так и антитоксический характер. С этой целью им был изготовлен паратифозный антитоксин по Рамону и микробная эмульсия b. suipestifer, обезвреженная добавлением к ней 1% раствора малахит-грюн, в соотношении 1:5000. При проверке этого метода не удалось получить удовлетворительных результатов.

Степанов приготовил вакцину, состоящую из искусственных аггрессинов с прибавлением к ним убитой при 60°С культуры b. suipestifer, из расчёта 10 млн. бактерийных тел на 1 мл аггрессинов. Полученная таким образом вакцина обладала, по его опытам, высокими антигенными свойствами при двукратном применении и сообщала поросятам иммунитет. Однако поросята, привитые этой вакциной в период острого заболевания паратифом, погибали в течение суток. Хроническая форма заболевания под влиянием прививки вакцины обострялась, и развивалось септицемическое заболевание. Слабые, недоразвитые поросята не приобретали иммунитета, несмотря на вакцинацию, и гибли при явлениях истощения.

Новосёловым были получены ободряющие результаты при применении хинозолвакцины, приготовленной Грибановым. Но недостатком её являлось то, что она обостряла процесс у инкубатиков и хроников, а также у больных геморрагической септицемией и гриппом.

Айрапетян получил АД-вакцину, которая давала хорошие результаты при испытании в лаборатории и в условиях хозяйств.

Сыворотка против паратифа поросят была получена Поповым, Ростовым и Николаенко (1934 - 1935) гипериммунизацией быков подкожными и внутривенными инъекциями формалинизированных культур b. suipestifer и b. enteritidis Gartneri.

Хотя сыворотка эта и не оказывала превентивного действия против b. suipestifer у лабораторных животных, она, однако, дала при испытании на четырёх поросятах 3-месячного возраста вполне удовлетворительные результаты, как и в условиях хозяйства, поражённого паратифом поросят (несомненный лечебный и профилактический эффект).

После введения 40 - 60 мл сыворотки 114 поросятам, болевшим паратифом (в том числе многим с тяжёлой формой болезни, высокой лихорадкой и поносами), пало только 4. В то же время прививка сыворотки в дозе 20 - 25 мл 24 здоровым поросятам, находившимся вместе с больными, позволила предохранить их от заболевания и обеспечила прекращение энзоотии паратифа.

Мордовии стремился получить сыворотку против паратифа поросят не только антибактерийного характера, но и антитоксическую. С этой целью он производил гипериммунизацию крупного рогатого скота постепенно возрастающими дозами токсина b. suipestifer до тех пор, пока агглютинационный титр крови не достиг 1:500. После этого к возрастающим дозам токсина добавлялась вначале убитая культура b. suipestifer, а затем живая. Агглютинирующая способность различных серий полученной сыворотки колебалась в пределах от 1:15 000 до 1:25 000. Массовые опыты по испытанию активности этой сыворотки показали, что она обладает как предохранительными, так и лечебными свойствами при острой форме паратифа.

Бактериофаг также представляет весьма ценное средство в борьбе с паратифом. Давать его следует по 3 раза в течение нескольких дней от 3 до 10 мл в 100 мл воды или молока.

Необходимо также испытание различного рода кишечных антисептиков из группы сульфамидных препаратов (сульфидин, дисульфан и др).

Эти препараты оказываются эффективными не только при лечении обычной диарреи, вызванной погрешностями в кормлении свиней и поросят, но, как явствует из данных некоторых авторов, могут быть с большим успехом применены для профилактики и лечения инфекционных энтеритов. Так, в эксперименте из подвергшихся лечению сульфофталидином (phthalylsulfathiazol) в дозах от 0,1 до 1,1 на 4 кг живого веса pro die, в течение 4 - 10 дней подряд, 89% болевших паратифом свиней выздоровели, а ив контрольных 56% пало и осталось больными.

Из поголовья, которому давали этот же препарат с предохранительной целью в неблагополучных по паратифу стадах 96,5% остались здоровыми.

Благоприятный эффект применения сульфамидов объясняется тем, что они не всасываются в кишечнике и обнаруживают сильное бактериостатическое действие.

Меры борьбы и профилактика. Мероприятия по предупреждению и ликвидации уже появившихся заболеваний паратифом должны быть направлены в первую очередь на устранение имеющихся дефектов в содержании и кормлении поросят, на создание нормальной санитарно-гигиенической обстановки.

Для этой цели необходимо предоставление поросятам просторных, светлых, сухих и тёплых помещений, регулярные прогулки и выпас в тёплое время года, питательный и разнообразный корм, содержащий достаточное количество витаминов (овощи, корнеплоды, зелень), минеральная подкормка (соль, костяная мука, мел, препараты железа и т. п.), а также дача ацидофильной простокваши, приготовленной на чистых культурах молочнокислых бактерий.

Улучшение условий содержания и кормления поросят даёт в большинстве случаев хороший эффект и прекращает заболевания паратифом; об этом говорит значительный опыт, накопленный за последние годы в свиноводческих хозяйствах.

Весьма благоприятные результаты были получены Онеговым от соответствующей диэтотерапии, причём предварительно производилось промывание желудка ¹/₂% раствором соды, а затем назначалась водная диэта на 12 - 24 часа. После водной диэты, в течение 1 - 2 дней давались отвары из круп, затем слизистые отвары и ацидофильное молоко. Несколько позже добавлялись каши на воде, картофельное пюре, морковный сок или тёртая морковь и сухие дрожжи. При угнетении секреторной функции желудка (ахилии) и развитии гнилостных процессов в кишечнике рекомендуется 0,1% соляная кислота и салол (0,25 - 0,5). После острого периода заболевания целесообразна дача вяжущих: таннина (0,25) или отваров из дубовой коры. Изредка ставились промывательные клизмы. Чем раньше применяется этот метод лечения, тем лучше получаются результаты.

Кроме того, рекомендуются и общие ветеринарно-санитарные меры, применяемые при заразных болезнях: изоляция больных (вирусовыделителей), повторная дезинфекция неблагополучных свинарников и бухт и временное прекращение ввода в хозяйство (или неблагополучную ферму) новых пополнений из молодняка восприимчивого возраста.

Подробнее меры борьбы и профилактика изложены в соответствующей инструкции.