Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота (Coryza gangraenosa bovum)

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота представляет своеобразную лихорадочную болезнь, характеризующуюся различной формы и степени воспалением слизистых оболочек, преимущественно головы, при одновременном заболевании глаз и тяжёлых нервных явлениях.

Распространённость. Обычно злокачественная катаральная горячка появляется спорадически. Реже она наблюдается в энзоотическом распространении.

В некоторых местностях болезнь может стать стационарной, как местная энзоотия, проявляясь в одних и тех же хозяйствах в течение ряда лет.

Энзоотия злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота регулярно наблюдалась в одном селе ежегодно в течение 19 лет. За этот период в селе со среднегодовым стадом в 80 - 100 голов пало и убито больных злокачественной катаральной горячкой 374 животных, причём почти каждый двор имел потери, а в некоторых хозяйствах за это время заболевание регистрировалось по 5 - 6 раз (Гульев).

Географические пределы распространения болезни чрезвычайно широки. Она встречается во всех государствах Европы (чаще в северной части материка), Северной и Южной Америке, Африке, Азии (Индия, Индо-Китай).

В СССР болезнь регистрируется на севере и на юге и неоднократно описывалась как в дореволюционное время, так и в последние годы.

Болезнь чаще появляется в весенний и осенний сезоны года, реже летом и только в виде исключения зимой. Эта закономерность в отдельных случаях варьирует, повидимому, в зависимости от местных условий.

Этиология. В 1925 г. Добберштейн, исследовавший головной мозг двух животных, болевших злокачественной катаральной горячкой, нашёл в одном случае ясно выраженный энцефалит, сходный с энцефалитом, наблюдаемым при болезни Борна лошадей, и предположил, что заболевание вызывается фильтрующимся вирусом. Впоследствии было установлено, что введением здоровому крупному рогатому скоту внутривенно или подкожно больших количеств крови от больных можно вызвать заражение первых в течение 4 последовательных пассажей в.40% опытов.

По литературным данным, возбудитель злокачественной катаральной горячки может быть перенесён на кроликов и овец и обратно от кроликов и овец к коровам. В качестве материала для заражения, кроме крови, пригодна также взвесь из тканей печени, селезёнки и почек заражённых животных. Более того, доказана патогенность фильтратов мозга больного крупного рогатого скота, пассажного вируса и фильтратов эмульсии органов, что особо важно для установления природы возбудителя. Вирулентность материала, фильтровавшегося через свечи Шамберлана № 1 и № 3, не утрачивалась после пяти последовательных пассажей.

Большое значение для изучения биологических свойств вируса злокачественной горячки имели экспериментальные работы, выполненные более 10 лет назад как со слабыми, так и высоковирулентными штаммами вируса. Оказалось, что слабые штаммы выдерживали только два пассажа на животных и вызывали, по клиническим и патолого-анатомическим признакам, умеренную форму заболевания. Последнюю форму не удавалось регулярно переносить прививкой крови, а в случаях успешного переноса болезнь развивалась лишь после длительного инкубационного периода. Вызванную же введением вирулентного материала головную форму болезни удавалось переносить прививкой крови, а равно мозга и эмульсии лимфатических желез с большой регулярностью, причём она давала высокую смертность. Таким путём переносили злокачественную горячку на кроликов, а затем обратно на телят, на морских свинок и мышей.

Близость возбудителей катаральной горячки и болезни Борна. Отдельные исследователи обращали внимание на сходство между гистологическими изменениями в мозге животных, павших от злокачественной горячки, с изменениями в мозге у лошадей при борнаской болезни. Так, в ганглиозных клетках мозга животных, павших от злокачественной катаральной горячки, имеются внутриядерные включения, сходные с так называемыми тельцами Ioest-Degen'a, находимыми в мозге лошадей при болезни Борна. Аналогичные включения были обнаружены также у кроликов, заражённых в брюшную полость суспензией мозга крупного рогатого скота, павшего от злокачественной катаральной горячки. Заболевание, наблюдавшееся у заражённых кроликов, было клинически подобно экспериментальной болезни Борна у животных этого вида. Считаясь с клиническими признаками поражения центральной нервной системы у крупного рогатого скота при злокачественной катаральной горячке (что указывает на нейротропность вируса), а также основываясь на обнаруженном специфическом сходстве картины гистологических изменений в мозге животных при обоих заболеваниях, исследователи предположили, что возбудители обеих болезней если не идентичны, то находятся в близком родстве. Такое мнение отдельными авторами подтверждается тем, что вирусом злокачественной катаральной горячки при заражении в полость черепа можно вызвать заболевание и смерть кролика, овцы и лошади. Клинические признаки и патолого-анатомические изменения очень близки при этом к таковым же при болезни Борна.

Однако вопрос о вирусной природе возбудителя катаральной горячки нельзя считать в настоящее время окончательно решённым, так как другие авторы, основываясь на результатах своих опытов, считают, что злокачественная катаральная горячка и болезнь Борна вызываются различными, особыми для каждой из них, возбудителями.

В последние годы высказываются даже за спирохетозную природу возбудителя заболевания: в срезах из поражённых мест слизистой оболочки зева, языка, почек, а также из затронутых экзантемой участков кожи (при кожной форме злокачественной катаральной горячки) обнаружили скопления микроорганизмов типа лептоспир (Leptospira catarrhalis).

Отмечая своеобразие энзоотологии заболевания, отрицательный результат проводившихся опытов заражения здоровых животных кровью больных, профильтрованной через бактериальные фильтры, и одновременно основываясь на особенностях локализации спирохет в поражённых тканях, некоторые считают вирусную природу заболевания исключённой и признают названную спирохету возбудителем злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота. Находимым у больных вместе со спирохетами различным бактериям отводят секундарную роль, полагая, что спирохеты в таких случаях служат проводниками для следующих за ними бактерий.

Лептоспиры чрезвычайно тонки; толщина их, примерно, равна 0,1 - 0,2 μ, а длина - 10 - 30 μ. В тканях они представляются более или менее вытянутыми. Зачастую их можно видеть в форме дужки-вешалки для платья, трости для гулянья или вопросительного знака. Волнообразные извилины не заметны; напротив, при сильном увеличении можно наблюдать их зернистую структуру.

Однако, всех этих данных пока ещё недостаточно, чтобы исключить вирусную природу заболевания, поскольку существует возможность заражения здоровых животных фильтратами эмульсии из органов больных.

Вопрос о признании спирохеты в качестве возбудителя заболевания, несомненно, нуждается в обстоятельной доработке, так как в существующей литературе до сего времени ещё нет сообщений ни об обнаружении лептоспир у овец, ни о возможности культивирования таковых, ни об опытах переноса злокачественной катаральной горячки с применением культур лептоспир на крупный рогатый скот или на других животных, равно как нет данных и о серологических исследованиях, которые описаны в отношении других патогенных спирохет.

Восприимчивость различных видов животных. Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота поражает, главным образом, молодых животных, в возрасте от 1 до 4 лет. Тем не менее в литературе отмечены неоднократные случаи заболеваний и более старых животных, в возрасте 8 - 10 лет. Телята моложе одного года заболевают значительно реже. Чаще заболевают животные, имеющие слабую конституцию; быки более предрасположены к нему, чем коровы.

Кроме домашнего крупного рогатого скота и буйволов, к заболеванию восприимчивы овцы, козы и жирафы. Дикий крупный рогатый скот (гну) также болеет злокачественной катаральной горячкой.

К экспериментальному заражению восприимчивы овцы и кролики, а по некоторым данным, - морские свинки и мыши.

Источники инфекции и пути естественного заражения, Предрасполагающее значение в возникновении этого заболевания имеют факторы климатического порядка: резкие перемены погоды, внезапные падения температуры, сырая, холодная погода, и в меньшей степени перенапряжение в работе и погрешности в кормлении и содержании животных. Особенно опасен влажный холод; вслед за ним обычно появляются случаи этой болезни, тогда как более или менее постоянная холодная погода оказывает значительно меньшее влияние.

Пути переноса болезни и естественного заражения до сего времени ещё не изучены. Болезнь вообще отличается слабой контагиозностью. До сих пор в литературе описано лишь немного случаев заражения животных путём прямого контакта.

Источником распространения заразного начала служат, повидимому, больные животные. Болезнь принимает энзоотический характер не при головной, а при кишечной форме. Нередко в ряде дворов вымирает в течение нескольких лет весь скот, причём инфекция не поражает соседних дворов ни во время зимнего подворного, ни летнего пастбищного содержания (Стольникэв).

Вопросы вирусоносительства и выделения заразного начала из организма животных пока также ещё достаточно не изучены. Поскольку случаи заболеваний в течение ряда лет повторяются в одних и тех же помещениях, стойкость заразного начала, повидимому, довольно значительна.

Выдвигавшиеся предположения о значении различных паразитов: вшей, клещей, личинок насекомых, глист, в переносе болезни остаются недоказанными, а некоторыми отвергаются.

Большинство исследователей подчёркивает связь, наблюдающуюся между заболеваниями крупного рогатого скота катаральной горячкой и наличием контакта последнего с овцами.

Овцы, не заболевая сами, служат переносчиками инфекции. Раздельное содержание обоих видов животных позволяет избежать появления этой болезни. Наоборот, длительное и совместное содержание овец и крупного рогатого скота влечёт за собой возникновение заболеваний злокачественной катаральной горячкой, сопровождающихся высокой смертностью. Так, в одном благополучном хозяйстве после ввода трёх нормальных овец, приобретённых в хозяйствах, неблагополучных по этому заболеванию, появилось типичное заболевание катаральной горячкой, ставшее затем стационарным.

По имеющимся наблюдениям, овцы болеют злокачественной катаральной горячкой так же, как и крупный рогатый скот, причём естественное заболевание у овец протекает про тех же клинических признаках, что и у крупного рогатого скота.

Однако в ряде случаев появления злокачественной катаральной горячки контакт крупного рогатого скота с овцами отсутствовал.

Отсутствие видимой постоянной связи между наличием овец и возникновением заболеваний крупного рогатого скота злокачественной катаральной горячкой, отмечаемое рядом авторов, не отвергает тем не менее фактов, приводимых исследователями, установившими эту связь, тем более что вопросы биологии вируса этой болезни до сего времени не выяснены. Представляется вполне вероятным, что и другие виды животных могут иметь то же значение, что и овцы.

Роль переносчиков приписывают, например, диким представителям крупного рогатого скота (гну и др.).

Возможно, что этиологическое значение в возникновении и переносе злокачественной катаральной горячки имеют также лошади, поскольку допускается известная близость возбудителей злокачественной катаральной горячки и болезни Борна лошадей.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода сильно варьирует: от 12 часов до 3 - 4 и более месяцев.

При искусственном заражении крупного рогатого скота инъекцией крови от больных, продолжительность инкубации колеблется в пределах от 16 дней до 10 месяцев. Максимальный десятимесячный инкубационный период установлен и для случаев естественного заражения.

Длительность инкубационного периода определяется, повидимому, свойствами определённых штаммов вируса, количеством его, а также (учитывая цейротропность вируса) местом внедрения заразного начала.

Болезнь начинается общими расстройствами, характеризующими тяжёлое заболевание. Внутренняя температура поднимается в течение нескольких часов до 40 - 42°С. Отмечается неравномерное распределение тепла по поверхности тела; в особенности горяча область лобных полостей и основания рогов. Носовое зеркальце становится горячим и сухим. Животные обнаруживают сильную жажду при полной потере аппетита и жвачки. У дойных коров секреция молока прекращается с самого начала болезни, испражнения выделяются редко. Появляется мышечная дрожь, преимущественно в шейной, плечевых и брюшных группах мускулов. Шерсть взъерошивается, кожа бывает напряжена и суха. Животные ослабевают; у них наблюдается сильное нервное угнетение: они стоят с низко опущенной головой, часто упёршись в кормушку; в лежачем положении шея вытянута, голова касается земли. Поднять животное трудно; при стоянии обнаруживается шаткость в ногах, спина изгибается вверх.

В отдельных случаях больные временами проявляют беспокойство, громко мычат, скрежещут зубами, бросаются на перегородки и другие находящиеся перед ними предметы. Иногда явления сильного возбуждения симулируют клинические признаки бешенства; они могут выражаться и припадками эпилептических судорог, своеобразным выворачиванием глаз; в некоторых случаях во время приступа конвульсий внезапно наступает смерть, через 12 - 18 часов после начала болезни.

Несколько позже, к концу первого или на второй день, болезненные изменения развиваются на глазах и слизистых оболочках носовой и ротовой полостей. Появляется светобоязнь и сильное слезотечение, веки опухают, конъюнктива представляется инфильтрированной, фиолетово-красного цвета. В дальнейшем истечение из глаз принимает гнойный характер. Сильное опухание век может повести к их вывороту. К поражениям конъюнктивы присоединяются воспаление радужной оболочки и паренхиматозный кератит. Вследствие накопления в передней камере глаза серофибринозного выпота роговица приобретает желтоватый оттенок. Не всегда развивающееся помутнение роговицы обычно начинается с краёв и затем распространяется к середине. При этом роговая оболочка диффузно мутнеет, иногда уже в течение нескольких часов становится матовой и дымчатой, а впоследствии молочно-белой. При тяжёлом течении болезни на роговице могут появиться язвы, иногда обусловливающие её прободение и выпадение радужной оболочки. Как результат ирита, часто происходит сращение радужной оболочки с капсулой хрусталика; иногда возникает серая катаракта. После выздоровления животных изменения в роговице могут подвергнуться обратному развитию, но у реконвалесцентов большей частью остаётся длительное ослабление зрения или слепота на один или оба глаза. Степень поражения глаз обычно пропорциональна тяжести других признаков заболевания.

В носовой полости вначале возникают интенсивное покраснение и опухание слизистой оболочки, сопровождающиеся слизистым, затем гнойным истечением, иногда с примесью крови. Патологический процесс распространяется также на гортань, бронхи и придаточные полости головы. Сущность болезненных явлений сводится при этом к катаральному, затем крупозному и дифтеритическому (некротизирующему) воспалению слизистых оболочек этих областей. Одновременно опухают региональные лимфатические узлы. Иногда слизистая оболочка носовой полости омертвевает на значительном пространстве легко отделяется, обнажая легко кровоточащую поверхность хрящевой перегородки носа.

Воспалительный процесс в придаточных полостях головы клинически проявляется местным повышением температуры и тупым звуком при перкуссии. Воспаление лобной полости иногда переходит по продолжению на костное основание рогов, вследствие чего ослабляется связь рогов с подлежащей тканью; их без усилия можно снять рукой; иногда они даже сами отпадают.

По мере прогрессирования заболевания выделение из ноздрей принимает гнилостный, вонючий запах. К гнойной жидкости примешиваются хлопья фибрина и обрывки омертвевших тканей; экссудат, стекая из ноздрей, засыхает на крыльях носа, образуя бурые корки.

Вследствие воспалительного опухания слизистой носа и гортани и наличия гнойных корок, суживающих просвет ноздрей, дыхание становится затруднённым, ускоренным и напряжённым.

Затруднение дыхания часто усиливается до хриплости, а иногда до настоящих приступов удушья, в особенности в тех случаях, когда носовые ходы и гортань заполняются крупозными плёнками и гноем. Крупозно-дифтеритические плёнки выделяются иногда больными животными и при кашле.

При исследовании грудной клетки обнаруживается усиленное везикулярное дыхание, обычно вместе с влажными хрипами. Как исключение, возникает крупозная пневмония или экссудативный плеврит.

Работа сердца в начале заболевания усилена, что находит своё выражение в напряжённом и частом пульсе; в дальнейшем сердечная деятельность ослабляется, пульс становится нитевидным.

Отсутствие аппетита обычно указывает на вовлечение в болезненный процесс органов пищеварения. В первые дни слизистая оболочка ротовой полости представляется покрасневшей, сухой и горячей; в дальнейшем на внутренней поверхности губ, дёснах, языке и твёрдом нёбе появляются жёлтые пятна из омертвевшего эпителия; образующиеся при этом плёнки затем отделяются, вследствие чего слизистая оказывается усеянной эрозиями, а иногда даже глубокими язвами с гранулирующим дном. Такие же явления могут наблюдаться на языке. Воспалительный процесс, сопровождающийся поверхностным омертвением и образованием язв, может распространиться и на кожу губ и носа, в результате чего может появиться опухание нижней части головы.

При переходе воспаления на глотку глотание становится затруднённым или даже невозможным. На почве стоматита сильно увеличивается слюнотечение, причём выделяющаяся слюна имеет грязную окраску и содержит обрывки омертвевших тканей; запах из ротовой полости становится гнилостным, вонючим.

Наблюдающийся вначале запор сменяется поносом, иногда с коликоподобными болями. Испражнения из кашицеобразных превращаются в жидкие, вонючие, причём иногда в них бывает примесь крови, фибринозных хлопьев, а нередко даже крупозных отложений фибрина, имеющих форму стенок кишечника.

Поражения в мочеполовом аппарате выражаются нефритом и циститом. При частом позыве к мочеиспусканию выделение мочи затруднено и болезненно. Реакция мочи чаще кислая; она нередко содержит кровь, мочевые цилиндры, почечный эпителий и, как правило, белок.

На набухшей слизистой влагалища изредка также находят крупозные плёнки и язвы. При тяжёлых формах заболевания аборты не представляют редкости.

Рис. 155. Злокачественная катаральная горячка: эрозии на зеркальце, образовавшиеся вследствие омертвения и отпадения эпителия (по Стольникову)

Процесс часто захватывает и кожный покров. При этом на коже всего тела или на отдельных участках (основание рогов, копыт, шея, спина, вымя) появляется папулёзная или везикулёзная сыпь, а за ней - бурые струпья, после отпадения которых выпадает шерсть. Экзантема на вымени иногда даёт начало множественным нарывам с последующим паренхиматозным воспалением.

Рис. 156. Злокачественная катаральная горячка: поражение языка

Наибольший подъём температуры тела устанавливают у больных обычно на 2-й день. Затем она несколько снижается и держится в границах 39 - 40°С. По мере ухудшения общего состояния больного температура быстро понижается до субнормальной. Такое быстрое и внезапное падение температуры - признак приближения смерти.

В картине болезни не всегда наблюдают одновременное и одинаковой степени поражение всех описанных областей и органов. Часто признаки заболевания отмечаются лишь в отдельных областях тела. На этом основании уже издавна различали, в зависимости от локализации и интенсивности болезни, головную (с преимущественным поражением глаз и носовой полости), кишечную и сыпную формы заболевания, а также устанавливали доброкачественное и злокачественное течение его.

При доброкачественных, лёгких формах воспалительные изменения значительно менее выражены или полностью отсутствуют. Поражения кожи чаще развиваются именно при доброкачественном течении болезни. В таких случаях симптомы ограничиваются лёгкими явлениями катарального характера, скоро проходящей лихорадкой, нервными подёргиваниями в отдельных группах мышц, а также экзантемой на отдельных участках кожи тела.

Течение. Заболевание обычно протекает остро и подостро. Высшего напряжения болезнь достигает через 2 - 5 дней. Иногда наблюдается и сверхострое течение, при котором смерть может наступить через 24 - 36 часов, прежде чем развиваются болезненные изменения в глазах. В таких случаях при вскрытии обнаруживают лишь картину септицемии.

При острой форме болезнь оканчивается смертью животных через 4 - 12 дней. Во время болезни животные слабеют и худеют, бока западают, больные всё время лежат и гибнут от полного истощения. В отдельных случаях быстро развившиеся симптомы могут ослабевать; при продолжающейся лихорадке животные начинают есть корм; однако вскоре наступает новое ухудшение, оканчивающееся смертью через 1¹/₂ - 2 декады.

У выздоравливающих животных всегда следует опасаться рецидивов, даже спустя 1¹/₂ - 2 декады от начала лихорадки. Вслед за улучшением часто наступает значительное ухудшение.

Выздоровление затягивается в лёгких случаях до 3 декад, в тяжёлый этот срок удлиняется до 2 - 3 месяцев, если только не наступает новое ухудшение и смерть.

Полное выздоровление бывает редко; часто остаётся хронический катар носа и его придаточных полостей; в течение длительного времени наблюдается уменьшение удоя молока. Как результат поражения глаз, часто остаётся односторонняя или полная слепота.

Патолого-анатомические изменения при злокачественной катаральной горячке, так же как и клинические признаки, непостоянны и дают ту или иную картину в зависимости от стадии болезни и локализации болезненного процесса.

Общие изменения заключаются в кровоизлияниях, распространённых по всему телу, в особенности под кожей, под серозными оболочками, в брыжейке, в сальнике и в сердце. Кровь тёмная, густая; в полостях тела содержится кровянисто-серозная жидкость. Трупы павших быстро подвергаются разложению.

В отдельных органах изменения сводятся к следующему.

Слизистая оболочка носовой полости красновато-коричневого цвета, набухшая, усеяна кровоизлияниями, покрыта гнойным экссудатом и на отдельных участках рыхлыми фибринозными, легко снимающимися наложениями. После отделения плёнок, под ними выступают эрозии и язвы различной формы, образующиеся за счёт очагового омертвения эпителия слизистой оболочки. Изъязвление иногда проникает в глубину, так что дном язв оказывается хрящ или надкостница. Иногда устанавливают омертвение решетчатой или других костей.

Слизистая оболочка придаточных полостей головы воспалена; местами в полостях находят различное количество гнойного, вонючего экссудата с примесью фибрина. В результате распространения воспалительных явлений на костную основу рогов, при вскрытии находят покраснение мясных листочков. Последние представляются набухшими; полости роговых отростков содержат некоторое количество гноя.

Покрасневшая и пронизанная геморрагиями слизистая оболочка гортани и трахеи часто также оказывается покрытой крупозными или крупозно-дифтеритическими плёнками. В передних частях лёгких находят картину очаговой бронхопневмонии, а в задних долях - острую интерстициальную эмфизему. В некоторых случаях мелкие бронхи и альвеолы содержат фибринозный экссудат с примесью форменных элементов крови. Когда налицо плеврит, плевра бывает покрыта желтовато-серыми ложными плёнками, а в её полости скапливается различное количество экссудата.

Слизистая ротовой полости и глотки гиперемирована и разрыхлена. На внутренней поверхности губ, твёрдом нёбе и дёснах, а также в полости глотки имеются кругловатые, пластинчатые плёнки, скрывающие под собой эрозии, величиной с десятикопеечную монету или несколько больше. Эрозии возникают на почве очагового некроза эпителия слизистой оболочки. Дно их розовое, с неровными краями.

В поздних стадиях болезни некротические явления обнаруживаются и на спинке языка; устанавливают и сплошное омертвение эпителия слизистой оболочки рта.

Слизистая оболочка рубца пятнисто покрасневшая; воспалённая слизистая сычуга обнажена от эпителия, усеяна экхимозами и иногда изъязвлена. Слизистая кишечника утолщена, часто покрыта фибринозными наложениями и изъязвлена. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличены, набухшие. В полости кишечника содержатся размягчённые кормовые вещества с примесью фибринозных плёнок, окрашенные кровью, или ню густая вязкая жидкость темнокоричневого цвета, смешанная с пищевыми частицами.

Изменения в глазах характеризуются признаками воспаления конъюнктивы, паренхиматозного воспаления роговицы, а также картиной фибринозного ирита, иногда с кровоизлияниями в передней камере глаза.

Мозговые оболочки гиперемированы. Под твёрдой мозговой оболочкой, в мозговых желудочках и субарахноидальных пространствах содержится мутноватая жидкость. Мозг и его оболочки пронизаны геморрагиями. По данным некоторых исследователей, в мозге устанавливают значительные повреждения ганглиозных клеток наряду с явлениями лимфоцитарной инфильтрации сосудов. Кроме того, в ядрах ганглиозных клеток можно найти характерные включения, сходные с тельцами Joest-Degen'a, содержащимися в мозге лошадей при болезни Борна.

Селезёнка нормальная или умеренно припухшая. Лимфатические узлы, особенно мезентериальные, сочны, увеличены в объёме, часто в состоянии геморрагического воспаления.

Печень и почки гиперемированы; как под капсулой, так и в толще обоих органов отмечаются множественные кровоизлияния; позднее обнаруживаются явления перерождения.

Слизистая мочевых путей и влагалища воспалена, нередко усеяна кровоизлияниями и покрыта крупозными перепонками.

Диагноз. Воспалительные явления на слизистых оболочках с последующим распадом эпителия, высокая температура, угнетённое состояние, мышечная дрожь, распространённая по отдельным мышечным группам или по всему телу, помутнение роговицы и, наконец, отсутствие массовых заболеваний дают возможность диагносцировать головную форму злокачественной катаральной горячки.

Труднее установить диагноз в редких случаях отсутствия поражения роговицы глаз и недостаточно выраженных эрозивно-некротических процессов в ротовой полости. Такие случаи могут остаться нераспознанными и регистрироваться под видом острых расстройств кишечника, токсических энтеритов и пр.

Злокачественную катаральную горячку следует отличать от чумы крупного рогатого скота, поскольку оба заболевания в общих чертах протекают сходно, в особенности при поражении ротовой полости, кишечника и половых органов. Однако при злокачественной катаральной горячке на первое место выступают помутнение роговицы глаз и поражение верхних воздухоносных путей, а также нервные явления, тогда как при чуме преобладают поражения гастрического характера. Кроме того, несмотря на возможность одновременного появления нескольких случаев заболеваний, злокачественная катаральная горячка всё же отличается очень слабой контагиозностью, тогда как чума крупного рогатого скота исключительно заразительна. Наконец, течение злокачественной катаральной горячки в общем не такое острое, как течение чумы.

В прежнее время для исключения чумы авторы предлагали делать подкожные прививки крови больных здоровому взрослому животному или телёнку. Теперь же, в связи с установленной возможностью переноса злокачественной катаральной горячки кровью больных на здоровых, такие прививки не могут быть рекомендованы.

В местах распространения ящура могут смешивать с ним злокачественную катаральную горячку. Ящур исключают по отсутствию пузырей в ротовой полости и на носовом зеркальце, а также в копытной щели.

За злокачественную катаральную горячку может быть иногда принят доброкачественный инфекционный фибринозный ринит, при котором, однако, не наблюдается помутнения роговицы и нервных явлений.

Кроме указанных заболеваний, некоторое значение в отношении диференциального диагноза могут иметь туберкулёзный менингит, инфекционный кератит, а также тяжело протекающее заболевание желудка и кишечника.

Прогноз при злокачественной катаральной горячке неблагоприятен, поскольку смертность при ней обычно очень высока. Легче переболевают молодые животные; старые чаще поражаются тяжело и в большинстве случаев со смертельным исходом. Очень неблагоприятное значение для прогноза имеют повторные подъемы температуры, начиная с третьего дня заболевания, указывающие на вовлечение в болезненный процесс лёгких или кишечника, а также быстрое падение температуры до субнормальной. Неблагоприятно и наличие тяжёлых нервных явлений.

Лечение. Специфических средств для лечения злокачественной катаральной горячки ещё не найдено, несмотря на то что многие авторы испытывали и предлагали большое количество всевозможных препаратов. В поисках эффективного средства с переменным успехом использовали препараты иода (иод-вазоген, иодипин и др.), мышьяковистые препараты, препараты серебра (колларгол, протаргол и др.), наганоль и пр., а также лечение кислородом, протеинотерапию, серотерапию с применением антистрептококковой и противостафилококковой сыворотки. В некоторых случаях при испытании одних и тех же препаратов различные авторы получали разные результаты.

Кроме сальварсана, ихтаргана и наганоля, могут быть применены: 1) интравенозные инъекции физиологического раствора, по 4 - 6 л на инъекцию, в течение трёх дней подряд; 2) адреналин 1:1 000 в дозе 10 мл на подкожную инъекцию, при одновременном интравенозном впрыскивании 5% раствора хлористого кальция; 3) салициловокислый натрий per os, дозы pro die - 30,0 - 60,0 на 100 кг веса животных, при дробной даче 6 раз в сутки; 4) интравенозные инъекции 10% раствора хлористого кальция в количестве 200 - 300 мл; 5) интравенозные инъекции слабых растворов риваноля (100 мл 0,13% раствора риваноля); 6) аутогемотерапия - подкожные инъекции в количестве 200 - 300 мл дефибринированной крови, одновременно сердечные средства per os.

Симптоматическое лечение редко имеет успех. Для ослабления острого воспаления слизистых оболочек головы прибегают к холодным компрессам на голову или обливаниям головы холодной водой. При тяжёлом нервном угнетении показаны обтирания спиртом. Одновременно добавляют к питьевой воде отвар кофе или водку.

С чрезмерно высокой лихорадкой борются при помощи жаропонижающих; очень благотворно может действовать кровопускание в количестве 3 - 5 л, в зависимости от веса животного. В случае ослабления сердечной деятельности несомненное значение имеет камфора. Для устранения застоя секретов обмывают слизистые оболочки конъюнктивы, носа и ротовой полости несколько раз в день антисептическими и нежными вяжущими средствами (1% растворы борной кислоты, креолина, лизола, квасцов, сернокислой меди и др.). При этом механически удаляют гнойные корки и частицы омертвевших тканей. При большом скоплении гноя в лобных пазухах или полостях роговых отростков рекомендуется трепанация или даже отапливание одного или обоих рогов с последующим промыванием растворами дезинфицирующих средств до прекращения отделения секрета.

Запор и понос лечат обычными способами. Во всех случаях, как во время болезни, так и в период выздоровления, имеет большое значение надлежащее кормление животного.

Меры борьбы и профилактика. Учитывая предрасполагающее влияние различных факторов, понижающих резистентность животных, необходимо строго соблюдать требования зоогигиены и ветсанитарии: содержание в чистоте скотных дворов, своевременное удаление из них навоза, устройство жижестоков и пр.

Заболевших животных немедленно изолируют, все выделения больных без задержек удаляют и обезвреживают, производят в помещениях тщательную дезинфекцию. Особое внимание следует обращать на обеззараживание полов; с земляных или глинобитных полов необходимо снять верхний слой не менее чем на 25 см. Нужно учитывать длительность инкубационного периода, а также отсутствие данных по вопросам вирусоносительства и вирусовыделения и поэтому подвергать неоднократному и регулярному обеззараживанию все помещения.

Об устойчивости вируса злокачественной катаральной горячки по отношению к дезинфекционным средствам нет никаких данных. Однако, считаясь с указанным выше родством возбудителей злокачественной катаральной горячки и болезни Борна, а следовательно, и близостью к возбудителю энцефаломиелита лошадей, можно, повидимому, применять растворы: 5% хлорной извести, 5% карболовой кислоты, 1% квасцов, 1% креолина, 0,2% формалина, а также 0,5% серной кислоты (все эти средства убивают вирус энцефаломиэлита в течение 10 минут).

Значение овец как переносчиков злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота указывает на необходимость раздельного содержания обоих видов животных. В то же время исследования, указывающие на близкое родство, если не идентичность возбудителей злокачественной катаральной горячки и болезни Борна лошадей, заставляют считать целесообразным не допускать близкого соприкосновения крупного рогатого скота с лошадьми.