Повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота (Peripneumonia contagiosa bovum)

Повальное воспаление лёгких (перипневмония, ПВЛ) крупного рогатого скота представляет эпизоотическое заболевание, протекающее большей частью в подострой форме, а иногда с образованием хронических инкапсулированных фокусов (секвестров), в которых вирус длительно сохраняется. Инфекция характеризуется серозным воспалением междольчатой соединительной ткани с заложенными в ней лимфатическими сосудами и клеточнофибринозным воспалением паренхимы лёгких с последующими анемическим некрозом и воспалением плевры. Возбудитель - полиморфный, фильтрующийся грибок.

Исторический обзор и экономический ущерб. Это заболевание имело довольно значительное эпизоотическое распространение в Западной Европе начиная с первой половины XVIII века. К концу этого века оно охватило все страны Западной Европы, а в 40-х годах XIX века проникло также и в Америку, Африку и Австралию. Гутира оценивает потери от ПВЛ в Нидерландах за 1833 - 1869 гг. 102 695 головами скота и в Англии за один 1860 г. - 187 000 головами.

В настоящее время эта инфекция продолжает существовать в Южной Америке, Австралии, африканских колониях Англии и Франции, а также в Монголии, Манчжурии, Китае и в других государствах Азии.

В Европейской России ПВЛ было, повидимому, впервые установлено в 1842 г. в Новгородской губ. Иенсеном. В следующем году инфекцию констатировал Лукин около Петербурга. Первые сведения о ПВЛ в Азиатской России относятся к 1869 г. В 90-х годах прошлого века перипневмония была прекращена в большей части Европейской России, но по временам она снова заносилась со скотом, транспортируемым из Азиатской России.

С началом мировой войны 1914 - 1918 гг., при массовом передвижении скота, ПВЛ вновь довольно широко распространилось в Европейской России, причём эту инфекцию можно было встретить в разных частях страны (автор наблюдал её в Архангельске в 1916 г., затем в Киеве в 1917 г.; позже она была занесена в Белоруссию).

Последние годы настойчивой борьбы с ПВЛ в СССР дали превосходный результат. В настоящее время эта эпизоотия в СССР, в основном, искоренена и гнездится лишь в отдельных районах. Её окончательная ликвидация должна быть достигнута в недалёком будущем. В прошлом же перипневмония крупного рогатого скота причиняла значительный экономический ущерб, вызывая смертность животных и необходимость убоя значительных количеств скота. Ветеринарные мероприятия и карантины также требовали немалых затрат и тормозили хозяйственные операции в поражённых ПВЛ пунктах.

Борьба с ПВЛ и своевременное распознавание инфицированных животных представляет серьёзные трудности. Пока инфекция не искоренена, она постоянно угрожает распространиться и заразить новые территории; поэтому меры для окончательной ликвидации ПВЛ имеют весьма серьёзное значение.

Рис. 149. Asterococcus mycoides

Этиология. Раньше считали возбудителя ПВЛ фильтрующимся вирусом, но уже Мак Федиен высказался за его грибковую природу. Изучение морфологии возбудителя в культурах (Марциновский в СССР) показало, что, при большом увеличении (до 2 000), в засевах обнаруживаются очень разнообразные формы: звездчатые, кольцевидные, вибрионоподобные, дипло- и стрептококковидные. Таким образом, возникли сомнения, являются ли они истинными микробами или же просто образованиями, встречающимися и в чистой сыворотке и в незасеянном бульоне. Вначале микроорганизм получил название Asterococcus mycoides; позже его переименовали в Micromyces peripneumoniae bovis.

Рис. 150. Колонии возбудителя ПВЛ на сывороточном агаре (увеличение в 40 раз)

Фотографии возбудителя перипневмонии получают при помощи особого фотографического аппарата с ультрафиолетовым светом, после обработки колоний или их срезов на сывороточном агаре железным гематоксилином Вейгерта и последующей интенсивной окраски карболфуксином. На основании этих фотографий пришли к выводу, что возбудитель ПВЛ относится к дрожжевым грибкам; он строгий аэроб и не обладает подвижностью.

В Австралии установили (1935), что этот микроб, названный Borrelomyces peripneumoniae, может образовывать нерасчленённые нити длиной до 240 μ. С другой стороны, возбудитель образует также фильтрующиеся формы - "конидиоиды" диаметром в 0,2 - 0,8 μ. После протравы возбудитель хорошо красится. Употребление непригодных средств фиксации, как формалин или соли хрома, лишает возможности окрашивания возбудителя в срезах. Хорошим фиксирующим средством служит сулема. В качестве питательной средь? австралийские авторы рекомендуют настой из мяса и печени рогатого скота и свиных желудков с добавлением 10% сыворотки. Borrelomyces peripneumoniae сбраживает глюкозу, мальтозу, маннозу, левулёзу, декстрин и крахмал; нитраты редуцирует в нитриты.

Интравенозной инъекцией культуры авторам удалось вызвать изменения, которые полностью отвечают спонтанному ПВЛ, только в срезах не было видно микроорганизмов. Искусственно заражались овцы и козы. Авторы установили, что в острых случаях возбудитель распространяется в крови и что реакция связывания комплемента оказывает превосходные услуги в диагностике инфекции; они рекомендуют получение культуры возбудителя из крови пункцией плевры.

Культивирование возбудителя ПВЛ, считавшегося фильтрующимся вирусом, удалось Нокару и Ру в коллодийных мешочках, которые эти авторы вводили в брюшную полость кроликов (1898).

Коллодийные мешочки содержали мясопептонный бульон, к которому добавлялось незначительное количество лимфы из лёгких больного животного, пропущенной через фарфоровый фильтр. После 15 - 20 дней пребывания в организме кролика совершенно прозрачная среда становилась опалесцирующей, слегка мутноватой вследствие размножения находившегося в ней живого вируса, обнаружившего патогенные свойства при заражении телят.

Несколько позже была установлена возможность культивирования вируса ПВЛ на мартеновском пептон-бульоне с добавлением 8 - 10% сыворотки лошади, крупного рогатого скота и других животных.

Оказалось, что через 3 - 4 дня культивирования в термостате при 37°С этого бульона с добавлением незначительного количества отфильтрованной лимфы получался тот же результат, что и в брюшной полости кролика. Среда приобретала лёгкую опалесценцию, несмотря на отсутствие при обычном микроскопировании каких-либо видимых микробов.

Культуру вируса получают также на агаре с мартеновского бульона, пропитанном сывороткой. Французские авторы установили фильтруемость вируса перипневмонии через свечи Беркефельда и Шамберлапа марки F при разведении перипиевмонической лимфы в 50 - 80 раз.

Рост возбудителя ПВЛ в бульоне характеризуется весьма нежной опалесценцией, которая улавливается только при сравнении с контрольным, незасеянным бульоном. При встряхивании культуры заметна нежная, шелковистая волнистость среды. На агаре с сывороткой культура даёт довольно характерные, прозрачные как росинки, мелкие колонии, едва различаемые невооружённым глазом. При микроскопическом рассмотрении (малое увеличение) колонии представляются в виде круглых выпуклых образований с возвышением в центре, наподобие пупка. Оптимальный pH среды для выращивания культур = 7,8 - 8,0.

Поверхностные колонии удаётся выращивать на агаре, содержащем 30% сыворотки или асцитной жидкости. Пробирки должны быть запечатаны для предупреждения высыхания. Культивирование при 37°С длится от 2 до 7 дней.

Для получения картины естественной перипневмонии, при искусственном заражении впрыскивают мелкие кусочки агара интравенозно.

Сыворотка, прибавленная к питательной среде, является главной составной частью, которая обусловливает рост и размножение вируса перипневмонии. Поэтому мартеновский бульон и агар заменяют с успехом обыкновенными средами, но с обязательным добавлением 8 - 10% сыворотки. Добавление пептона тормозит рост вируса. В средах, содержащих сахар, возбудитель перипневмонии вызывает сильное образование кислоты, в результате чего он погибает. Оптимальный рост достигается между 3-м и 10-м днём.

Устойчивость. Об устойчивости вируса имеются лишь очень ограниченные наблюдения и данные.

Температура 58°С убивает вирус в течение часа; наоборот, замораживание консервирует его. Длительное пребывание культур в термостате ведёт к потере их вирулентности; в запаянной посуде, в темноте, при температуре около 12°С они могут сохраняться до года. Лимфа же, содержащая вирус, ослабевает в своей вирулентности уже через месяц. Солнечный свет быстро разрушает вирус. Высушивание губительно для вируса как в культурах, так и в лимфе и соке из органов.

Концентрированный глицерин и 0,5% карболовая кислота не влияют заметно на вирулентность возбудителя; сильные разведения гашёной и хлорной извести, а также мыльно- и серно-крезоловый растворы быстро уничтожают его.

Восприимчивость отдельных видов животных. Возможность искусственного заражения крупного рогатого скота лёгочной и плевральной лимфой от больных животных была доказана ещё в 1850 г. Пастер инфицировал телят и выделял от них секундарную вирулентную лимфу. В дальнейшем те же результаты были получены заражением искусственными культурами вируса и не только телят, но овец и коз, путём добавления к питательным средам сыворотки этих животных.

Прививка телёнку небольшого количества лёгочной или плевральной перипиевмонической лимфы, так же как и бульонной культуры, под кожу на шее или на подгрудке вызывает после инкубационного периода в 6 - 27 дней (при очень вирулентном материале и раньше) образование разлитого воспалительного отёка на месте инъекции, размеры которого у отдельных телят различны. Одновременно с местным процессом наступает и общая органическая реакция, характеризующаяся подъёмами температуры от 40°до 42°С. Отёчность горячая и болезненная наощупь, в летальных случаях постепенно увеличивается. Смертельный исход наступает неодинаково быстро и не во всех случаях, в среднем на 12 - 15-й день после клинического проявления болезни.

Вызвать типичную картину ПВЛ путём искусственного заражения обычно не удаётся. Только в случаях интраплеврального введения заразного материала длинной иглой иногда достигалось частичное, ограниченное поражение лёгочной паренхимы и увеличение бронхиальных и медиастинальных лимфатических узлов (Руженцев, Иванов). Воспроизвести искусственным путём такую инфекцию у крупного рогатого скота, которая соответствовала бы естественной картине перипневмонии, удалось Шово и Нокару только в 2 случаях: они соединяли полотняным мешком головы здорового и больного животных и заставляли первого вдыхать инфицированный воздух. Обычная картина при подкожном заражении - более или менее выраженная серозная инфильтрация подкожной соединительной ткани, в которой замечается характерная ячеистость, наподобие резкой дольчатости в перипневмонических лёгких.

Заражение под кожу на кончике хвоста не представляет такой опасности, как заражение на шее, подгрудке или за лопаткой. Оно ограничивается обыкновенно незначительной местной и небольшой температурной реакцией, которым предшествует такой же инкубационный период, как и при инъекции вируса на шее или подгрудке. Однако и на хвосте не исключается возможность более бурной реакции (при вирулентных культурах), переходящей на круп, с общим заражением и смертью или приводящей к некрозу и отпадению кончика хвоста (что наблюдается чаще).

Заражение в грудную и брюшную полости вызывает серозно-фибринозное воспаление серозных покровов и оканчивается смертью. Ещё более резкой реакцией с летальным исходом сопровождается интрацеребральное заражение. Инъёкция вируса в вымя приводит к тяжёлому маститу и воспалительному отёку подкожной соединительной ткани в окружности молочной железы. Напротив, скармливание вирулентного материала и введение вируса в вену остаются без влияния на организм и никакой реакции не вызывают.

Вызвать заболевание впоследствии удалось и у овец и коз культурами вируса перипневмонии, выращенными на средах с сыворотками лошади и крупного рогатого скота, без специального приспособления к сывороткам мелких жвачных животных.

Кроме овец и коз, в некоторой степени восприимчивыми к вирусу перипневмонии оказались кролики. Вирус ПВЛ им инъицируют в переднюю камеру глаза, где возбудитель сохраняется жизнеспособным и вирулентным в течение двух недель. Прививки вируса в семенные железы кролика вызывают развитие болезненного инфильтрата.

Источники инфекции и пути естественного заражения. О путях естественного заражения и распространения ПВЛ имеются лишь скудные данные. Указывают, что через неделю после заражения животных возбудитель обнаруживается в крови. В это же время можно найти его и в паренхиматозных органах. Заразное начало выделяется больными животными с бронхиальной слизью, мочой, молоком, а иногда с околоплодной жидкостью при отёлах.

В заражённых стадах возбудитель содержится нередко в лимфатических узлах у таких животных, у которых ни при клиническом исследовании, ни при вскрытии не обнаруживают картины ПВЛ. Иногда получают культуры перипневмонии из проб крови, присланных в лабораторию для исследования на перипневмонию (по реакции связывания комплемента), хотя при вскрытии не находили у соответствующих животных изменений в лёгких, которые указывали бы на инфекцию ПВЛ. Из этих данных вытекает, что клинический осмотр заражённого стада далеко не в состоянии выявить всех больных животных - разносчиков заразы. Когда вирус выделяется из крови, он обычно находится также и в лёгких и бронхиальных железах, не представляющих при вскрытии макроскопических изменений. Старые наблюдения клиницистов, указывающие, что в стаде восприимчивы к ПВЛ лишь 60 - 70% животных, получают в настоящее время новое освещение. У остальных 30 - 40% животных инфекция протекает в латентной, незаметной форме.

Было высказано мнение, что инкапсулированные очаги не содержат живого вируса, что последний должен погибнуть при полном окружении перипневмонического очага соединительнотканной капсулой. Однако заражением опытных телят Дербеденев доказал, что вполне инкапсулированные очаги, заключающие омертвевшую массу, содержат живой и болезнетворный вирус до 6 месяцев.

Практические наблюдения говорят о том, что передача инфекции происходит, главным образом, при непосредственном контакте здоровых животных с больными. При стойловом содержании животных заражение осуществляется быстрее, чем на пастбище. Заболевают обычно в первую очередь животные, стоящие рядом с больным перипневмонией.

Заражение через инфицированный фураж, подстилку, навоз, траву на пастбище и вообще другими посредственными путями не исключено. Роль живых переносчиков - ухаживающего персонала, невосприимчивых животных, лиц, приходящих в соприкосновение со скотом по характеру профессии, - невелика. Однако несомненные факты заноса перипневмонии из заражённого двора в благополучный лицами, осматривающими больной скот, а также оказывавшими помощь при родах инфицированным коровам, описаны за рубежом многими ветеринарными врачами.

Ими же отмечены 2 случая заражения током воздуха, инфицированного при кашле больного животного (кроме передачи инфицированного воздуха ветром, все другие возможности переноса заразы были исключены).

Заражение через дыхательные пути при ПВЛ имеет наибольшее значение, как это доказано упомянутыми двумя экспериментами Шово и Нокара, а также только что приведённым примером. Однако из работ по искусственному инфицированию вирусом перипневмонии вытекают и другие возможности естественного заражения, в частности, через пищеварительный тракт, внутриутробно, а может быть, также и другими путями, так как в настоящее время стало известно (на что мы уже указывали), что инфекция необязательно протекает только в форме перипневмонии, что нередки латентные формы инфекции, когда вирус был найден в крови и моче заражённых животных.

Вопрос о путях естественного заражения ПВЛ требует ещё дальнейших обстоятельных исследований.

Патогенез. Вирус ПВЛ проникает через дыхательные пути в бронхи и бронхиоли и вызывает первичное поражение слизистых оболочек последних.

Как и при других аэрогенных пневмониях, при ПВЛ поражаются прежде всего конечные разветвления бронхов. При вдыхании вируса последний может осесть не в одном, а в нескольких местах и повести таким образом к одновременным изменениям в нескольких участках лёгкого.

Обычно вирус распространяется в бронхах двумя путями: эндо- и перибронхиально.

При эндобронхиальном пути воспаление развивается в обслуживаемой бронхом дольке или нескольких дольках лёгочной ткани, вызывая серозно-клеточные, частью некротические процессы в бронхиальной части долек и альвеол; в то же время процесс может распространяться в просвете более крупного междольчатого бронхиального ответвления и перейти на входящие в него бронхи соседних долек, захватывая соответствующие части последних с альвеолами. Таким образом возникает постепенное поражение нескольких участков с различными стадиями гепатизации.

При распространении перибронхиальным путём вирус внедряется в адвентицию прилегающих альвеол, а также в лимфатические пути и разносится по ним, что приводит к резкому воспалительному отёку междольчатой соединительной ткани, расширению лимфатических сосудов и тромбозу лимфы в них. Этим задерживается нормальный отток лимфы при усиленном её образовании. В результате развиваются обширные застои содержимого лимфатических сосудов и расширение их, подобное расширению кровеносных капилляров при любом воспалении.

В застойном экссудате перибронхиальной и периваскулярной ткани и вообще междольчатой ткани, так же как и в застойной лимфе, вирус ПВЛ находит благоприятную почву для размножения и обильной продукции токсинов, которые ведут к обширным некрозам воспалительно-отёчной интерстициальной ткани. За некрозами следуют организационные процессы, исходящие из уцелевших кровеносных сосудов.

Инфекция возникает необязательно бронхогенным путём; она может быть вызвана и через пищеварительный тракт. После введения телятам заразного материала с толчёным стеклом, у опытных животных обнаружили на 14-й день после заражения желатинозный характер кровяной сыворотки и получили по реакции связывания комплемента положительный результат. Равным образом удалось выделить из крови тех же телят возбудителя перипневмонии в чистой культуре. Органы и лимфатические узлы таких животных содержали вирус ещё 8 недель после убоя, несмотря на отсутствие изменений в лёгких и других органах.

Возможны также воспаления суставов, серозно-фибринозные воспаления отдельных участков подкожной соединительной ткани, а также междольчатой ткани печени, в которой очень редко встречают инкапсулированные секвестры, наподобие лёгочных (собственное наблюдение).

Клиническая картина. Явной клинической картине болезни предшествует обычно скрытая стадия инфекции (инкубационный период), длительность которой подвержена значительным колебаниям. Эта начальная стадия равна в среднем ¹/₂ - 2 месяцам, как минимум - 8 дням, как максимум - 4 месяцам.

Явления болезни в начальной, скрытой стадии нехарактерны и могут легко ускользнуть от наблюдения. Отмечают кашель при движении, при вставании, по утрам во время открывания дверей, после холодного водопоя. Признаком заболевания служат также подъёмы температуры тела, достигающие 40°С. Кашель, вначале слабый и сухой, но болезненный, становится в дальнейшем более частым, резким и мучительным. Это состояние соответствует отмеченным выше начальным анатомическим изменениям, представляющим лишь незначительные очаги в лёгких, которые нельзя определить ни перкуссией, ни аускультацией.

Вторая, острая стадия болезни даёт типичную клиническую картину быстро прогрессирующего страдания, которое легко устанавливается клиническим исследованием. Температура тела поднимается до 40 - 42°С, дыхание учащается и становится поверхностным, удары сердца ускорены, толчок сердца стучащий, пульс слабый. При пальпации межрёберных промежутков грудной стенки и при надавливании на позвоночник часто обнаруживают болезненность. Животное стоит с расставленными передними ногами, стонет, иногда ложится на больной бок. Перкуссия поражённого участка выявляет притупление звука. Выслушиванием того же участка обнаруживают отсутствие дыхательных шумов. При пораженки плевры слышны иногда шумы трения. На здоровой стороне лёгких везикулярное дыхание усилено. При наличии каверн в некоторых случаях улавливают звук падающей капли. У тяжело больных иногда наблюдается слизистое или с примесью крови носовое истечение.

К перечисленным характерным явлениям нужно прибавить полную потерю аппетита, у коров - прекращение удоя, запор, тёмный цвет мочи и содержание в ней белка. Как результат ослабления деятельности сердца появляются отёки на подгрудке, нижней поверхности грудной стенки, на конечностях; животное ложится и не в состоянии встать; оно тяжело стонет, задыхается.

Наиболее часты односторонние поражения лёгких, но иногда наблюдается и двусторонняя пневмония с различными степенями процесса. При обычной острой форме развитие перипневмонии завершается в 10 - 15 дней. Возможные исходы: разрешение, переход в хроническую форму или смерть.

Разрешение выражается в улучшении общего состояния, возвращении аппетита и падении температуры, а также в уменьшении зоны притупления. Однако полное исчезновение воспаления наблюдается лишь в редких случаях. На плевре остаются утолщения, сращения, отложения экссудата. Переход в хроническую форму характеризуется сохранением некоторых патологических изменений: исхудания, кашля; наблюдаются капризный аппетит, перемежающиеся расстройства пищеварения. При аускультации иногда отмечают образование секвестров. Во время приступов кашля могут выбрасываться гнойные хлопья. При наличии обширных поражений животные всё больше и больше слабеют; отёки достигают брюшной стенки, нижнего края шеи, конечностей. Через несколько недель может наступить смерть от истощения или же от асфиксии под влиянием обострения процесса.

Различают и сверхострую форму, при которой симптомы варьируют в соответствии с доминирующими поражениями лёгких или плевры. При сильном плеврите дыхание очень затруднено; оно дрожащее, прерывистое; перкуссия вызывает болезненную реакцию; кашель слабый, редкий; аппетит отсутствует; жвачка прекращается; температура 41,5°. Перкуссиям аускультация выявляют присутствие обильного экссудата, одно- или двустороннего, уровень которого быстро поднимается. Состояние угнетения нарастает, дыхание расстроено, слизистые оболочки цианотичны. Появляется диаррея, сопровождаемая сильными тенезмами.

Когда преобладают лёгочные поражения, с самого начала появляется кашель; перкуссия обнаруживает в нижних частях лёгких неполную тупость звука; дыхание жёсткое, свистящее. Через 24 - 48 часов перкуторный звук становится полностью тупым. Смерть, как правило, наступает от асфиксии в течение 2 - 8 дней.

При подострой форме патологические изменения на ограниченном пространстве лёгкого сохраняются различное время.

Порой животные, страдающие этой формой, не отличимы от здоровых; иногда они проявляют свою болезнь только редким кашлем непостоянного характера и диарреей. Перкуссия и аускультация не дают определённых показаний. Больное животное временами обнаруживает лихорадочные подъёмы температуры, что может послужить поводом к заподозрению туберкулёза. К лихорадке присоединяется ускорение дыхания; иногда прослушивается амфорический тип его.

Патолого-анатомические изменения. Картина изменений несколько различна, в зависимости от силы и степени развития процесса, непостоянным характерным признаком считают воспаление междольчатой соединительной ткани с расширением лимфатических сосудов. В целом процесс представляет постепенно развивающуюся крупозную пневмонию с разными стадиями гепатизации, с явлениями некроза и следующей за ним инкапсуляцией омертвевших фокусов (секвестры). В процесс вовлекается также плевра и, как правило, более или менее резко реагируют лимфатические железы (бронхиальные и медиастинальные).

В начальных стадиях перипневмонии в лёгких обнаруживают один или несколько очагов небольших размеров, от грецкого ореха до куриного яйца, резко отграниченных от здоровой ткани, представляющих на разрезе более или менее плотную, серо-красную гепатизированную паренхиму с выступающими тяжами расширенной интерлобулярной соединительной ткани.

Иногда эти очаги инкапсулируются, и процесс не прогрессирует, но чаще он развивается дальше и ведёт к образованию более или менее значительных лобарных очагов. При этом обнаруживается типичная картина ПВЛ: большей частью захватывается целая задняя доля лёгкого, или же поражаются средние доли, или верхушки лёгких, или те и другие, с одновременным воспалением плевры, её утолщением и сращением соответствующих долей лёгкого. Поражённая доля лёгкого плотна наощупь, резко выступает, увеличена в объёме и тяжеловесна. На плевре замечается фибринозное наложение, и она более или менее сильно утолщена. В плевральной полости обнаруживают большее или меньшее количество (иногда в несколько литров) желтоватой прозрачной или мутноватой лимфы с примесью хлопьев фибрина.

На разрезе поражённого участка видны характерные изменения; обширные, пересекающие друг друга и образующие сеть серо-белые соединительнотканные тяжи с выступающими в них расширенными лимфатическими сосудами, частично наполненными жидкой или свернувшейся лимфой; между ними - гепатизированные плотные участки лёгочной ткани в разных стадиях красного, жёлтого, серого опеченения, наряду с ещё неизменёнными дольками, что представляет в общем картину так называемой мраморизации. Кроме того, на разрезе собирается обильное количество лимфы.

В более поздних стадиях процесса констатируют разращение соединительной ткани и образование рубцов в лёгочной паренхиме, некрозы, творожистое перерождение и гнойное расплавление отдельных инкапсулированных очагов. Некротизированные и окружённые капсулой участки лёгкого носят название секвестров. Они содержат ещё плотную, сохранившую остатки структуры омертвевшую ткань, или творожисто перерождённую, или, реже, гнойно расплавленную массу. На внутренней гладкой стенке капсулы секвестра часто различают торчащие концы бронхов, не подвергшихся некротическому распаду.

Рис. 151. Поверхность разреза лёгких при перипневмонии: a - нормальная лёгочная ткань; b - участки красной гепатизации; c - участки серо-красной гепатизации; d - начинающийся некроз; e - интеральвеолярные перегородки с расширенными лимфатическими пространствами; f - тромбозированные кровеносные сосуды; g - бронхи

Течение болезни в различных случаях не одинаково. Сила вируса и восприимчивость животного организма, а также внешние влияния и условия содержания определяют быстроту развития болезни.

Иногда после короткого инкубационного периода болезнь прогрессирует в бурной, острой форме и приводит к смерти уже на 5 - 8-е сутки; чаще после 14 - 28 дней латентной инфекции наступает её острая, открытая стадия, завершающаяся смертью в 14 дней. В среднем болезнь длится 1¹/₂ месяца.

Процесс может оборваться в начальной и в острой стадиях, но случаи полного излечения считаются редкостью. Чаще болезнь приостанавливается лишь временно, и остаются очаги, подвергающиеся инкапсуляции, в которых вирус длительно сохраняет свою жизнеспособность.

Полагают, что от 30 до 50% случаев ПВЛ оканчиваются смертельно; в 30% наступает лишь видимое выздоровление, могущее впоследствии повести к обострению процесса и гибели животного; при этом наблюдаются хронические процессы ПВЛ в виде инкапсулированных очагов в лёгких.

Диагноз. Клинический диагноз ПВЛ, в особенности в начале появления инфекции в стаде, представляет серьёзные трудности. Только после подтверждения наличия ПВЛ путём вскрытия или серологического исследования, получения культур или диагностического заражения телят с положительным результатом, дальнейшие случаи инфекции можно распознавать клиническим исследованием. Но и эти заболевания, получившие множественный характер, доступны клинической диагностике лишь в острой стадии болезни. Скрытая начальная стадия может вызвать лишь подозрение на ПВЛ; равным образом хронические, приостановившиеся процессы легко ускользают при одном лишь клиническом исследовании.

Патолого-анатомический диагноз более надёжен, так как при типичном ПВЛ картина вскрытия чрезвычайно характерна. Достаточно характерна она и при наличии инкапсулированных более или менее крупных секвестров, сохранивших ещё структуру ткани, изменённой перипневмоническим процессом.

Распознавание ПВЛ посредством диагностического заражения телят описано выше. Этот метод применим, главным образом, в тех случаях, когда вскрытие оставляет сомнения относительно перипневмонии, например, при указанных скрытых формах инфекции, без локализации в лёгких. Иногда, в начальных стадиях ПВЛ, могут быть найдены в лёгких лишь мелкие, оставляющие сомнения, фокусы, смешиваемые с перерождённым фокусом эхинококка.

Метод диагностического заражения телят применим также при температурных подъёмах у животного, при отсутствии более или менее значительного пневмонического участка. В последних случаях положительный результат может иногда дать заражение телят кровью или мочой больного животного.

При сомнительных данных вскрытия вирус часто находят в региональных лёгочных лимфатических железах, и последние могут служить материалом для заражения телят. Доказана также, как мы уже указали выше, возможность получения культур перипневмонии из крови, мочи и лимфатических желез больного животного.

Гистологическая диагностика ПВЛ имеет несомненную пенность. Однако для практических мероприятий она мало пригодна и может быть использована, главным образом, в отдельных сомнительных случаях, например, при заносах инфекции в районы, длительно благополучные по ПВЛ.

Диференциальный диагноз. Учитывая множественность заболеваний, длительность течения инфекции и патолого-анатомические изменения, нетрудно диференцировать ПВЛ от некоторых сходных пневмоний.

Так, например, спорадические случаи незаразного крупозного воспаления лёгких крупного рогатого скота отличаются и по быстроте развития болезни и по отсутствию характерной для ПВЛ картины мраморизации с различными стадиями гепатизации и некроза. При незаразной крупозной пневмонии, в связи с быстротой её развития, процесс представляет только одну стадию красной гепатизации, и участие междольчатой соединительной ткани в этом процессе далеко не играет той роли, как при ПВЛ.

Некоторые исследователи подчёркивают, что наиболее трудно диференцировать ПВЛ от грудной формы геморрагической септицемии крупного рогатого скота. Однако последняя вообще не часта; затем она протекает значительно острее ПВЛ; при ней не выражена картина мраморизации. Наконец, исследование на присутствие возбудителя этой инфекции - pasterella boviseptica, патогенного для кроликов и мышей, разрешает довольно быстро возникающие сомнения.

Глистные пневмонии (в частности, эхинококкоз), воспаления катарального характера, туберкулёз имеют с ПВЛ очень мало общего в смысле анатомических изменений. Туберкулёз распознаётся аллергической пробой на туберкулин; его наличие не исключает возможности одновременного существования перипневмонии.

Серологическая диагностика посредством реакции связывания комплемента (РСК) в последние годы широко практиковалась в СССР. Этому методу уделено немало внимания, и поэтому на нём приходится остановиться несколько подробнее.

Первые безрезультатные попытки применить РСК при ПВЛ были сделаны Жоховским в России. Более удачные результаты были получены, когда начали пользоваться в качестве антигена экстрактом из поражённых органов и сильно увеличенных лимфатических желез. Впоследствии перешли к добыванию антигена из культур на мартеновском бульоне и обыкновенном мясопентонном бульоне с добавлением лошадиной сыворотки.

Дальнейшие видоизменения техники изготовления антигена заключаются в осаждении равным количеством 96% алкоголя 5 - 8-дневной культуры перипневмонии на мясной воде с добавлением 3% глюкозы и 10% сыворотки лошади.

Осаждение алкоголем иногда заменяют 3-часовым центрифугированием культуры, после чего осадок, разведённый в карбол-физиологическом растворе поваренной соли, подвергают еще 24-часовому встряхиванию в шюттель-аппарате.

Некоторые авторы расценивают очень высоко значение этой реакции.

При проверке таким антигеном крови 45 000 животных, в 96% получились совпадения реакции с результатами вскрытия. Однако многие сыворотки крупного рогатого скота, особенно поражённого туберкулёзом и эхинококкозом, дают положительные неспецифические реакции. Для исключения этих реакций, вводящих в заблуждение, предлагают, кроме обычных контролей, проверять положительные сыворотки добавочно с неспецифическим антигеном, представляющим экстракт из сердца лошади. Сыворотки, дающие положительную реакцию со специфическим и неспецифическим антигеном, не признаются перипневмони вескими.

При перипневмонии в Монголии была исследована кровь 217 животных на РСК; кровь 57 голов дала положительную реакцию.

Реакцию контролировали вскрытием животных после убоя. У 14 голов из 57, положительно реагировавших, не обнаружили в лёгких никаких изменений. Высокий процент неспецифических результатов показывает, что методика реакции требует ещё значительных коррективов. Остальных 43 положительно реагировавших животных подвергли дальнейшим длительным исследованиям. Инфицированные животные продолжали давать положительную реакцию долгое время. В одном хроническом случае реакция оставалась положительной при всех исследованиях в течение 19 недель. Даже видимо здоровые животные, с очень мелкими секвестрами, улавливались реакцией. У 160 нереагировавших животных ни в одном случае не было установлено инфекции.

Эберт и Перец (Ленинград) получили активный антиген для РСК из плевритической лимфы больных перипневмонией животных, а также из секундарной лимфы искусственно заражённых телят.

Этот метод приготовления антигена более прост, и этим облегчается техника производства реакции. РСК с антигеном указанных русских авторов получила широкое применение в СССР.

Иванов обследовал посредством РСК 4 620 голов скота. По его мнению, накопление связывающих комплемент веществ идёт постепенно, начинаясь со слабо положительных реакций в начальной стадии болезни и переходя в резко положительную в разгар болезни. В старых, хронических случаях перипневмонии РСК носит сомнительный или слабо положительный характер. Эти соображения точно совпадают с мнением, что при ПВЛ существует тесная связь между изменениями в лёгких и результатами РСК.

Реакция, слабо выраженная в начальной стадии болезни, при свежих изменениях, становится сильнее вместе с развитием процесса и некоторое время остаётся резко положительной. Когда же изменения становятся хроническими, то РСК даёт ненадёжный результат. С излечением РСК исчезает.

Иванов и Таранюк взяли 2 группы переболевших ПВЛ коров, в одной из которых животные продолжали ещё давать положительную реакцию РСК, а в другой уже утратили эту реакцию.

В течение 6-месячного опыта здоровые животные, присоединённые к первой группе, заразились и заболели ПВЛ, тогда как 10 голов, находившихся столько же времени в тесном контакте с группой животных, переболевших и имевших клинические признаки перенесённой перипневмонии, но не реагировавших по РСК, не заболели.

Иванов отмечает, на основании цифровых данных, высокую диагностическую ценность РСК. Однако имеется немало совершенно противоположных данных, которые говорят о высоком проценте ошибочных показаний реакции (отсутствие специфических патолого-анатомических изменений при резко положительных результатах реакции и, наоборот, наличие явной картины перипневмонии у животных, которые никакой реакции не дают). В отдельных случаях этот высокий процент несовпадения исследования крови с данными вскрытия зарегистрирован авторитетными комиссиями из представителей ветеринарной науки и практики.

Такая неполнота и неясность оценки РСК как диагностического метода побудили нас провести систематическое, надлежаще обставленное изучение этого вопроса.

У 497 голов крупного рогатого скота было проведено трёхкратное исследование крови посредством РСК, а затем все эти животные были убиты на мясо и подвергнуты послеубойному осмотру. Резко положительная реакция быта обнаружена у 10 животных; у 8 из них установлена типичная картина ОВД; у одного - лишь увеличение региональных лёгочных лимфатических желез, а у одного - никаких признаков перипневмонии. С положительной реакцией (2,5 - 3 креста) было выделено 13 голов; при осмотре была установлена типичная картина ПВЛ у 6 и предположительная (увеличение лимфатических желез) - у 3; у 4 голов изменений, свойственных перипневмонии, не было. Более слабые показания (2 креста и ниже) РСК дала у 53 голов; у этих животных было обнаружено типичное ПВЛ только в 4 случаях, а в 3 можно было предполагать наличие инфекции; у остальных же 46 реагировавших животных не нашли при послеубойном осмотре никаких следов ПВЛ. В то же время у 7 голов скота, давших трижды отрицательный результат РСК, установили ПВЛ. Зависело ли это от слабости антигена или от каких-либо других обстоятельств - вывод относительно диагностической ценности РСК получился мало удовлетворяющий: даже при резко положительных реакциях нельзя гарантировать точность диагноза.

Таким образом, наши данные идут вразрез с мнением тех исследователей, которые склонны считать РСК специфичной и элективной при ПВЛ. Серьёзный вопрос о том, следует ли убивать животных, дающих слабые задержки гемолиза при РСК, остаётся спорным, ибо пришлось бы убивать большие массы скота без каких-либо анатомических изменений, указывающих на ПВЛ.

Правильность показаний реакции связывания комплемента может быть доказана получением культуры ПВЛ из крови и мочи животного, дающего эту реакцию.

Лечение. В сравнительно недавнем прошлом лечение ПВЛ запрещалось: опасались, что больные животные (подлежащие, согласно закону, убою) могут способствовать распространению инфекции.

В настоящее время опыт показал, что новосальварсан является несомненным целебным средством при перипневмонии и оказывает на больных животных исключительно благоприятное действие.

В 1932 г. Вышелесский с К. Н. Бучневым проверили действие новосальварсана (новарсенола) отечественного производства в качестве лечебного средства при ПВЛ, поставив задачей также освещение вопроса о влиянии препарата на изменения в лёгких, вызванные вирусом перипневмонии, и на самый вирус в смысле сохранения его жизнеспособности или гибели под действием новосальварсана.

Было установлено чрезвычайно благотворное действие новосальварсана на перипневмонический процесс у 69 голов скота, подвергавшихся обработке. В итоге только 4 животных пришлось прирезать в безнадёжном состоянии; большая же часть лечившихся животных совершила тяжёлый переход в 600 км при крайне скудных выпасах поздней осени. Но прибытии на место все животные были исследованы РСК, термометрией в течение трёх дней и клиническим наблюдением. РСК у большинства животных дала резко положительный результат; температура у всех оказалась нормальной, а по клиническому исследованию было очевидно (это потом подтвердилось и при осмотре на бойне), что у многих имеются более или менее обширные лёгочные поражения, о разрешении которых не могло быть и речи.

Дербеденев и Карасев сообщили, что через 105 дней после применения новосальварсана вирус оказался жизнеспособным и патогенным в инкапсулированных очагах у тех животных, у которых не могло быть достигнуто полного восстановления.

Иванов и Таранкж доказали, что после лечения жизнеспособность вируса может сохраняться до 180 дней, причём остаётся и положительная РСК. Дербеденев с Карасевым подтверждают, что у части животных, больных острой формой ПВЛ, достигается полное восстановление. Они подтвердили также возможность откорма животных после лечения их новосальварсаном.

Сотрудники Вышелесского и отдельные ветеринарные врачи лечили с успехом новосальвареаном около 100 животных в разных хозяйствах вблизи г. Алма-Ата.

В качестве лечебной дозы берут 2,0 - 3,0 новосальварсана (в зависимости от веса животного) и после растворения в стерильном физиологическом растворе вводят интравенозно. В тяжёлых случаях, не поддающихся лечению (обширные очаги и обоюдосторонняя пневмония), производят повторную инъекцию препарата в той же дозе через 5 - 6 дней. Необходимо избегать попадания препарата в ткани, окружающие яремную вену, так как на этой почве развивается болезненный инфильтрат значительных размеров, препятствующий животному свободно сгибать шею. Раствор новосальварсана набирают в шприц через стерилизованную резиновую трубку; иглу вводят в вену так, чтобы она находилась в просвете сосуда. Разумеется, при инъекции необходимо соблюдать асептику. В случае появления отёка рекомендуются горячие водные компрессы.

Введение новосальварсана довольно быстро приводит к улучшению самочувствия животных. Однако температурные подъёмы остаются у обработанных животных в течение более или менее длительного времени. В безнадёжных, тяжёлых случаях приходится отказаться от лечения и подвергнуть животное убою на мясо.

Так как у большей части животных не наступает разрешения пневмонических очагов и остаётся вирусоносительство, предельные сроки которого пока не выяснены, то лечение ПВЛ можно допускать лишь в районах и в пунктах стационарной инфекции, где одновременно производят предохранительные прививки подозреваемого в заражении здорового скота. До наступления иммунитета, животных, подвергшихся лечению, содержат в строгой изоляции, с периодической дезинфекцией мест их стоянки.

Лечение новосальварсаном имеет особое значение для мясного скота, который оставляют для откармливания и последующего убоя на мясо. Высокоценных племенных животных, сохранение которых особенно важно для воспроизводства стада, также подвергают лечению, в особенности в начальной стадии заболевания, когда возможно полное выздоровление.

Вопросы выбора животных дли лечения, длительности остающегося вирусоносшельства и опасности распространения ими заразы необходимо дополнительно подвергнуть тщательной экспериментальной разработке.

Предохранительные прививки. Мысль о предохранении крупного рогатого скота против ПВЛ возникла, очевидно, давно. Мавры Сепегамбии прививали животных под кожу спинки носа кончиком ножа, смоченного соком лёгких животного, павшего от ПВЛ.

Южно африканские фермеры высушивали куски поражённого лёгкого или собирали лёгочную или плевральную жидкость от павших и скармливали здоровым животным, примешивая к фуражу или воде.

Виллемс первый предложил предохранительные прививки как меру борьбы с перипневмонией, он привил 108 голов скота в области кончика хвоста ланцетом, предварительно окунутым в лимфу из лёгких больного животного, и наблюдал результаты над привитыми и непривитыми животными.

Пастер внёс усовершенствование в методику прививок, предложив использовать для этой цели "секундарную лимфу", т. е. добытую от искусственно заражённых телят. Этим путём первичный материал очищался от загрязнения посторонними бактериями, и поэтому способ Пастера встретил всеобщее признание. Дальнейшими пассажными прививками телят представилась возможность заготовлять впрок и собирать чистую прививочную лимфу. Заражение телят производили подкожно на шее, подгрудке или за лопаткой, где, благодаря богатству рыхлой подкожной соединительной ткани, скапливался обильный экссудат.

Метод прививки лимфы в хвост с предохранительной целью до сих пор не потерял своего значения. Однако нужно сказать, что все попытки определения титра лимфы и стремление к получению лимфы более или менее константной вирулентности не привели к цели. В одних случаях прививки лимфой давали у животных слишком сильную и бурную реакцию, в других - она почти отсутствовала.

Последнее обстоятельство заставило перейти на прививки культурами. Они были предл зжены во Франции Нокаром и Ру (1889). Для прививок пользовались 8-дневными культурами на мартеновском бульоне в дозах 0,25 - 0,50 мл под кожу у конца хвоста. Проверка иммунитета показала, что ещё через 2 года после прививок животные переносили заражение в так называемой "запретной" области (на шее или за лопаткой) без реакции. Смертности и случаев отпадения хвостов среди животных, привитых культурами, меньше, чем при прививках лимфою.

У 11 806 животных, привитых культурами, наблюдали 0,11% смертности и 3,38% случаев потерь хвостов, тогда как у привитых лимфой смертность составляла 1 - 5%, а у 15% наблюдались тяжёлые осложнения. Предохранительная прививка животных с латентной инфекцией не защищает их; латентная инфекция может продолжаться месяцы и годы. Прививка таких животных ведёт к образованию искусственных очагов заразы.

Хотя чистые культуры ПВЛ и вызывают иммунитет, они могут вместе с тем создавать новые очаги инфекции, так как в известных случаях они обусловливают заболевание. Так, наблюдали единичные случаи лёгочного заболевания после прививок в хвост; в одном случае, после прививки 60 здоровых животных, через 5 недель выявились 3 случая типичного ПВЛ; в другом случае было привито в хвост 300 животных (вирус был сильный), после чего заболело и пало несколько животных, а у других развилась типичная перипневмония. В дальнейшем оказалось, что некоторые животные, не заболевая сами после прививки, распространяют заразу.

После прививки сильным вирусом, несколько животных тяжело реагировали, но не заболели. Но одно ненривитое животное, поставленное рядом с привитым, заболело типичным ПВЛ.

27 мая 1913 г. было привито 3 крупных животных. В июне для получения перипневмонической лимфы были привиты ещё 3 телёнка. Одно животное было убито, а остальные вследствие слабой реакции были оставлены, и все они выздоровели. В том же стойле было 8 непривитых животных, здоровых, стоявших свыше 3 месяцев. 13 августа они были переведены на другую ферму вместе с другими 7 животными из другого места. В результате 7 ноября одно из переведённых животных пало от ПВЛ. В это время на ферме было 215 животных и среди них развилась эпизоотия, так что в конечном итоге пришлось убить всех животных. Когда после этого вскрыли 5 упомянутых привитых, то у одного нашли следы хронического ПВЛ. Заражение других произошло после 49 дней контакта.

С мест иногда поступали сообщения о том, что после производства прививок в некоторых пунктах, считавшихся до того благополучными по ПВЛ, обнаруживалось заболевание острой формой перил не вмснии.

В противоречии с приведёнными фактами стоят данные экспедиции Новосибирского НИВИ, которая произвела на благополучном по ПВЛ пункте прививку 190 голов скота частью культурами, частью лимфой. Привитые животные находились более полугода в контакте с 282 непривитыми. Случаев естественного ПВЛ не было установлено ни среди привитых, ни среди животных, не подвергшихся прививкам.

Тайлер считает доказанной целесообразность прививок, так как в 1912 - 1913 гг., после убоя больных и прививки остальных животных почти удалось ликвидировать ПВЛ.

Не подлежит никакому сомнению, что прививки создают иммунитет не сразу, а лишь по истечении известного срока. Вышелесский наблюдал, как ПВЛ не прекращалось на одном пункте прививок в течение 5 месяцев. Несмотря на наличие реакции, от 2 до 4% привитых животных остаются восприимчивыми к последующему заражению. Возможность латентного заболевания у отдельных животных в некоторых привитых стадах также едва ли подлежит сомнению. В том, что часть животных с хроническими фокусами ПВЛ остаётся невыявленной ни клиническим, ни трёхкратным серологическим исследованием, мы убедились на примере одного совхоза, где было подвергнуто указанной обработке с последующим поголовным послеубойным осмотром 497 голов скота.

Беннет, работавший несколько лет по ПВЛ в Судане, приходит к следующим выводам о применении культуры перипневмонии.

Хорошей средой для культивирования вируса ПВЛ он считает бульон из экстракта мускулатуры сердца с добавлением 2% пептона, 0,5% поваренной соли и pH=7,8 перед заключительной стерилизацией. После стерилизации и охлаждения среды к ней добавляется 10% лошадиной сыворотки. Заключительная реакция среды должна иметь примерно pH=7,4.

Вирус ПВЛ при последовательных пересевах культур теряет свои антигенные свойства в меньшей степени, чем патогенность. Живые культуры после небольшого числа пересевов при подкожных прививках опасны, но быстро создают иммунитет. Наоборот, после многих генераций пересевов культуры безопасны для прививок, однако до наступления иммунитета проходит долгий период. Для получения иммунитета живыми ослабленными культурами не требуется реакции со стороны организма. Однократная доза живой культуры (многих генераций пересевов) продуцирует иммунитет. Культура вируса, сохранявшаяся без пересевов, требует более продолжительного времени для выработки иммунитета, чем свежие культуры. Хранение культур при высокой температуре особенно быстро ухудшает их качества. Продуцируемый культурами после многократных пересевов иммунитет длится не менее 2 лет.

Указанные культуры были применены без всяких осложнений более чем при 60 000 вакцинаций.

Автор не устанавливает с точностью количества пересевов культур, но говорит, что применение 15-й генерации связано с ещё большим риском, чем употребление дальнейших генераций.

Культуры 25 - 50-й и более поздних генераций давали автору хорошие результаты.

Кюрассон (Судан) убедился, что убитый формалином вирус перипневмонии сообщает хотя и слабый, но всё же некоторый иммунитет. Прививки формалинизированным вирусом не в силах защитить животное против заражения крепким вирусом в "запретную" область, но они достаточны для того, чтобы обеспечить безопасность хвостовых прививок. Поэтому в Судане применяют сначала убитую формалином вакцину, затем хвостовые прививки вирулентной культуры. Третьим звеном мероприятий во французских колониях является лечение больных ПВЛ животных неосальварсаном.

Что касается взглядов западноевропейской ветеринарии на прививки против ПВЛ, то там это мероприятие было отменено законодательством во многих государствах.

Почти ни одному государству не удалось искоренить ПВЛ путём прививок.

В Швеции введён ещё в 1849 г. закон об обязательном убое явно больных, подозрительных по заболеванию ПВЛ животных и подозреваемых в заражении. Так же поступили в Голландии после бесплодных стараний ликвидировать ПВЛ прививками. То же самое было проведено в Германии с той разницей, что закон 1880 г. установил убой явно больных животных; в 1895 г. этот закон распространился также на подозрительных по заболеванию, а представителям власти на местах было дано право убоя и подозреваемых в заражении. В Англии узаконили убой в 1888 г., и этим мероприятием удалось освободиться от ПВЛ. Австрия через ряд лет после введения обязательного убоя (в 1892 г.) освободилась от этой эпизоотии. Тот же эффект был получен в Венгрии, Дании, Люксембурге и США.

Из наблюдений и экспериментов последних лет обращает на себя внимание сообщение Лазарева (1937) о том, что глубокостельные коровы легко переносят прививки против перипневмонии. Автор проверил своё положение на 207 стельных коровах, из которых у 54 была беременность более 7 месяцев, и рекомендует производить прививки и таким животным, чтобы не оставлять в стаде восприимчивого скота, который может заразиться от хронических вирусовыделителей, не улавливаемых РСК.

Дербеденев, Целищева и Омаров (1939) констатировали наследственный иммунитет у телят, рождённых через 1¹/₂ - 5 месяцев после прививок матерей.

Те же авторы раньше (1937) установили, что прививки телятам в раннем возрасте (с недельного возраста) безопасны и создают иммунитет к эспериментальному заражению.

Наше мнение о прививках при ПВЛ следующее. Не отрицая полезности прививок при ПВЛ и факта приобретаемого животными длительного иммунитета, мы полагаем, что необходимо считаться и с отрицательными сторонами этого метода, соблюдая особую осторожность в окончательном признании прививавшегося стада совершенно свободным от инфекции. Мы знаем факты заноса ПВЛ благополучными с виду животными в европейскую часть СССР.

Основной недостаток современных прививок культурами - непостоянство прививочного материала. Одни культуры почти не вызывают реакции, другие оказываются слишком вирулентными. В результате этого слабые культуры не дают желательного иммунитета, сильные же, наоборот, вызывают бурную реакцию с повышенным процентом осложнений; у части животных оказывается скрытая инфекция с возможностью последующего рассеивания заразы. Правда, пребывание таких латентиков среди привитых иммунных животных не представляет особенной опасности, но оно всё же нежелательно, так как поддерживает и культивирует заразу.

Иммунитет. Мы уже не раз упоминали о том, что прививки перипневмонической лимфы и культур ПВЛ сообщают животным довольно длительный иммунитет. Этот вопрос подвергался проверке как в СССР, так и за границей, причём оказалось, что не только животные, более или менее бурно реагировавшие на прививки (отпадение концов хвоста), но и животные, не обнаружившие никакой реакции, вырабатывают стойкий иммунитет и не заболевают при заражении крепким вирусом в "запретную" область, в то время как контрольные непривитые животные гибнут после такого заражения или тяжело переболевают.

Двухлетняя длительность иммунитета была установлена довольно давно. Мы уже упоминали, что Беннет доказал двухлетний иммунитет у животных, подвергавшихся прививкам культурами ПВЛ 25-й и более поздних генераций пересевов.

Меры борьбы и профилактика. Мероприятия против ПВЛ могут носить двоякий характер.

Безусловно радикальной мерой считают поголовный убой скота в заражённом стаде, другими словами, уничтожение трёх категорий животных - явно больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении. За этим следует дезинфекция помещений и длительный карантин - от 3 до 6 месяцев.

Мероприятия второго, менее радикального, характера сводятся к убою двух первых категорий животных: явно больных и подозрительных по заболеванию, с последующей тщательной дезинфекцией и карантином; в то же время третья группа - подозрительные в заражении животные, подвергается прививкам культурами ПВЛ. Этот второй метод имеет серьёзные недочёты. Во-первых, часть прививаемых животных может находиться в инкубационном периоде заболевания, и прививки не спасают их от естественной инфекции; во-вторых, 2 - 4% прививаемых животных могут не приобрести необходимого иммунитета, остаться восприимчивыми к инфекции и заболеть впоследствии; в-третьих, ни клиническое, ни серологическое исследования не гарантируют от неуловимых хроников с инкапсулированными очагами в лёгких, т. е. таких животных, которые, как показал опыт, остаются длительными вирусоносителями и распространителями заразы. Культуры, применяемые для прививок, не обладают константностью; иногда наблюдаются осложнения в виде тяжёлых заболеваний и отпадений хвоста.

В условиях СССР первый способ борьбы с ПВЛ не применим в широком масштабе; он практикуется лишь в исключительных случаях заноса ПВЛ в благополучные по перипневмонии районы. Тем тщательнее должны проводиться мероприятия второго порядка: подвергать прививке только животных, свободных от инфекции, и убивать всех явно больных, подозрительных по заболеванию и скрытых вирусоносителей, у которых наличие инфекции подтверждено серологически или культурально.