Клиническая картина. Характерных клинических явлений не замечают. Обычно наблюдают подавленное состояние; овцы, особенно ягнята, стоят с опущенной головой, слабо реагируют на внешние раздражения; при пастьбе они отстают от стада; походка становится аритмичной, шатающейся; дыхание заметно учащается; температура тела достигает 41,6°С, но большей частью 39,5 - 40,5°. В дальнейшем усиливается расслабленность задних конечностей, а у некоторых овец замечается волочение зада; часто появляются диарея и анемичность слизистых оболочек.
Рис. 56. Туляремия: овца (на переднем плане) в состоянии сильной расслабленности
С прогрессированием болезни эти симптомы становятся более резкими. Кроме того, появляется сильное беспокойство больных и чрезвычайная возбуждённость. В этот период у некоторых животных наблюдаются параличи, а затем коматозное состояние, и овцы погибают в течение нескольких часов. У больных отмечается значительная потеря гемоглобина, падающего до 40 - 20% (по шкале Тальквиста), при норме у здоровых овец 60 - 80%. Это - следствие инфекции, а отчасти - большого количества клещей, нападающих на овец и высасывающих их кровь.
Рис. 57. Кривая температуры и агглютинпнообразование у овцы, экспериментально заражённой туляремией (по Олсуфьеву и Голову)
При экспериментальном заражении инфицированными слепнями у овец на месте уколов обнаруживают через двое суток инфильтраты, несколько выступающие над поверхностью кожи. На 11-е сутки наблюдается резкое увеличение прескапулярных желез до размера куриного яйца.
Патолого-анатомические изменения. При вскрытии овец и ягнят, павших от туляремии в острой стадии заболевания, в органах и тканях обычно не находят специфических изменений. Последние устанавливают лишь на внутренней стороне кожи и в подкожной клетчатке (на местах уколов клещей) в виде ограниченных участков величиной с горошину, иногда с небольшими кровоизлияниями и уплотнением ткани. Бывают также кожные изъязвления и некротические очаги, особенно в подмышечной области, где ткань более рыхла. Иногда отмечают увеличение шейных, заглоточных, предлопаточных и подмышечных желез. При длительном течении заболевания развиваются общая анемия, истощение и иногда поражение лёгких.
Гистологические изменения характеризуются в острых случаях воспалительным процессом в печени и селезёнке с образованием вокруг фокусов фибринозно-казеозных омертвений. Лёгкие и костный мозг имеют особенную тенденцию к изменениям. В подострых случаях находят пролиферации и серозные воспаления во всех внутренних органах. Подобные изменения наблюдают наряду с фокусами омертвения. В результате образуются септические эмболии, обусловливающие возникновение инфарктов.