Нематодозы

Гельминтозы, возбудителями которых являются круглые паразитические черви (Nematoda), называются нематодозами.

Нематоды могут паразитировать в различных органах и тканях кроликов, вызывая нередко тяжелые заболевания, иногда с летальными исходами.

В СССР зарегистрированы у кроликов следующие нематодозы: пассалуроз, трихоцефалез, гепатиколез, нематодироз, трихостронгилез и гонгилонематоз.

Пассалуроз

Пассалуроз весьма широко распространен во всех кролиководческих хозяйствах в СССР, а также за рубежом. Обычно 40 - 90% кроликов на неблагополучных фермах бывают поражены пассалурозом при интенсивности инвазии от нескольких гельминтов до свыше 100 тысяч остриц. Например, при вскрытии взрослого кролика из одного подмосковного питомника было обнаружено в толстых кишках 114 219 пассалур.

Этиология. Возбудитель - нематоды Passalurus ambiguus (Rudolphi, 1819), относящиеся к семейству Oxyuridae.

Пассалуры - мелкие, веретенообразной формы нематоды. Их ротовое отверстие окружено четырьмя сосочками и ведет в небольшую ротовую капсулу, в глубине которой располагаются три зуба. Пищевод на заднем конце расширец в виде шаровидного бульбуса, который имеет хитиновый жевательный аппарат. Кишечник в форме прямой трубки, в задней части тела остриц заканчивается анальным отверстием. Самцы имеют длину 3,5 - 5 мм при ширине 0,2 - 0,3 мм, их хвостовой конец снабжен тонким шиловидным отростком. Половой аппарат самца имеет только одну спикулу длиной 0,09 - 0,134 мм; вокруг клоаки располагаются пять сосочков. Длина самок 7,5 - 12 мм при максимальной ширине 0,5 - 0,6 мм. Вульва - в передней половине тела. Хвост сильно утончен и на заднем конце покрыт кольцевидными утолщениями кутикулы (рис. 36).

Рис. 36. Passalurus ambiguus (no А. Н. Макаревскому): а - самка; б - самец

Яйца немного асимметричные, размером 0,095 - 0,115 X 0,043 - 0,056 мм (рис. 37).

Пассалуры - типичные геогельминты, развивающиеся без промежуточных хозяев, прямым путем. Зрелые самки с заполненной яйцами маткой самостоятельно и под действием перистальтики продвигаются в прямую кишку, к анусу, а затем выходят во внешнюю среду: в этот момент происходит сокращение мускулатуры матки, она выворачивается и содержащиеся в ней яйца выделяются в виде двух капель, которые приклеиваются к волосам и коже прианальной области. Однако часто капли маточной слизи самок пассалур с заключенными в ней яйцами попадают на стенки клеток, в кормушки, поилки, на подстилку, а также на катышки фекалий. После яйцекладки тело самок сморщивается, и они вскоре погибают. При благоприятных условиях (температура 36 - 38°, наличие влаги и свободный доступ кислорода воздуха) во внешней среде в яйцах через 24 - 48 часов завершается образование инвазионных личинок (размер их 0,129 - 0,179 x 0,019 - 0,022 мм). При более низких или более высоких температурах инвазионные личинки в яйцах образуются медленнее. При температурах ниже 20° и выше 40° личинки не развиваются и яйца погибают (Э. Р. Геллер, 1943; В. И. Фетисов, 1962, 1963).

Кролики заражаются пассалурозом, заглатывая с кормом или водой зрелые яйца остриц. В желудке из яиц выходят инвазионные личинки и вместе с кормовыми массами проходят в толстый отдел кишечника, где через 2 - 3 недели достигают половозрелости (Э. Р. Геллер, 1943; М. В. Харичкова, 1946).

Многие гельминтологи наблюдали, что в ряде случаев вышедшие из прямой кишки кроликов самки пассалур перед откладкой яиц некоторое время ползают по коже возле ануса. При этом они иногда заползают у крольчих в вульву, а у самцов в препуциальный мешок, вызывая сильный зуд и раздражение слизистых оболочек.

Патогенез. Патогенное действие пассалур на организм инвазированных кроликов зависит от интенсивности, инвазии. По наблюдениям А. М. Петрова с соавт. (1935), при наличии в кишечнике до 500 остриц изменения слизистой оболочки слепой и ободочной кишок отсутствуют, при паразитировании до 1000 пассалур на слизистой оболочке кишечника развивается катаральное воспаление, при наличии свыше 1000 остриц возникает геморрагический колит. Выползающие из прямой кишки самки пассалур вызывают у кроликов сильный зуд ануса, беспокоящий животных.

Рис. 37. Яйца P. ambiguus (по Р. С. Шульцу)

По наблюдениям Э. Р. Геллера (1943), в неблагополучных хозяйствах кролики все время реинвазируются, ввиду чего в кишечнике животных одновременно встречаются половозрелые и незрелые паразиты.

У крольчат-сосунов пассалуры или совсем не паразитируют (М. В. Харичкова, 1942) или встречаются редко (В. И. Фетисов, 1963, 1967) У крольчат после отсадки от самок, у молодых кроликов в возрасте 3 - 7 месяцев и у взрослых кроликов пассалуроз встречается весьма часто. Пассалуры плотно прижимаются к слизистой оболочке кишечника, локализуясь между кишечными ворсинками, чем противодействуют перистальтике Иногда эти нематоды внедряются в либеркюновы железы и вызывают значительное механическое раздражение эпителиальных клеток. Э. Р. Геллер (1943) точными экспериментами установил, что пассалуры питаются содержимым толстых кишок (копрофагия), но некоторые другие гельминтологи считают остриц гематофагами. Симптоматика. При слабых инвазиях обычно клинические симптомы отсутствуют. В случаях интенсивного заражения пассалурозом у больных кроликов наблюдается сильный зуд в области ануса, что заставляет их тереться задом о стенки и пол клеток. Это приводит к появлению на анусе и вульве расчесов и ссадин Часто отмечается понос или с фекалиями твердой конеистенции выделяется обильная слизь. При хроническом течении инвазии постепенно наступает истощение, линька проходит замедленно, качество шкурок ухудшается.

С развитием у больных кроликов геморрагических колитов резко ухудшается общее состояние животных и часть из них погибает от кахексии (А. И. Метелкин, 1935;

С. В. Леонтюк, 1939; А В Копырин, 1939, и др.). Патологоанатомические изменения. У павших от пассалуроза кроликов отмечается истощение. Брыжеечные лимфатические железы сочные, набухшие, увеличены в 2 - 3 раза.

В толстом отделе кишечника - жидкое содержимое. Слизистая оболочка червеобразного отростка и слепой кишки набухшая, часто в точечных или полосчатых кровоизлияниях, легко слущивается и отделяется от мускульного слоя кишечной стенки. На анусе и вульве - травматические повреждения различной интенсивности.

Диагноз. Предложено три метода прижизненной диагностики пассалуроза у кроликов.

1. Гельминтоовоскопическое исследование фекалий по методу Дарлинга дает до 87,5% правильных показаний (А. М. Петров с еоавт., 1935); также высокоэффективен метод Фюллеборна с применением для флотации яиц остриц 100 миллилитровых колбочек Эрленмейера и одновременного исследования не менее 25 - 30 катышков фекалий (по нашим данным, до 100% правильных показаний, по В. И. Фетисову, 1962, 1963, - 88,9%).

2. Гельмиитоовоскопическое исследование перианальных соскобов, по данным А. М. Петрова с соавт. (1935), выявляет лишь 2% больных пассалурозом, по данным А. 3. Ефимова (1936) - 40 - 50 и по данным В. И. Фетисова (1962, 1963) - 20%. По нашему мнению, этот метод дает хорошие результаты лишь в том случае, если соскоб с перианальных складок кожи сочетать с одновременным просмотром под микроскопом волосков, взятых из зоны вокруг ануса. Для исследования следует брать лишь те волоски, на поверхности которых макроскопически или под лупой видны чешуйки, перхоть и другие загрязнения. Часто бывает так, что эти посторонние частицы на поверхности волос при исследовании под микроскопом оказываются комочками высохшей слизи с яйцами пассалур.

3. Макроректальное исследование кроликов на наличие самок пассалур на поверхности свежевыделенных фекалий при трехкратном исследовании, по данным A. М. Петрова с соавт. (1935), выявляет до 64% больных, а по данным В. И. Фетисова - 14,3%. Технически этот метод осуществляется так: работница кладет кролика к себе на колени, брюшком кверху; ветсанитар надавливает на прямую кишку через брюшную стенку в области таза, вызывая у животного дефекацию, внимательно осматривая при этом каждый выделяющийся катышек кала на наличие на его поверхности или в анусе кроликов самок остриц. Этот метод диагностики лучше применять через 1 - 2 часа после кормления.

Очень хорошие результаты почти полного выявления больных пассалурозом кроликов дает одновременное применение всех трех методов.

Дегельминтизация. Согласно экспериментам отечественных и зарубежных гельминтологов, высокой эффективностью при пассалурозе кроликов обладают пиперазина сульфат, пиперазина адипинат и другие соли пиперазина. Они малотоксичны для кроликов. Так, в опытах B. И. Фетисова оказалось, что пиперазина адипинат не вызывал каких-либо нежелательных явлений в дозе 1,5 г/кг; дозы 5 и 10 г на 1 кг веса кролика вызывали токсические явления (угнетение, отказ от корма, гипотермию, выделение жидкого кала, расстройство нервной системы и др.); летальная доза для кроликов 15 г на 1 кг веса кролика. Пиперазина сульфат и пиперазина адипинат в дозе 1,5 г на 1 кг веса кролика не действуют отрицательно на беременных и лактирующих самок, а также на их крольчат. Наши исследования показали, что соли пиперазина в терапевтических дозах не вызывают перерождения во внутренних органах, не влияют отрицательно на процессы кроветворения. Ввиду большого разрыва между токсической и терапевтической дозами вполне можно без опасения появления нежелательных явлений применять соли пиперазина для дегельминтизации кроликов при пассалурозе методом групповой дачи их с кормом.

Соли пиперазина в дозе 1,5 г на 1 кг веса кролика рекомендуется давать кроликам после 18 - 24-часовой голодной диеты вместе с кормом (тертые корнеплоды, вареный картофель, мелко резанная трава, влажный комбикорм). В большинстве случаев голодные кролики охотно поедают кормовую мешанку в смеси с пиперазином. В тех случаях, когда отдельные кролики не съедят через несколько часов такой корм, следует к нему добавить немного тертых овощей, перемешать и вторично дать животным. Этот метод дегельминтизации в наших опытах дал почти 100%-ную эффективность при пассалурозе у кроликов различных возрастных групп. В. И. Фетисов (1962, 1963) рекомендует пиперазина сульфат и пиперазина адипинат применять для индивидуальной и групповой дегельминтизации при пассалурозе. в дозах (на 1 кг веса кролика): для взрослых кроликов - 1 г однократно или 0,5 г два дня подряд в смеси с тертыми корнеплодами и влажной мешанкой (ЭЭ - 87,5 - 100%, ИЭ -98,7 - 100%); для молодняка 3 - 7-месячного возраста - 0,75 г два дня подряд (ЭЭ - 87,5 - 96,7%, ИЭ - 98,4 - 99,9%). В опытах этого автора повторная дегельминтизация через 16 дней в тех же дозах позволила почти полностью оздоровить хозяйства от пассалуроза кроликов.

В заключение следует упомянуть о возможности самоосвобождения кроликов от пассалур. Э. Р. Геллер (1946) установил, что пассалуры в кишечнике кроликов живут около 7 - 9 недель. В его опытах инвазированные острицами кролики, посаженные в специальные клетки, где полностью исключалась возможность их реинвазии пассалурами, спонтанно самоизлечились после естественной гибели гельминтов через 50 - 65 дней.

Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных хозяйствах следует в плановом порядке проводить дегельминтизацию молодняка старше 3 месячного возраста и взрослых кроликов В течение пяти дней после дегельминтизации необходимо тщательно собирать фекалии кроликов и вывозить их на навозохранилище.

Рекомендуется содержать кроликов в клетках с сетчатым или реечным полом, чтобы избежать по возможности загрязнения фекалиями воды в поилках и кормов в кормушках. Наблюдения В. И. Фетисова (1963) показали, что хотя содержание кроликов в клетках на сетчатых полах полностью не освобождает их от пассалуроза, но способствует снижению экстенсивности и интенсивности инвазии кроличьими острицами.

Навоз из крольчатника следует регулярно вывозить на навозохранилище и подвергать его там биотермической стерилизации, после чего только разрешать использование для удобрения полей, садов и огородов.

Клетки, выгулы, кормушки, поилки и уборочный инвентарь необходимо периодически подвергать дезинвазии кипятком, паром или пламенем паяльной лампы.

В. И. Фетисов (1963) провел опыт химиопрофилактики пассалуроза: 267 крольчатам после отсадки их от самок ежедневно в течение 43 дней скармливали в смеси с влажной мешанкой пиперазина адипинат из расчета 0,15 г на 1 кг веса кролика. Подопытные крольчата хорошо поедали кормовую мешанку с добавкой антгельминтика; их привесы превышали показатели взвешиваний контрольных животных. Копрологическое исследование, проведенное в конце эксперимента, показало, что подопытные кролики оказались зараженными пассалурозом на 6,4%, а контрольные - на 61,2%. Выборочное вскрытие подопытных и контрольных кроликов выявило, что если в среднем у первых пассалур было только 0,46, то у вторых 503,6 экземпляра. Аналогичный результат получен при использовании этого метода химиопрофилактики в производственных условиях на поголовье более 3 тыс. отъемных крольчат. Следовательно, есть все основания рекомендовать широкое применение данного метода химиопрофилактики пассалуроза в кролиководстве.

Трихоцефалез

Трихоцефалез у кроликов встречается в Европе и Северной Америке. В Советском Союзе наблюдались лишь отдельные случаи паразитиро-вания власоглавов у кроликов на Украине, в Молдавии и Подмосковье.

Этиология. Возбудитель - нематода Trichocephalus sylvilagi Tineiv 1950, относящаяся к семейству Trichocephalidae.

Рис. 38. Trichocephalus sylvilagi (по В Schwartz и W. В. Shook): a - самец; б - самка

Эти гельминты имеют своеобразную форму тела: передняя, головная часть нематоды очень тонкая, а хвостовая - утолщенная Длина самцов 29 - 32 мм, длина самок 32 - 35 мм при максимальной ширине хвостовой части около I мм У самца есть одна спикула длиной 6,5 - 8,8 мм. заключенная в спикулярное влагалище, покрытое шипами. У самок вульва расположена на границе перехода тонкой части тела в толстую. Яйца характерной бочонкообразной формы, с пробочками на полюсах, длиной 0,068 - 0,073 мм и шириной 0,035 - 0,037 мм (рис. 38). Трихоцефалы локализуются в толстом отделе кишечника.

Паразит развивается без промежуточных хозяев В яйцах власоглава, попавших во внешнюю среду, при благоприятной температуре формируются в течение нескольких недель личинки, которые при попадании в желудочно-кишечный тракт кролика вызывают трихоцефалез. Отдельные детали цикла развития кроличьих власоглавов еще слабо изучены

Патогенез и патологоанатомические изменения. Известно, что власоглавы выделяют токсины, но их действие на организм кроликов еще слабо изучено. Трихоцефалы оказывают значительное механическое раздражение слизистой оболочки кишечника, так как паразиты фиксируются тонким головным концом, как бы "прошивая" поверхностные слои кишечной стенки На участках слизистой оболочки толстых кишок, где фиксируются трихоцефалы, возникает воспаление в виде гиперемии и утолшения кишечной стенки.

Симптоматика Клиническое проявление трихоцефалеза у кроликов изучено недостаточно.

Диагноз. При гельминтоовоскопическом исследовании фекалий по методам Фюллеборна или Дарлинга легко обнаружить характерные по форме яйца власоглава. Посмертно диагноз ставится на основании результатов гельминтологического вскрытия.

Дегельминтизация кроликов при трихоцефалезе не разработана.

Меры борьбы и профилактика. Кроликов следует содержать на приподнятом сетчатом или реечном полу; регулярно чистить клетки и не реже одного раза в месяц прожигать их пламенем паяльной лампы или ошпаривать кипятком Кроличий навоз можно использовать только после биотермической стерилизации.

Гепзтиколез

Этиология. Возбудителя болезни нематоду Hepatlcola hepaticola (Bancroft, 1893) из семейства Capiilariidae обнаружил у кроликов в г. Горьком Л. С. Шалдыбин (1965).

Это очень тонкие власовидные нематоды белого цвета. Самцы длиной 17 - 32 мм, шириной 0,04 - 0,08 мм, с одной тонкой и нежной спикулой, лежащей в спикулярном влагалище, лишенном шипов. Самки достигают длины 100 мм при максимальной ширине 0,19 мм. Яйца характерной для капилляриид формы, размером 0,049 - 0,054x0,028 - 0,032 мм (рис. 39).

Локализуются нематоды в паренхиме печени. В попавших во внешнюю среду яйцах при температуре 26° через 42 - 45 суток развиваются инвазионные личинки (А. В. Павлов, 1959). Кролики заражаются гепатиколезом при заглатывании с кормом или водой инвазионных яиц этой нематоды. Из кишечника личинки гепатикол проникают в паренхиму печени кроликов, где через несколько дней достигают половозрелости. Самки через три недели начинают отделять яйца непосредственно в паренхиму печени. Через месяц наступает естественная гибель паразитов и их тела, рассасываясь, замещаются соединительной тканью. После падежа или забоя инвазированного кролика яйца гепатикол рассеиваются во внешней среде двумя путями: после разложения выброшенной пораженной печени или после поедания ее хищниками (собаками, кошками), так как яйца гепатикол проходят через их желудочно-кишечный тракт, не теряя жизнеспособности.

Патогенез, патологоанатомические изменения и симптоматика не изучены.

Диагноз. Методы постановки прижизненного диагноза не разработаны. Посмертно диагноз ставят на основании данных гельминтологического исследования печени.

Дегельминтизация кроликов при гепатиколезе не разработана.

Меры борьбы и профилактика. Не следует скармливать собакам, кошкам и клеточным пушным зверям в сыром виде печень кроликов, пораженную ге-патиколами. Трупы павших кроликов необходимо закапывать на скотомогильниках или сжигать.