Гельминтозы птиц (Даугалиева Э. Х.)

Простогонимоз - болезнь кур и индеек, уток и гусей, вызываемая паразитированием в фабрициевой сумке или яйцеводе трематод Prosthogonimus ovatus, P. cuneatus.

Возбудители - Prosthogonimus ovatus, P. cuneatus - мелкие, овальной формы трематоды длиной 3-7 мм, шириной 2-5 мм, покрыты шипиками.

Биология. Простогонимусы, находясь в организме кур, откладывают яйца, которые попадают в клоаку и выделяются во внешнюю среду. Яйца развиваются в воде. Через 8-14 сут, в зависимости от температуры, мирацидии внедряются в моллюска, где развиваются в течение 45 дней. В дальнейшем церкарии, попав в кишечник личинки стрекозы, превращаются через 70 дней в метацеркарии. Склевывая стрекоз с метацеркариями, птицы заражаются. Стрекозы в кишечнике птиц перевариваются, а освободившийся метацеркарий проникает в фабрициеву сумку или яйцевод, где через 7-15 дней развивается во взрослую трематоду.

Эпизоотология. Источник возбудителя болезни - зараженные птицы, рассеивающие яйца паразита во внешней среде. Необходимым условием заражения птиц является контакт их с водоемами, где живут моллюски и развиваются стрекозы. Вспышки простогонимоза характеризуются сезонностью и узкой локальностью; они бывают в отдельных хозяйствах и даже на фермах, находящихся вблизи водоемов.

Симптомы. В течении болезни выделяются 3 стадии. В первой стадии куры на вид здоровы, но "льют" яйца. Эта стадия длится около месяца. Во второй стадии больные куры вялые, сидят в углу или садятся в гнезда и в течение нескольких часов безуспешно пытаются нести яйца, плохо едят, перья взъерошены. Живот увеличен, походка неустойчивая. Так продолжается около недели.

В третьей стадии температура повышается, отмечается общий упадок сил. Зад бочкообразно вытянут, походка шаткая. Область живота болезненна, клоака выпячена, и через 2-3 дня птица погибает. Простогонимусы проникают вначале в задний конец яйцевода, а затем в белковую часть. Присасываясь к стенке яйцевода, ранят ее шипами, паразит вызывает раздражение слизистой оболочки и воспаление яйцевода. Нарушается функция скорлуповых и белковых желез. Вторичная микрофлора усугубляет течение болезни.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных, гельминтологического и овоскопического исследований. Если в хозяйстве многие птицы начинают "лить" яйца, а затем перестают их нести, если у них появляются признаки воспаления яйцевода и болезнь носит массовый характер, а птицеферма находится недалеко от водоемов и заболоченных мест, есть все основания подозревать появление простогонимоза. Посмертно диагноз ставят на основании вскрытия павших и исследования яйцевода и фабрициевой сумки. Соскоб со слизистой оболочки этих органов просматривают компрессорным способом под лупой или микроскопом на обнаружение гельминтов.

Профилактика и меры борьбы. Птичники размещают вдали от водоемов и заболоченных мест, на сухих возвышенных участках. В хозяйствах, в которых бывают случаи простогонимоза, не выпасают птиц вблизи водоемов, рано утром или после дождя, когда стрекозы сидят низко. Ликвидируют болезнь проведением следующих мероприятий: в начальном периоде болезни всех птиц дегельминтизируют четыреххлористым углеродом в дозе 2-5 мл на голову и проводят профилактические мероприятия, в запущенных случаях больных сельскохозяйственных птиц выбраковывают, маточное стадо заменяют ремонтным молодняком, размещая его в новом месте вдали от водоемов.

Райетиноз - болезнь кур и индеек, вызываемая паразитированием в тонком кишечнике цестод Raillietina echinobothrida.

Возбудитель - райетина - Railletina echinobothrida - сравнительно крупная цестода (до 25 см длина и 0,1-0,4 см ширина).

Биология. Развитие паразита происходит при участии промежуточных хозяев - муравьев. Из кишечника птицы с фекалиями выделяют членики паразита со зрелыми яйцами. Яйца заглатывают муравьи, в теле которых происходит дальнейшее развитие, и при их склевывании заражаются птицы. В кишечнике цестода достигает зрелости за 21 день и более.

Эпизоотология. Энзоотии эхиноботридного райетиноза наблюдаются главным образом в октябре и ноябре, поражая чаще всего молодняк в возрасте 25-40 дней.

Симптомы. Наиболее подвержены болезни цыплята и молодняк, у которых райетиноз зачастую протекает остро со значительной гибелью птицы. Острое течение, вызываемое молодыми гельминтами, до их стробиляции продолжается от 1 до 7 дней. В это время цыплята и молодняк становятся вялыми, сидят скученно в тени.

Развитию острой болезни у птиц способствуют неполноценное кормление и авитаминозы.

Хроническое течение у взрослых кур обусловливается половозрелыми гельминтами. У птицы отмечаются анемичность и желтушность слизистых оболочек, посинения гребешка и сережек, дыхание затруднено, птица часто вытягивает шею. Наблюдаются поносы и запоры. Хроническое течение райетиноза может быть до 20 дней.

Диагностика. Прижизненно устанавливается по обнаружению в фекалиях птиц члеников цестод. У кур, павших от острого заболевания, слизистая оболочка тонкого кишечника набухшая, ярко-красного цвета, с некрозами в виде желтых бугорков или узелков и иногда бородавчатых язв, достигающих 8-10 мм в диаметре. В соскобах слизистой оболочки обнаруживаются в значительном количестве сколексы райетин.

Меры профилактики и борьбы. Общие меры профилактики сводятся к содержанию выгульных двориков в хорошем ветеринарно-санитарном состоянии, изолированному содержанию цыплят от взрослых птиц и разрушению гнезд муравьев на территории птичников.

Еженедельно после механической очистки птичники и выгульные площадки дезинфицируют 3-5 %-ными эмульсиями креолина или ксилонафта-5 из расчета 1-2 л на 1 м² обрабатываемой площади.

Для дегельминтизации применяют фенасал в дозе 0,2 г на 1 кг массы животного 2 дня подряд в смеси с комбикормом, через 20-30 дней повторно. После дегельминтизации птицу выдерживают в птичниках 2-3 сут, весь помет с выделенными цестодами собирают и сжигают.

Аскаридиоз - болезнь, вызываемая паразитированием в тонком кишечнике кур, индеек, гусей, цесарок аскаридий.

Возбудитель - Ascaridia galli - нематода желтовато-белого цвета, самец размером до 7 см, самка - 10 см.

Биология. В яйцах аскаридий, выходящих с фекалиями во внешнюю среду, при температуре от 18 до 30° личинки развиваются до инвазионной стадии через 7-25 дней.

Заражение птицы происходит при заглатывании яиц аскаридий с инвазионными личинками. В двенадцатиперстной кишке личинки вновь выходят в просвет кишечника, где за 4-8 нед развиваются до половозрелой стадии.

Эпизоотология. Основной фактор передачи возбудителя - совместное содержание зараженных взрослых кур и молодняка. Развитие аскаридий в организме цыплят до 2-месячного возраста происходит за 30-35 дней, а у цыплят 3-месячпого возраста этот срок увеличивается до 50 дней. Наиболее восприимчивы к аскаридиозу цыплята породы белый леггорн, менее - породы род-айланд. В основном болезнь и падеж цыплят происходят летом, но при плохом содержании и осенью.

Симптомы. Наиболее тяжело болезнь протекает у цыплят в возрасте до 6 мес, особенно при недостатке в кормах витаминов А и В. У цыплят на 10-14-й день после заражения наблюдаются бледность гребня, анемия слизистых оболочек, истощение, они становятся вялыми, крылья их опущены. При этом цыплята горбятся, шея вытянута, перья взъерошены и часто выпадают. Одновременно расстраивается деятельность кишечника: поносы с обильным выделением слизи, реже с примесью кровавых полосок. Походка шаткая, нарушается равновесие. При явлении прогрессирующего истощения с 15-20-го дня после заражения часть пораженных цыплят гибнет. Другие понемногу освобождаются от паразитов, но в течение длительного времени остаются хилыми.

Диагностика. Зараженность устанавливают путем овоскопических исследований или диагностическими дегельминтизациями. При остром аскаридиозе в стенке кишечника путем соскоба находят личинки аскаридий.

Профилактика и меры борьбы. Система мероприятий при аскаридиозе включает: общие мероприятия - улучшенное кормление, включающее все необходимые компоненты, витамины, кальций и фосфор; зоогигиенические - смена выгульных участков через 10- 30 дней, изолированное выращивание цыплят от взрослых кур, механическая очистка от помета и дезинфекция кормушек, предметов ухода и стен птичников горячими растворами дезинвазирующих средств; специальные мероприятия - дегельминтизации.

При напольном, напольно-выгульном содержании птиц с профилактической целью дегельминтизируют каждые 45-60 дней; при комбинированном содержании - перед посадкой в клетки и месяц спустя. Для дегельминтизации применяют пиперазина гексагидрат, пиперазина адипинат, нилверм, фенбендазол (панакур, морантелтартрат, ринтал - групповым способом с кормом натощак 2 дня подряд в дозах независимо от возраста птицы в расчете на голову: пиперазина 0,5 г, нилверма 0,04 г, фенбендазола 5 мг, морантелтартрата (12,5 %-ного) 0,12 г, ринтала 5 мг. Смесь пиперазина с фенотиазином: молодняку до 4-месячного возраста пиперазина 0,5 г, фенотиазина 0,3 г на голову; птице 4 мес пиперазина 0,5 г, фенотиазина 0,7 г 2 дня подряд. Смесь нилверма с фенотиазином - молодняку до 4 мес нилверма 0,04 г, фенотиазина 0,3 г; птицам старше 4 мес нилверма 0,04 г, фенотиазина 0,5 г 2 дня подряд.

Гетеракидоз - болезнь кур, цесарок, индеек, вызываемая паразитированием в слепых отростках кишечника нематод Heterakis gallinarum.

Возбудители - Heterakis gallinarum - небольшие нематоды желтовато-белого цвета с поперечно исчерченной кутикулой и с телом, постепенно суживающимся к обоим концам. Длина самца 5,4-8 мм, самки до 11 мм.

Биология. Оплодотворенные самки откладывают в просвет кишечника яйца, которые с фекалиями выбрасываются наружу. При температуре от 18 до 26 °С яйца за 14-17 дней достигают инвазионной стадии. Заражение птиц инвазионными яйцами происходит при заглатывании их с кормом или питьем. Через 24 ч после заражения большинство личинок проникает в слепые кишки.

Эпизоотология. Основной источник возбудителя болезни - зараженные птицы, рассеивающие яйца паразита во внешней среде. Опасный фактор его передачи - места скопления помета, особенно при беспорядочном его хранении. Наибольшая заражаемость гетеракидозом наблюдается весной и осенью.

Симптомы. Наиболее тяжело болезнь протекает у цыплят до 3-месячного возраста. У цыплят на 10-15-й день после заражения наблюдаются понос, сметанообразные выделения из клоаки, потеря аппетита, слабость, задержка развития, у кур и индеек снижается яйценоскость. Гетеракисы могут проникать в пейеровы бляшки, вызывая их гиперплазию и некроз центра образовавшегося узелка. Патогенная роль гетеракисов увеличивается еще тем, что в их яйцах и личинках локализуются протозои - гистомонасы (Histomonas meleagridis), вызывающие тяжелую болезнь у птиц, называемую энтерогепатитом.

Диагностика. Прижизненный диагноз на гетеракидоз ставят на основании нахождения в помете гетеракисов при исследовании его методом последовательного промывания или яиц гетеракисов при исследовании порций помета методом Фюллеборна с насыщенным раствором поваренной соли. Яйца гетеракисов по своему строению и размерам очень сходны с яйцами аскаридий кур, и различить их очень трудно. Поскольку меры борьбы с аскаридиозом и гетеракидозом почти общие, то дифференциальная диагностика этих двух гельминтов не имеет практического значения.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Такие же, как и при аскаридиозе.

При смешанной инвазии (аскаридиоз, гетеракидоз) применяют смесь препаратов пиперазина или нилверма с фенотиазином, фенбендазол и ринтал - соответственно по 10 мг на птицу 2 дня подряд.

Сингамоз - болезнь кур и индеек, вызываемая паразитированием в бронхах и трахеи нематод Syngamus trachea.

Возбудитель - сингамусы Syngamus trachea - нематоды, самцы длиной 2-4 мм, самки 7-20 мм, паразитируют у домашних кур и индеек.

Биология. Развитие происходит как без промежуточного, так и со сменой хозяев. В первом случае яйца попадают во внешнюю среду при кашле птицы или выходят вместе с фекалиями. При температуре воздуха 25-27°С в яйцах развиваются личинки до инвазионной стадии через 8-10 дней. Птица заражается, проглатывая с кормом или водой инвазионные яйца возбудителя, личинка внедряется в стенку кишечника и через кровеносную систему достигает легких, затем бронхов и трахеи. Во втором случае яйца или личинки попадают в резервуарных хозяев - дождевых червей, где они могут жить в течение нескольких лет, Заражение происходит после поедания червей.

Эпизоотология. Вспышки сингамоза обычно бывают в годы с теплым и влажным летом. Наиболее восприимчив молодняк - цыплята, гусята и индюшата. Источник возбудителя болезни - инвазированные домашние, а также дикие птицы, особенно грачи и скворцы. Птицы рассеивают яйца сингамусов, инвазируют выпасы, выгульные дворики, помещения и попадают в дождевых червей, которые, в свою очередь, являются источником заражения птицы.

Симптомы. Сингамусы питаются кровью. Присасываясь ротовой капсулой к слизистой оболочке, они зубами разрушают ее и повреждают стенку трахеи и бронхов. Больные цыплята становятся вялыми, худеют, сидят с закрытыми глазами и опущенной головой, часто вытягивают шею и широко раскрывают клюв, производя движение, напоминающее зевание. В ротовой полости цыплят видна слизь красного цвета. Паразиты закрывают просвет дыхательных путей, и смерть птиц наступает от асфиксии. Смертность цыплят, гусят и индюшат достигает 80-100 %, а взрослых - до 10 %.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании клинических данных и нахождения яиц сингамусов в помете при исследовании их методом Фюллеборна. Посмертно диагноз ставят при вскрытии птиц: труп истощен, в трахеи сингамусы, сгустки крови, красная пенистая жидкость.

Профилактика и меры борьбы. Система мероприятий при сингамозе состоит из изолированного выращивания молодняка на благополучных выгульных площадках и птичниках от мусора и помета, биотермического обезвреживания помета, периодической профилактической дезинвазии птичников и предметов ухода и дегельминтизации.

Для дегельминтизации рекомендуется водный раствор йода по прописи: йода кристаллического 1 г, йодистого калия 1,5 г, воды кипяченой 1500 мл. Раствор подогревают до 30 °С и вводят шприцем с длинной тупой иглой через рот и гортань в трахею цыплят и индюшат по 1-1,5 мл на одно введение.

Эхиностоматидозы - болезнь уток и гусей, вызываемая паразитированием в кишечнике трематод семейства Echinostomatidae.

Возбудители: Echinostoma revolutum. Сосальщики этого вида довольно крупных размеров: длина их тела 6-12 мм, ширина 1- 2 мм. На головном "воротничке" имеется 35-37 шипов;

Echinoparyphium recurvatum. Эти трематоды менее крупные: длина тела 2,8-5 мм, ширина 0,4-0,8 мм. Головной "воротничок" имеет 45 шипов;

Hypoderaeum conoideum. Длина тела представителей этого вида 8-11 мм, ширина 1,3-1,6 мм, головной "воротничок" имеет 49 мелких шипиков.

Биология. Эхиностоматиды развиваются с участием промежуточных хозяев - моллюсков из рода лимнея, планорбис и радикс и дополнительных - моллюсков и лягушек.

Мирацидий в яйце созревает за 8-15 сут. Церкарии покидают тело промежуточного хозяина через 40 дней после заражения его, затем в течение 10-12 ч церкарии могут плавать в воде в поисках дополнительных хозяев. Метацеркарии сохраняют жизнеспособность в теле дополнительного хозяина в течение его жизни и даже в течение некоторого времени после гибели его.

Метацеркарии эхиностом и гиподереум в организме птиц достигают половой зрелости на 12-16-й день, а эхинопарифиум - на 5-8-е сут.

Эпизоотология. Источник распространения болезни - больные птицы. Личинки эхиностоматид, перезимовавшие в теле промежуточных и дополнительных хозяев, сохраняют жизнеспособность и весной могут заражать птиц.

В апреле и мае зараженность моллюсков незначительна, летом инвазированность их повышается как в количественном, так и в видовом отношениях.

Симптомы. При значительной интенсивности заражения (несколько десятков паразитов) можно наблюдать поносы, снижение аппетита, что приводит к исхуданию, параличу конечностей, а нередко и гибели птиц.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании обнаружения яиц эхиностоматид в фекалиях больных птиц методом последовательного промывания (яйца эхиностом крупные, овальной формы, желтоватого или оранжевого цвета, на одном из полюсов крышечка, зародыш в стадии шаров дробления). Посмертный диагноз ставят при обнаружении эхиностоматид в кишечнике вскрытых уток.

Лечение. Лечебные или вынужденные дегельминтизации необходимо проводить в любое время года сразу после обнаружения эхиностоматид или их яиц. Дегельминтизацию рекомендуется проводить утром натощак. Применяют в расчете на 1 кг массы уток: четыреххлористый углерод 2 мл индивидуально с помощью шприца со шлангом или фенасал 0,4-0,6 г индивидуально в болюсах и групповым методом в смеси с кормом. Слабых птиц дегельминтизируют индивидуально.

Профилактика и меры борьбы. Они те же, что и при полиморфозе и гименолепидозах.

Нотокотилидоз - болезнь уток и гусей, вызываемая сосальщиком из семейства Notocotylidae. Характерным признаком для этих гельминтов служит большое количество кожных желез, расположенных рядами вдоль тела, и отсутствие брюшной присоски.

Возбудители - у гусей и уток в слепых отростках кишечника и прямой кишке паразитируют два вида нотокотилид: Notocotylus altenuatus. Длина трема год 2,5-5,5 мм и ширина 0,7-1,5 мм. Кожные железы расположены в 3 ряда, от 12 до 17 желез в каждом;

Gatatropis verrucosa. У трематод этого вида кожные железы развиты слабее. Яйца нотокотилюсов и кататрописов размером 0,015-0,021 мм и длину и 0,009-0,012 мм в ширину, на полюсах имеют филаменты длиной 0,26 мм.

Биология. Нотокотилюсы и кататрописы развиваются с участием промежуточных хозяев - моллюсков из рода радикс, лимнея, планорбис. Мирацидий нотокотилюсов выходит из яйца в воду на 4-е сут и после дальнейшего развития во внешней среде внедряется в тело моллюсков. Мирацидий кататрописов выходит из яйца в кишечнике моллюска. Церкарии могут инцистироваться в организме моллюсков и во внешней среде. Инвазированные моллюски выделяют церкариев длительный период.

Эпизоотология. Нотокотилидоз распространяется больными домашними и дикими птицами. Наиболее часто встречались личинки нотокотилид у моллюсков. Моллюски, инвазированные личинками нотокотилид, перезимовывают в водоемах и весной могут служить источником заражения птиц.

Симптомы. Клиническая картина может проявляться у интенсивно зараженных птиц. Признаки ее сходны с симптомами при эхиностоматидозах.

Диагностика. При нотокотилидозе она такая же, как и при эхиностоматидозах.

Лечение. Дегельминтизируют четыреххлористым углеродом в дозе 4 г на голову (индивидуально) или фенасалом - 0,6 г/кг.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия такие же, как и при полиморфозе и гименолепидозах.

Гименолепидоз - болезнь уток, гусей и диких водоплавающих птиц, вызываемая паразитированием в кишечнике цестод семейства гименолепидид.

Возбудители: Fimbriaria fasciolaris - цестоды. больших размеров: длина 20-50 см, ширина 0,2-0,4 см. Головной конец расширен, складчат, образует псевдосколекс, в передней части его располагается головка с четырьмя присосками, хоботок имеет 10 крючьев. Тело фимбриарий не имеет члеников;

Microsomacanthus paracompressa, М. paramicrosoma - цестоды небольших размеров, стробилы их достигают 4 см в длину и 0,6 мм в ширину. Сколекс имеет четыре присоски, хоботок-10 крючьев. Три семенника располагаются в членике треугольником или в линию;

Sobolevicanthus gracilis (соболевикантусы) - довольно крупные цестоды, стробила их достигает 15-30 см в длину и 1,5-2,0 мм в ширину. На головке имеется 4 присоски и на хоботке 8 крючьев. Семенники в членике располагаются треугольником. Цирус имеет щетинки и длинный стилет;

Diorchis elisae (диорхисы) - цестоды средней величины; длина стробилы 7-10 см, ширина 1-3 мм. Сколекс с 4 присосками, а хоботок имеет 10 крючьев. В центре каждого членика располагается по 2 семенника

Биология. Все гименолепидиды развиваются с участием промежуточных хозяев (ракообразных, моллюсков и кольчатых червей), в теле которых они до инвазионной стадии (цистицеркоида) развиваются за 14-30 дней.

Инвазионная способность цистицеркоидов сохраняется в теле промежуточных хозяев в течение их жизни и некоторое время после гибели.

Развитие цестод в организме уток до половозрелой стадии происходит за 7-20 дней с момента заражения.

Эпизоотология. Основной источник возбудителя - больные птицы как домашние, так и дикие, а также инвазированные водные беспозвоночные.

Утки заражаются с первых дней появления их на неблагополучных водоемах, так как цистицеркоиды могут сохранять свою жизнеспособность в теле перезимовавших водных беспозвоночных.

Клинические признаки массового заболевания часто наблюдаются у молодняка до 3-месячного возраста (июль-сентябрь). Птицы более старших возрастов обычно гельминтоносители (цестоды у них обнаруживаются в течение всего года).

Симптомы. Больные утята сильно отстают в росте, у них наблюдаются угнетение, общая слабость, понос, частичная, а иногда и полная непроходимость кишечника, инвагинация и завороты. Часто можно наблюдать нарушение координации движения (походка становится шаткой, неуверенной, больные падают на бок, переворачиваются на спину и делают плавательные или судорожные движения, запрокидывают голову назад). Судорожные движения обычно длятся 1-2 мин и проходят, больные поднимаются, испытывая сильную слабость. Нередко утята при судорогах погибают.

Диагностика. Точный прижизненный диагноз ставится на основании обнаружения в помете птиц члеников или фрагментов цестод путем простого осмотра или специального исследования, методом последовательного промывания. Посмертно заключение делают на основании обнаружения гименолепидид в кишечнике вскрытых птиц.

Лечение. Для дегельминтизации применяют фенасал, битионол после 12-18-часовой голодной диеты утром в расчете на 1 кг массы животного фенасал - групповым способом с кормом в дозе 0,3 г в соотношении 1 : 30; индивидуально в болюсах; битионол так же, как фенасал, в дозе 0,2-0,3 г; микросал назначают в дозе 0,4 г/кг ДВ при гименолепидозах водоплавающих птиц однократно, групповым скармливанием. После дегельминтизации птиц в течение суток не выпускают на водоемы.

Профилактика и меры борьбы. На водоемах с незначительным заражением промежуточных хозяев гельминтами можно ограничиться периодическими дегельминтизациями животных в момент нахождения их на неблагополучном водоеме или использовать химиопрофилактику. На водоеме молодняк содержат отдельно от взрослой птицы.

В хозяйствах, имеющих несколько водоемов, следует периодически их менять с перерывом в использовании на 1-2 года (предел жизни промежуточных хозяев цестод). Для определения степени благополучия водоемов, прежде занятых утками или вновь осваиваемых, нужно исследовать водных беспозвоночных на обнаружение личинок гельминтов.

Полиморфоз - болезнь уток, вызываемая паразитированием в кишечнике скребней из рода полиморфус.

Возбудители: Polymorphus magnus - большой утиный скребень.

Самки достигают 15 мм длины, самцы до 11 мм. Хоботок вооружен крючьями, которые располагаются 18-ю продольными рядами (по 8 крючьев в ряду, иногда по 7-9). Место локализации большого скребня - тонкий кишечник;

Polymorphs minutus - малый утиный скребень. Паразиты небольших размеров длина их 3-4 мм. На хоботке имеется 16 рядов крючьев (7-8 крючьев в ряду). Паразитируют в задней части тонкого и в толстом кишечнике.

Биология. Развивается с участием промежуточных хозяев - рачков-гаммарусов. До инвазионной стадии - акантеллы личинка развивается в теле рачков при температуре воды 18-25 °С за 54-60 дней, при более низкой температуре развитие ее замедляется. В организме утки полиморфусы достигают половой зрелости на 27-30-й день после заражения.

Эпизоотология. Источник возбудителя болезни - больные птицы (домашние и дикие из семейства утиных). В течение зимы инвазия может сохраняться в организме птиц и в промежуточных хозяевах.

Утки заражаются с первых дней появления на неблагополучном водоеме. Наиболее интенсивно заражается и тяжело болеет молодняк до 3-месячного возраста. Инвазия нарастает с мая по август, затем снижается до минимума в феврале - марте.

Вспышки болезни наблюдаются в хозяйствах, где уток содержат на озерах или реках с большим количеством гаммарусов.

Симптомы. Больные утята сильно угнетены, обычно сидят на берегу, видимые слизистые оболочки бледны, часто отмечается расстройство функций пищеварения, исхудание и отставание в росте.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят при обнаружении яиц полиморфусов (веретенообразной формы) в помете больных птиц. Посмертно болезнь определяют при обнаружении паразитов в кишечнике вскрытых птиц. Трупы истощены, на серозной оболочке кишечника видны соединительнотканные узелки в виде белых бугорков - места прикрепления полиморфусов. Слизистая оболочка кишечника воспалена и поражена скребнями.

Лечение. Дегельминтизацию уток проводят групповым методом, скармливая антгельминтик в смеси с кормом утром или вечером после 10-12-часового голодания. Слабых уток дегельминтизируюг индивидуально. Применяют битионол в дозе 0,5 г на 1 кг массы с кормом в соотношении 1 : 50.

Профилактика и меры борьбы. Неблагополучные группы уток дегельминтизируют и переводят на благополучный водоем или содержат на суше. Молодняк и взрослую птицу содержат отдельно на изолированных водоемах или участках его, не допуская скученности (на 1 га водной площади 350 утят и 250 взрослых уток).

Амидостомоз - болезнь гусей и уток, вызываемая паразитированием в желудке нематод Amidostomum anseris и сопровождающаяся значительным отходом больной птицы, главным образом молодняка.

Возбудитель - Amidostomum anseris - тонкая, нитевидная нематода светло-коричневого цвета.

Биология. Выделившиеся наружу с фекалиями птиц яйца развиваются до инвазионной стадии примерно через 25-27 дней. Наилучшая среда для развития яиц - мелкие лужи. Попав в желудок птицы с травой или водой, личинки проникают под кутикулу мышечного желудка и через 3 нед достигают половозрелой стадии.

Оплодотворенные самки ежедневно выделяют в просвет желудка птицы громадное количество яиц, которые выходят наружу.

Эпизоотология. Амидостомозом болеют в основном гусята в первые 3-4 нед жизни и реже взрослые птицы. Заражается птица на выгулах или водоемах при заглатывании с травой или водой личинок амидостом. Заражение происходит через 1-1,5 мес после выхода гусей на пастбище.

Симптомы. В начале болезни наблюдают понижение аппетита, который затем полностью отсутствует, угнетение, вялость движений, отставание в росте. При усиливающемся истощении может наступить смерть. В период острого течения болезни изменения выражаются в увеличении количества лейкоцитов и эозинофилов, резком снижении эритроцитов и гемоглобина. Отмечаются дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании клинических признаков болезни при обязательном копрологическом обследовании птиц методом Фюллеборна или Щербовича. Посмертный диагноз ставят при нахождении амидостом в мышечном желудке и степени поражения кутикулы желудка.

Профилактика и меры борьбы. Для дегельминтизации применяют пиперазина сульфат или пиперазина адипинат в дозе 1 г на 1 кг массы птицы в течение 3 дней подряд с кормом в соотношении 1 : 10 утром натощак.

С профилактической целью гусят дегельминтизируют через месяц после перевода на зимнее содержание и весной - за месяц до выпуска на пастбище или водоемы. Применяют нилверм в смеси с кормом в соотношении 1 : 30 групповым способом в дозе 0,04 г на 1 кг массы однократно утром; пиперазин (адипинат, фосфат, сульфат, гексагидрат) в смеси с кормом (1 : 10) групповым способом в дозе 1 г на 1 кг массы в утреннее кормление 3 дня подряд, фенбендазол 0,04 г/кг.