Болезни молодняка (Урбан В. П.)

Диспепсия (dys, pepsia - переваривание, греч.) новорожденных - остропротекающая неинфекционная болезнь, возникающая в результате нарушений условий содержания и кормления беременных животных и правил выращивания молодняка. Клинически болезнь проявляется нарушением всех видов обмена веществ и поносом. Объединяет комплекс незаразных болезней от разных причин, но протекающих с одинаковыми клиническими признаками, патологоанатомическими изменениями.

Этиология. Причинами диспепсии новорожденных могут быть многие факторы, обусловливающие нарушение нормального развития эмбриона и плода, а также неблагоприятные воздействия внешней среды в процессе родов и сразу после них, несоблюдение правил выращивания новорожденных.

Расстройство пищеварения с признаками диспепсии может возникать у новорожденных при скармливании коровам-кормилицам недоброкачественных и содержащих некоторые токсические вещества кормов, выпаивании холодного (ниже 27 °С) молозива, кормлении через разные интервалы, низкой температуре окружающей среды, повышенной влажности, антисанитарных условиях содержания и кормления и многих других воздействиях на новорожденный организм животного.

Патогенез. Развивается неоднозначно и определяется той причиной или комплексом причин, которые обусловили болезнь. Следует отметить, что патогенез при диспепсии рассматривают в комплексе действия всех причин или учитывают отдельные причины в сочетаниях. При этом патогенез часто называют этиопатогенезом. В этом случае невозможно расшифровать взаимосвязь явлений и развитие процессов. При диспепсии прежде всего устанавливают нарушение всех видов обмена веществ; белкового, углеводного, липидного, солевого и водного. Одновременно нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Установить, что первично и что вторично, из этих изменений трудно. Можно полагать, что при одних причинах все начинается с функций пищеварения, при других, наоборот, с нарушения обмена веществ, ферментопатин.

Анализ всех данных по патогенезу диспепсии позволяет прийти к заключению, что это болезнь, при которой поражен весь организм, все системы и органы все виды обмена веществ, нарушены функции органов пищеварения. При этой болезни изменяются взаимоотношения между макроорганизмом и микрофлорой желудочно-кишечного тракта, развивается дисбактериоз и нарушаются защитные барьеры.

Симптомы. У телят болезнь может начинаться сразу после рождения, если в основе ее лежат нарушения в содержании и кормлении взрослых животных. Если болезнь возникает в результате низкого качества молозива и нарушения правил его выпаивания животным, то болезнь начинается на 2-3-й сутки.

В начале болезни общее состояние теленка мало изменено, внешне он нормально реагирует на окружающую обстановку, принимает корм, фекалии кашицеобразные. С нарастанием признаков болезни телята становятся вялыми, у них снижается аппетит, фекалии водянистые, испражнения частые, волосы матовые, влажные и липкие. Тазовая часть тела загрязнена экскрементами. Если клинические признаки нарастают, то появляется профузный понос. Теленок лежит, отказывается от приема молозива, заметно худеет, анальное отверстие открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии. Глаза западают, температура тела на всем протяжении болезни не повышается, а перед гибелью снижается ниже нормы. Пульс прощупывается с трудом, количество ударов сокращено, дыхание замедлено. Как правило, на 3-8-и день болезни животное погибает.

У поросят и ягнят клинические признаки при диспепсии свойственны виду животных. В помете могут болеть не все или все поросята, но всегда болезнь начинается одновременно, при этом количество больных не увеличивается, т, е. фактор заразности отсутствует. Часто при недостатке полноценных сосков у матки в помете имеется 2-3 таких поросенка. У них развиваются голодные поносы, они резко отстают в развитии, горбятся и впоследствии становятся жертвами инфекции.

Патологоанатомические изменения. Они не характерны.

Лечение и профилактика. Главным в профилактике и лечении является устранение причин, вызвавших заболевание.

Специфических средств для лечения нет. Рекомендуется симптоматическая терапия, направленная на нормализацию обмена веществ, особенно водно-солевого - введение водно-солевых смесей; повышение биологического тонуса организма и снятие токсикоза - введение иммунных глобулинов, сыворотки крови, 5- 10%-ных растворов глюкозы, витаминов А, С и В; нормализацию процессов пищеварения-применение сорбентов (лечебный лигнин), микробов-антагонистов для гнилостной и колиформной микрофлоры (АБК, ПАБК, бифудинбактерии).

Для общей стимуляции организма применяют гидролизаты (Л-103, амидопептид и т.д.) В практике широкое применение нашли отвары и настои из различных растений и их семян (репчатый лук, чеснок, морковь, силостный сок, плоды шиповника и многие другие).

Молозивный токсикоз - болезнь новорожденных животных, обусловленная молозивом, содержащим токсические вещества химической и бактериальной природы. Характеризуется расстройством пищеварения, поносами и чаще быстрой гибелью животных.

Давно известно, что многие вещества, потребляемые матерью, могут попадать в молоко и вредно действовать на молодняк, вызывая у него расстройства пищеварения и другие патологии.

Проблема молозивного токсикоза становится особенно актуальной в результате широкого применения минеральных удобрений, гербицидов, инсектицидов и загрязнения окружающей среды отходами различных предприятий.

Симптомы. По проявлению болезнь несколько отличается от диспепсии и инфекционных болезней. Молозивный токсикоз чаще возникает у физиологически зрелых, нормально развитых телят, начинается внезапно, сразу после первого скармливания молозива. Через 20 мин у теленка начинается понос, температура тела нормальная. Дефекация частая, теленок слабеет и быстро погибает. Острота, тяжесть, продолжительность болезни зависят от характера и количества яда. Лечение в большинстве случаев малоэффективно, так как болезнь протекает остро, и своевременно поставить диагноз трудно.

Диагностика. Диагноз можно поставить на основании химического исследования молозива и содержимого желудка. Предположительный диагноз ставят на основании анализа рациона коров, а также с помощью биопробы. Для этого телятам выпаивают молозиво, от коровы, содержащейся на другом рационе. Теленок, получивший нормальное молозиво, не болеет.

Профилактика. Основным в ней является контроль за качеством кормов, недопущение в рацион животным кормов, содержащих ядовитые вещества, особенно в сухостойный период. По-видимому, в этот период в вымени, как в аккумуляторе, могут накапливаться ядовитые вещества. Необходимо своевременно выявлять и лечить коров со скрытым маститом.

Токсическая диспепсия - остропротекающая инфекционная болезнь новорожденных животных, обусловленная ассоциациями микроорганизмов. Резко выражен токсикоз или нейтротоксикоз с глубокими нарушениями водно-минерального, углеводного, белкового и других обменов. У животных прежде всего поражаются центральная нервная система, все органы пищеварения, кожные покровы. Без своевременного и активного лечения болезнь заканчивается летально.

Этиология. Долгое время токсическую диспепсию рассматривали как незаразную болезнь, а четкого определения болезни до сих пор нет. Все это обусловлено прежде всего тем, что в роли возбудителя выступает ассоциация микроорганизмов, относящихся к группе условно-патогенных.

Эпизоотология. Токсическая диспепсия развивается на фоне нарушения условий содержания и кормления животных, при низком уровне ветеринарно-санитарных мероприятий. Создаются условия для накопления и активизации условно-патогенных микроорганизмов, т. е. в данной среде создается микробизм, обусловливающий патологию. Токсической диспепсией чаще болеют новорожденные на 2-3-й день жизни. По мере нарастания количества больных жизнь приобретает все более выраженный эпизоотический характер, четко просматривается контагиозность болезни, нарастает ее тяжесть. Это объясняется, по-видимому, повышением вирулентности микроорганизмов и накоплением их в окружающей среде.

Симптомы. Они характерны для быстрого течения болезни: животное угнетено, отказывается от корма, наблюдается понос, который быстро становится профузным, фекалии вначале слегка разжиженные, затем жидкие, водянистые, желтовато-зеленого цвета, с резким зловонным запахом. Теленок лежит, часто наблюдается скрежет зубами. С развитием болезни нарастают явления общей интоксикации: вялость, общее угнетение, мышечная дрожь, адинамия, появляются парезы, кожа утрачивает чувствительность. Масса тела животного быстро снижается. Температура тела, как правило, изменя-ется мало, повышение ее бывает незначительно и не всегда. Пульс учащенный, по мере развития болезни иногда может достигать 150-180 ударов в минуту, плохо прослушивается и слабого наполнения. По мере развития и нарастания сердечной слабости развивается сначала бледность, а затем синюшность слизистых оболочек.

Диагностика. Поставить диагноз на токсическую диспепсию трудно, так как необходимо исключить практически все инфекционные болезни, имеющие специфического возбудителя.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Помимо общего симптоматического лечения, особое внимание обращают на применение подтитрованных антибиотиков.

Профилактика. Она прежде всего направлена на недопущение дисбаланса животного с внешней средой, строгое соблюдение технологического процесса, особенно принципа "все занято - все свободно", ветеринарно-санитарных правил.

Особенности инфекционных болезней у молодняка

У новорожденных не вырабатывается интерферон, антителообразование очень ограничено, так как плазмоциты до 2,5-месячного возраста в их организме не обнаруживаются. На некоторые антигены животные способны вырабатывать антитела в период внутриутробного развития, начиная с 30-60-дневного возраста, аллергические реакции в этот период отсутствуют.

Антитела, выработанные в период новорожденности и до 3-месячного возраста, имеют ряд особенностей: во-первых, они связаны только с иммуноглобулином М; во-вторых, не обладают строгой специфичностью; в-третьих, сохраняются в организме непродолжительное время. Содержание иммунных глобулинов, полученных с молозивом матери, в организме новорожденных постепенно в результате катаболизма уменьшается, к ряду антигенов они исчезают к 3-недельному возрасту, а к отдельным антигенам сохраняются до 2 и даже 3 мес. Следует отметить, что данный вопрос изучен недостаточно и в сообщениях приводятся разные сроки и данные.

Первоисточником возбудителя инфекции при болезнях молодняка, особенно в ранний период их развития, всегда являются взрослые животные. Абсолютное большинство болезней молодняка вызывается возбудителями, широко распространенными в животном мире, носительство их является нормальным явлением. Это обусловливает то обстоятельство, что инфекционные болезни молодняка чаще возникают как аутоинфекция, а энзоотии - как эндогенные инфекции, без заноса возбудителей в хозяйстве. Вторая особенность эпизоотического процесса при инфекционных болезнях молодняка заключается в том, что заболевшие животные становятся особо опасным источником высоковирулентного и выделяющегося в огромных количествах возбудителя инфекции.

Климатические факторы также влияют на особенность проявления болезней новорожденных и молодняка раннего возраста. Большую роль здесь играют сезонность и зависимость от условий кормления и содержания животных, соблюдение ветеринарно-санитарных правил. Наибольший процент заболеваемости приходится на зимне-весенний период, когда ухудшается качество кормов, повышается относительная влажность, уменьшается ниже оптимальных норм температура окружающей среды и могут действовать другие неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма. Стационарное содержание животных в помещении, интенсивное использование родильных отделений, профилакториев и других помещений способствуют накоплению во внешней среде различной микрофлоры.

Характер эпизоотического процесса - интенсивность эпизоотий при инфекционных болезнях молодняка - может колебаться в больших пределах: от спорадических случаев до 100 %-ной заболеваемости при высоком уровне летальности.

Колибактериоз - остро протекающая инфекционная болезнь молодняка животных. Проявляется она различными клиническими признаками в зависимости от свойств возбудителя, вида животных, возраста, технологического процесса на ферме. Болезнь возникает либо эндогенно, без заноса возбудителя извне, на фоне нарушений условий кормления, содержания и эксплуатации животных, нарушения технологии выращивания молодняка и ветеринарно-санитарных правил в родильном отделении и профилактории (чаще), либо при заносе сильновирулентных штаммов с кормами или с животными. Колибактериоз у новорожденных может развиваться, как секундарная инфекция при вирусных инфекциях, в том числе хламидиозах.

Возбудитель - Escherichia coli. Болезнь обусловлена комплексом причин. Главной из них, определяющей специфичность патологического процесса и заразность болезни, является кишечная палочка, обладающая потенциально-патогенными или патогенными свойствами, но она может проявить себя только на фоне определенных условий - комплекса других причин.

Штаммы кишечной палочки, вызывающие болезнь, называют энтеропатогенными. Их подразделяют на две группы: энтеротоксигенные (ЭТКП) и энтеропатогенные (ЭПКП). ЭТКП продуцируют белковый (экзо) токсин двух типов - термостабильный и термолабильный, с ними связывают поражения желудочно-кишечного тракта. ЭПКП обладают инвазивностью - способностью проникать в клетки эпителия и затем вызывать бактериемию.

Эпизоотология. Колибактериоз у молодняка сельскохозяйственных животных, как правило, возникает при неблагоприятных условиях кормления и содержания, нарушениях зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил. Важный фактор для возникновения болезни - неполноценное, несбалансированное кормление матерей. Это определяет пониженную резистентность плода, а также полноценность молозива, от которого зависит защита плода от микроорганизмов и прежде всего от кишечной палочки.

Резистентность новорожденного зависит от срока дачи молозива. Теленок, получивший первую порцию молозива в течение первого часа, приобретает высокую устойчивость к колибактериозу.

Колибактериоз повсеместно распространен, однако следует отметить, что энзоотии его становятся проблемой только в крупных хозяйствах, где сосредоточено большое количество животных на малых площадях. Установлено, что чем больше поголовье в хозяйстве, тем более эпизоотический характер приобретает болезнь.

Молодняк чаще всего заражается алиментарно, а также через слизистую оболочку носа, пуповину. В последних двух случаях, как правило, развивается септический колибактериоз. Болеют колибактериозом телята в возрасте до 10 дней, ягнята чаще до 2-3 нед, но иногда и до 12 мес; поросята чаще до 20 дней, иногда до 10-недельного возраста. Уровень заболеваемости колеблется в больших пределах, однако нередко поражается до 100 % животных определенных возрастных групп. При колибактериозах часто наблюдают смешанную с вирусными болезнями, сальмонеллезом и другими болезнями инфекцию.

Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 сут. Различают 3 формы колибактериальной инфекции: септическую, энтеритную (локально-инвазионную) и энтеротоксемическую, протекающую по типу аллергической инфекции.

Диагностика. Диагноз на колибактериоз легко поставить при наличии септической формы и отечной болезни. При энтеритнои (локальной) форме болезни ставить диагноз очень трудно. В этом случае необходимо учитывать весь комплекс методов: эпизоотологический анализ, характер развития и проявления болезни и тщательное лабораторное исследование. Учитывают условия кормления, содержания и эксплуатации животных, заболеваемость, лечебную эффективность подтитрованных антибактериальных препаратов.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в хозяйстве с большим поголовьем животных выявляют, изолируют и ликвидируют источник возбудителя инфекции, устраняют пути и факторы его передачи и повышают общую и специфическую резинстентность организма животного. Решающим здесь является строгое соблюдение технологического процесса "все занято - все свободно" и ветеринарно-санитарных правил.

В заключение необходимо отметить, что как в профилактике, так и в ликвидации колиинфекции главным остается недопущение дисбаланса между организмом животного и окружающей его средой. Многие проблемы обеспечения комфортных условий животным решены технологией содержания и эксплуатацией животных и комплексом рекомендованных ветеринарно-санитарных мероприятий. Следовательно, строгое их выполнение позволяет гарантировать благополучие хозяйства по колиинфекции.

Анаэробная энтеротоксемия - остропротекаюшая инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще поражается молодняк раннего возраста. Болезнь характеризуется острым течением, сильно выраженным токсикозом, профузными диареями (иногда с кровью) и высокой летальностью, имеет тенденцию к стационарности, протекает по типу энзоотии. Патологоанатомическим исследованием обнаруживают поражения в желудке и тонких кишках.

Возбудитель - Cl. perfringens разных типов. Болезнь возникает в результате комплекса причин. Главной из них, определяющей специфику этой болезни является Cl. perfringens. Данный микроб широко распространен в природе и быстро приспосабливается к новым условиям среды, к организму животного, и под влиянием этого изменяются его свойства и тип токсинообразования. Обнаруживают возбудителя в почве, воде, навозе, продуктах растительного и животного происхождения, в содержимом желудочно-кишечного тракта у многочисленных представителей животного мира.

При исследовании патогенных свойств возбудителя необходимо иметь в виду, что в природе существуют вирулентные и вирулентные штаммы его. Первые выделяют из патологического материала от животных, павших в результате анаэробных инфекций, а вторые изолируют из почвы, кишечника и др. После заражения слабовирулентными штаммами даже в повышенных дозах (морской свинке до 2 мл) у лабораторных животных наблюдают лишь незначительную отечность на месте введения, которая через 1-2 дня рассасывается, и они выздоравливают.

Анаэробная энтеротоксемия может возникнуть в двух случаях.

Во-первых, когда в организм животного поступает заражающая доза высоковирулентного токсигенного штамма возбудителя и возникает типичная гоксикоинфекция. В этом случае условия кормления, содержания животных и их состояние не оказывают большого влияния на возникновение болезни. Такие случаи в животноводстве в последнее время наблюдаются значительно чаще, чем раньше, особенно в условиях промышленного свиноводства. Нами было установлено возникновение вспышки и анаэробной энтеротоксемия на свиноферме, получившей концентрированные корма, сильно контаминированные Cl. perfringens типа А, обладающие выраженными токсигенными свойствами.

Во-вторых, энзоотия анаэробной энтеротоксемии может возникать как эндогенная инфекция, без заноса возбудителя извне. В данном случае действует комплекс причин, который приводит к изменению взаимоотношений между организмом животных и микробами, к нарушению естественной защиты организма. Уязвимым звеном в этом случае является новорожденный молодняк.

Эпизоотология. Восприимчивы к анаэробной энтеротоксемии все виды сельскохозяйственных животных разного возраста, однако наиболее часто ее регистрируют у овец на фоне определенных условий.

Из других видов животных анаэробной энтеротоксемией болеет, как правило, только новорожденный молодняк. Нередко ее диагностируют у поросят в хозяйствах, где на малых площадях содержат большое количество животных, допускают грубые нарушения условий кормления, содержания животных и ветеринарно-санитарных правил. Возникнув в хозяйствах, болезнь имеет тенденцию к стационарности, и искоренить ее удается с большим трудом, что обусловлено, с одной стороны, длительным носительством возбудителя и с другой - исключительно высокой его устойчивостью во внешней среде.

Симптомы. В основном они сходны у животных разных видов и даже возрастных групп. Болезнь характеризуется острым течением, развитием профузного поноса (фекалии жидкие, зловонные, с пузырьками газа и часто с примесью крови), резко выраженным токсикозом. В большинстве случаев, особенно у молодняка, энтеротоксемия протекает без повышения температуры тела.

Диагностика. Диагноз у новорожденных, особенно у поросят и телят, поставить трудно. Необходимо прибегать к комплексному исследованию, включающему эпизоотологическое обследование, изучение клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, а также полного бактериологического анализа.

Следует дифференцировать от диспепсии и токсической диспепсии, колиэнтеритной формы колибактериоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции и вирусной диареи. Необходимо иметь в виду возможность возникновения микс (смешанных) инфекций.

В комплексе диагностики важное место занимает лабораторное исследование. Сначала определяют наличие токсина возбудителя в содержимом кишечника, затем ставят реакцию нейтрализации. Полученную культуру Cl. perfringens изучают по морфологическим, тинкториальным, культуральным, патогенным и токсигенным свойствам.

Лечение. При анаэробной энтеротоксемии достигается некоторый положительный терапевтический результат только на ранней стадии болезни. С этой целью молодняку вводят антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотка эффективна только против возбудителя болезни Cl. perfringens типов В, С, D. При анаэробной энтеротоксемии, вызванной возбудителем типа А, используют противогангренозные сыворотки (медицинские). Хороший результат получен при использовании средств медикаментозной терапии и профилактики. Однако в данном случае необходимо выявлять чувствительность возбудителя к применяемому антибиотику.

Наибольшей активностью обладают антибиотики пенициллиновой группы - ампициллин, оксациллин и бензилпенициллин.

Порофилактика и меры борьбы. При ликвидации вспышки анаэробной энтеротоксемии поросят и телят надежными являются мероприятия, направленные против всех звеньев эпизоотической цепи. Важнейшее звено в системе этих мер - высокое качество проводимой дезинфекции родильных помещений. Отмечено, что при отсутствии полной санации помещений возбудитель анаэробной энтеротоксемии широко распространяется и болезнь протекает наиболее тяжело.

Биологическая промышленность готовит несколько препаратов для активной иммунизации животных против клостридиозов.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) - инфекционная болезнь многих сельскохозяйственных и диких животных, а также птиц, характеризуется при остром течении обширными отеками, геморрагическими воспалительными процессами в тканях, на серозных покровах и слизистых оболочках внутренних органов, крупозным воспалением легких.

Возбудитель - биполярно окрашивающийся микроб P. multocida, относящийся к роду Pasteurella.

Возникновение и развитие пастереллезной инфекции зависят от действия комплекса причин, которые и определяют этиологию. Главной причиной является возбудитель P. multocida. Он широко распространен в природе, его почти всегда обнаруживают на слизистых оболочках здоровых животных. Обладает широким диапазоном патогенности, однако известны случаи, когда отдельные штаммы патогенны только к определенному виду животных и не вызывают болезни у других, но такие явления встречаются очень редко.

Эпизоотология. К пастереллезу восприимчивы все виды сельско-хозяйственных животных, однако более часто болезнь регистрируют у поросят и телят. Первичный источник ее возникновения - животные-бактерионосители. Может наблюдаться аутоинфекция, когда под влиянием определенных факторов бактерионосительство переходит в инфекцию. Молодняк раннего периода жизни заражается в результате передачи возбудителя взрослыми животными-бактерионосителями. Особенно опасны реконвалесценты - животные, переболевшие и оставшиеся носителями вирулентных пастерелл после клинического выздоровления.

Симптомы. У молодняка животных разных видов пастереллезная инфекция протекает с некоторыми особенностями: телята болеют с первых дней жизни, чаще всего болезнь возникает внезапно, без каких-либо предвестников. Инкубационный период короткий - 1-2 дня. Внезапно поднимается температура до 41-42 °С, животное угнетено, отказывается от корма, дыхание учащено, пульс частый, напряженный. Наблюдается мышечная дрожь. В большинстве случаев регистрируют поносы, в фекалиях слизь и нередко кровь Животные тужатся, мычат, оглядываются на живот. Смерть наступает быстро - через несколько часов или через 1-2 дня. В даль-нейшем болезнь протекает менее остро, при этом наблюдают конъюнктивит, слезотечение.

У поросят пастереллез чаще регистрируют с 2-месячного возраста.

Диагностика. Поставить точный диагноз часто бывает трудно, особенно у свиней. При постановке его необходим комплексный подход. Эпизоотологическое обследование должно быть направлено на исключение других остропротекающих септических болезней, прежде всего сибирской язвы, чумы и рожи свиней.

Лечение. Своевременное лечение почти всегда дает хороший результат. Высокоэффективен специфический противопастереллезнный иммунный глобулин.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия при пастереллезе должны быть направлены против всех звеньев эпизоотической цепи. Прежде всего это недопущение заноса в хозяйство, особенно на фермы с промышленной технологией, вирулентных штаммов возбудителя инфекции. Самыми опасными источниками возбудителя являются животные-реконвалесценты и находящиеся в инкубационном периоде. Важным профилактическим мероприятием следует считать уничтожение пастерелл во внешней среде и недопущение их накопления. Третье направление мероприя-тий - это поддержание высокой резистентности организма животного (полноценное и сбалансированное кормление, оптимальный микроклимат).

В системе мероприятий в условиях комплекса главными являются ветеринарно-санитарная работа и улучшение условий содержания и кормления животных. Важно правильно спланировать вакцинацию животных против пастереллеза.

Стрептококковая инфекция (диплококкоз) - инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных. Протекает в виде энзоотий.

Возбудитель - Streptococcus zooepidemictis. В мазках из патологического материала павших животных стрептококк хорошо красится анилиновыми красками и положительно по Граму.

Эпизоотология. Восприимчивы млекопитающие животные всех видов, однако характер проявления болезни у них неодинаков. Это зависит от вида, возраста животных, условий содержания и кормления, способов заражения. Наиболее чувствительны и тяжело болеют телята и ягнята, реже болезнь регистрируют у поросят и жеребят.

У молодняка в начале эпизоотической вспышки болезнь протекает остро, с картиной сепсиса, постепенно появляются случаи подострого и хронического течения, при этом отмечают воспаление суставов, энтериты и пневмонии. Молодняк заболевает с первых дней жизни и сохраняет восприимчивость до 4-6 мес. В более позднем возрасте септическое течение болезни, как правило, не наблюдается.

Источник возбудителя инфекции - зараженные животные. Особенно опасны в этом отношении коровы-матери с локализацией возбудителя в родовых путях и вымени.

Симптомы. При остром течении наблюдается сепсис, при хроническом - артриты, энтериты и пневмонии, у взрослых животных - эндометриты и маститы.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клиническую картину и течение болезни, а также патологоанатомические изменения. Окончательно вопрос решается после бактериологического исследования. При наличии комплекса характерных признаков для постановки диагноза часто бывает достаточно результатов бактериоскопии - микроскопического исследования мазков из патологического материала. В мазках в большом количестве обнаруживают стрептококков в виде диплококков ланцетовидной формы с мощной капсулой.

Следует дифференцировать септический колибактериоз, пастереллез, сальмонеллез и вирусные болезни из группы ОРЗ, а также хламидиозную инфекцию. Вирусные болезни часто протекают в виде миксоинфекций и наслоении секундарнои микрофлоры, поэтому поставить диагноз особенно сложно.

Лечение. Прежде всего применяют специфические и антимикробные препараты направленного действия.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего меры должны быть направлены на охрану хозяйств (крупных ферм, комплексов) от заноса возбудителя инфекции с ввозимыми животными. Хозяйства - поставщики должны быть не менее трех лет благополучными по этой инфекции, животных необходимо завозить из благоп