Болезни молодняка (Урбан В. П.)

Диспепсия (dys, pepsia - переваривание, греч.) новорожденных - остропротекающая неинфекционная болезнь, возникающая в результате нарушений условий содержания и кормления беременных животных и правил выращивания молодняка. Клинически болезнь проявляется нарушением всех видов обмена веществ и поносом. Объединяет комплекс незаразных болезней от разных причин, но протекающих с одинаковыми клиническими признаками, патологоанатомическими изменениями.

Этиология. Причинами диспепсии новорожденных могут быть многие факторы, обусловливающие нарушение нормального развития эмбриона и плода, а также неблагоприятные воздействия внешней среды в процессе родов и сразу после них, несоблюдение правил выращивания новорожденных.

Расстройство пищеварения с признаками диспепсии может возникать у новорожденных при скармливании коровам-кормилицам недоброкачественных и содержащих некоторые токсические вещества кормов, выпаивании холодного (ниже 27 °С) молозива, кормлении через разные интервалы, низкой температуре окружающей среды, повышенной влажности, антисанитарных условиях содержания и кормления и многих других воздействиях на новорожденный организм животного.

Патогенез. Развивается неоднозначно и определяется той причиной или комплексом причин, которые обусловили болезнь. Следует отметить, что патогенез при диспепсии рассматривают в комплексе действия всех причин или учитывают отдельные причины в сочетаниях. При этом патогенез часто называют этиопатогенезом. В этом случае невозможно расшифровать взаимосвязь явлений и развитие процессов. При диспепсии прежде всего устанавливают нарушение всех видов обмена веществ; белкового, углеводного, липидного, солевого и водного. Одновременно нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Установить, что первично и что вторично, из этих изменений трудно. Можно полагать, что при одних причинах все начинается с функций пищеварения, при других, наоборот, с нарушения обмена веществ, ферментопатин.

Анализ всех данных по патогенезу диспепсии позволяет прийти к заключению, что это болезнь, при которой поражен весь организм, все системы и органы все виды обмена веществ, нарушены функции органов пищеварения. При этой болезни изменяются взаимоотношения между макроорганизмом и микрофлорой желудочно-кишечного тракта, развивается дисбактериоз и нарушаются защитные барьеры.

Симптомы. У телят болезнь может начинаться сразу после рождения, если в основе ее лежат нарушения в содержании и кормлении взрослых животных. Если болезнь возникает в результате низкого качества молозива и нарушения правил его выпаивания животным, то болезнь начинается на 2-3-й сутки.

В начале болезни общее состояние теленка мало изменено, внешне он нормально реагирует на окружающую обстановку, принимает корм, фекалии кашицеобразные. С нарастанием признаков болезни телята становятся вялыми, у них снижается аппетит, фекалии водянистые, испражнения частые, волосы матовые, влажные и липкие. Тазовая часть тела загрязнена экскрементами. Если клинические признаки нарастают, то появляется профузный понос. Теленок лежит, отказывается от приема молозива, заметно худеет, анальное отверстие открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии. Глаза западают, температура тела на всем протяжении болезни не повышается, а перед гибелью снижается ниже нормы. Пульс прощупывается с трудом, количество ударов сокращено, дыхание замедлено. Как правило, на 3-8-и день болезни животное погибает.

У поросят и ягнят клинические признаки при диспепсии свойственны виду животных. В помете могут болеть не все или все поросята, но всегда болезнь начинается одновременно, при этом количество больных не увеличивается, т, е. фактор заразности отсутствует. Часто при недостатке полноценных сосков у матки в помете имеется 2-3 таких поросенка. У них развиваются голодные поносы, они резко отстают в развитии, горбятся и впоследствии становятся жертвами инфекции.

Патологоанатомические изменения. Они не характерны.

Лечение и профилактика. Главным в профилактике и лечении является устранение причин, вызвавших заболевание.

Специфических средств для лечения нет. Рекомендуется симптоматическая терапия, направленная на нормализацию обмена веществ, особенно водно-солевого - введение водно-солевых смесей; повышение биологического тонуса организма и снятие токсикоза - введение иммунных глобулинов, сыворотки крови, 5- 10%-ных растворов глюкозы, витаминов А, С и В; нормализацию процессов пищеварения-применение сорбентов (лечебный лигнин), микробов-антагонистов для гнилостной и колиформной микрофлоры (АБК, ПАБК, бифудинбактерии).

Для общей стимуляции организма применяют гидролизаты (Л-103, амидопептид и т.д.) В практике широкое применение нашли отвары и настои из различных растений и их семян (репчатый лук, чеснок, морковь, силостный сок, плоды шиповника и многие другие).

Молозивный токсикоз - болезнь новорожденных животных, обусловленная молозивом, содержащим токсические вещества химической и бактериальной природы. Характеризуется расстройством пищеварения, поносами и чаще быстрой гибелью животных.

Давно известно, что многие вещества, потребляемые матерью, могут попадать в молоко и вредно действовать на молодняк, вызывая у него расстройства пищеварения и другие патологии.

Проблема молозивного токсикоза становится особенно актуальной в результате широкого применения минеральных удобрений, гербицидов, инсектицидов и загрязнения окружающей среды отходами различных предприятий.

Симптомы. По проявлению болезнь несколько отличается от диспепсии и инфекционных болезней. Молозивный токсикоз чаще возникает у физиологически зрелых, нормально развитых телят, начинается внезапно, сразу после первого скармливания молозива. Через 20 мин у теленка начинается понос, температура тела нормальная. Дефекация частая, теленок слабеет и быстро погибает. Острота, тяжесть, продолжительность болезни зависят от характера и количества яда. Лечение в большинстве случаев малоэффективно, так как болезнь протекает остро, и своевременно поставить диагноз трудно.

Диагностика. Диагноз можно поставить на основании химического исследования молозива и содержимого желудка. Предположительный диагноз ставят на основании анализа рациона коров, а также с помощью биопробы. Для этого телятам выпаивают молозиво, от коровы, содержащейся на другом рационе. Теленок, получивший нормальное молозиво, не болеет.

Профилактика. Основным в ней является контроль за качеством кормов, недопущение в рацион животным кормов, содержащих ядовитые вещества, особенно в сухостойный период. По-видимому, в этот период в вымени, как в аккумуляторе, могут накапливаться ядовитые вещества. Необходимо своевременно выявлять и лечить коров со скрытым маститом.

Токсическая диспепсия - остропротекающая инфекционная болезнь новорожденных животных, обусловленная ассоциациями микроорганизмов. Резко выражен токсикоз или нейтротоксикоз с глубокими нарушениями водно-минерального, углеводного, белкового и других обменов. У животных прежде всего поражаются центральная нервная система, все органы пищеварения, кожные покровы. Без своевременного и активного лечения болезнь заканчивается летально.

Этиология. Долгое время токсическую диспепсию рассматривали как незаразную болезнь, а четкого определения болезни до сих пор нет. Все это обусловлено прежде всего тем, что в роли возбудителя выступает ассоциация микроорганизмов, относящихся к группе условно-патогенных.

Эпизоотология. Токсическая диспепсия развивается на фоне нарушения условий содержания и кормления животных, при низком уровне ветеринарно-санитарных мероприятий. Создаются условия для накопления и активизации условно-патогенных микроорганизмов, т. е. в данной среде создается микробизм, обусловливающий патологию. Токсической диспепсией чаще болеют новорожденные на 2-3-й день жизни. По мере нарастания количества больных жизнь приобретает все более выраженный эпизоотический характер, четко просматривается контагиозность болезни, нарастает ее тяжесть. Это объясняется, по-видимому, повышением вирулентности микроорганизмов и накоплением их в окружающей среде.

Симптомы. Они характерны для быстрого течения болезни: животное угнетено, отказывается от корма, наблюдается понос, который быстро становится профузным, фекалии вначале слегка разжиженные, затем жидкие, водянистые, желтовато-зеленого цвета, с резким зловонным запахом. Теленок лежит, часто наблюдается скрежет зубами. С развитием болезни нарастают явления общей интоксикации: вялость, общее угнетение, мышечная дрожь, адинамия, появляются парезы, кожа утрачивает чувствительность. Масса тела животного быстро снижается. Температура тела, как правило, изменя-ется мало, повышение ее бывает незначительно и не всегда. Пульс учащенный, по мере развития болезни иногда может достигать 150-180 ударов в минуту, плохо прослушивается и слабого наполнения. По мере развития и нарастания сердечной слабости развивается сначала бледность, а затем синюшность слизистых оболочек.

Диагностика. Поставить диагноз на токсическую диспепсию трудно, так как необходимо исключить практически все инфекционные болезни, имеющие специфического возбудителя.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Помимо общего симптоматического лечения, особое внимание обращают на применение подтитрованных антибиотиков.

Профилактика. Она прежде всего направлена на недопущение дисбаланса животного с внешней средой, строгое соблюдение технологического процесса, особенно принципа "все занято - все свободно", ветеринарно-санитарных правил.

Особенности инфекционных болезней у молодняка

У новорожденных не вырабатывается интерферон, антителообразование очень ограничено, так как плазмоциты до 2,5-месячного возраста в их организме не обнаруживаются. На некоторые антигены животные способны вырабатывать антитела в период внутриутробного развития, начиная с 30-60-дневного возраста, аллергические реакции в этот период отсутствуют.

Антитела, выработанные в период новорожденности и до 3-месячного возраста, имеют ряд особенностей: во-первых, они связаны только с иммуноглобулином М; во-вторых, не обладают строгой специфичностью; в-третьих, сохраняются в организме непродолжительное время. Содержание иммунных глобулинов, полученных с молозивом матери, в организме новорожденных постепенно в результате катаболизма уменьшается, к ряду антигенов они исчезают к 3-недельному возрасту, а к отдельным антигенам сохраняются до 2 и даже 3 мес. Следует отметить, что данный вопрос изучен недостаточно и в сообщениях приводятся разные сроки и данные.

Первоисточником возбудителя инфекции при болезнях молодняка, особенно в ранний период их развития, всегда являются взрослые животные. Абсолютное большинство болезней молодняка вызывается возбудителями, широко распространенными в животном мире, носительство их является нормальным явлением. Это обусловливает то обстоятельство, что инфекционные болезни молодняка чаще возникают как аутоинфекция, а энзоотии - как эндогенные инфекции, без заноса возбудителей в хозяйстве. Вторая особенность эпизоотического процесса при инфекционных болезнях молодняка заключается в том, что заболевшие животные становятся особо опасным источником высоковирулентного и выделяющегося в огромных количествах возбудителя инфекции.

Климатические факторы также влияют на особенность проявления болезней новорожденных и молодняка раннего возраста. Большую роль здесь играют сезонность и зависимость от условий кормления и содержания животных, соблюдение ветеринарно-санитарных правил. Наибольший процент заболеваемости приходится на зимне-весенний период, когда ухудшается качество кормов, повышается относительная влажность, уменьшается ниже оптимальных норм температура окружающей среды и могут действовать другие неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма. Стационарное содержание животных в помещении, интенсивное использование родильных отделений, профилакториев и других помещений способствуют накоплению во внешней среде различной микрофлоры.

Характер эпизоотического процесса - интенсивность эпизоотий при инфекционных болезнях молодняка - может колебаться в больших пределах: от спорадических случаев до 100 %-ной заболеваемости при высоком уровне летальности.

Колибактериоз - остро протекающая инфекционная болезнь молодняка животных. Проявляется она различными клиническими признаками в зависимости от свойств возбудителя, вида животных, возраста, технологического процесса на ферме. Болезнь возникает либо эндогенно, без заноса возбудителя извне, на фоне нарушений условий кормления, содержания и эксплуатации животных, нарушения технологии выращивания молодняка и ветеринарно-санитарных правил в родильном отделении и профилактории (чаще), либо при заносе сильновирулентных штаммов с кормами или с животными. Колибактериоз у новорожденных может развиваться, как секундарная инфекция при вирусных инфекциях, в том числе хламидиозах.

Возбудитель - Escherichia coli. Болезнь обусловлена комплексом причин. Главной из них, определяющей специфичность патологического процесса и заразность болезни, является кишечная палочка, обладающая потенциально-патогенными или патогенными свойствами, но она может проявить себя только на фоне определенных условий - комплекса других причин.

Штаммы кишечной палочки, вызывающие болезнь, называют энтеропатогенными. Их подразделяют на две группы: энтеротоксигенные (ЭТКП) и энтеропатогенные (ЭПКП). ЭТКП продуцируют белковый (экзо) токсин двух типов - термостабильный и термолабильный, с ними связывают поражения желудочно-кишечного тракта. ЭПКП обладают инвазивностью - способностью проникать в клетки эпителия и затем вызывать бактериемию.

Эпизоотология. Колибактериоз у молодняка сельскохозяйственных животных, как правило, возникает при неблагоприятных условиях кормления и содержания, нарушениях зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил. Важный фактор для возникновения болезни - неполноценное, несбалансированное кормление матерей. Это определяет пониженную резистентность плода, а также полноценность молозива, от которого зависит защита плода от микроорганизмов и прежде всего от кишечной палочки.

Резистентность новорожденного зависит от срока дачи молозива. Теленок, получивший первую порцию молозива в течение первого часа, приобретает высокую устойчивость к колибактериозу.

Колибактериоз повсеместно распространен, однако следует отметить, что энзоотии его становятся проблемой только в крупных хозяйствах, где сосредоточено большое количество животных на малых площадях. Установлено, что чем больше поголовье в хозяйстве, тем более эпизоотический характер приобретает болезнь.

Молодняк чаще всего заражается алиментарно, а также через слизистую оболочку носа, пуповину. В последних двух случаях, как правило, развивается септический колибактериоз. Болеют колибактериозом телята в возрасте до 10 дней, ягнята чаще до 2-3 нед, но иногда и до 12 мес; поросята чаще до 20 дней, иногда до 10-недельного возраста. Уровень заболеваемости колеблется в больших пределах, однако нередко поражается до 100 % животных определенных возрастных групп. При колибактериозах часто наблюдают смешанную с вирусными болезнями, сальмонеллезом и другими болезнями инфекцию.

Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 сут. Различают 3 формы колибактериальной инфекции: септическую, энтеритную (локально-инвазионную) и энтеротоксемическую, протекающую по типу аллергической инфекции.

Диагностика. Диагноз на колибактериоз легко поставить при наличии септической формы и отечной болезни. При энтеритнои (локальной) форме болезни ставить диагноз очень трудно. В этом случае необходимо учитывать весь комплекс методов: эпизоотологический анализ, характер развития и проявления болезни и тщательное лабораторное исследование. Учитывают условия кормления, содержания и эксплуатации животных, заболеваемость, лечебную эффективность подтитрованных антибактериальных препаратов.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в хозяйстве с большим поголовьем животных выявляют, изолируют и ликвидируют источник возбудителя инфекции, устраняют пути и факторы его передачи и повышают общую и специфическую резинстентность организма животного. Решающим здесь является строгое соблюдение технологического процесса "все занято - все свободно" и ветеринарно-санитарных правил.

В заключение необходимо отметить, что как в профилактике, так и в ликвидации колиинфекции главным остается недопущение дисбаланса между организмом животного и окружающей его средой. Многие проблемы обеспечения комфортных условий животным решены технологией содержания и эксплуатацией животных и комплексом рекомендованных ветеринарно-санитарных мероприятий. Следовательно, строгое их выполнение позволяет гарантировать благополучие хозяйства по колиинфекции.

Анаэробная энтеротоксемия - остропротекаюшая инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще поражается молодняк раннего возраста. Болезнь характеризуется острым течением, сильно выраженным токсикозом, профузными диареями (иногда с кровью) и высокой летальностью, имеет тенденцию к стационарности, протекает по типу энзоотии. Патологоанатомическим исследованием обнаруживают поражения в желудке и тонких кишках.

Возбудитель - Cl. perfringens разных типов. Болезнь возникает в результате комплекса причин. Главной из них, определяющей специфику этой болезни является Cl. perfringens. Данный микроб широко распространен в природе и быстро приспосабливается к новым условиям среды, к организму животного, и под влиянием этого изменяются его свойства и тип токсинообразования. Обнаруживают возбудителя в почве, воде, навозе, продуктах растительного и животного происхождения, в содержимом желудочно-кишечного тракта у многочисленных представителей животного мира.

При исследовании патогенных свойств возбудителя необходимо иметь в виду, что в природе существуют вирулентные и вирулентные штаммы его. Первые выделяют из патологического материала от животных, павших в результате анаэробных инфекций, а вторые изолируют из почвы, кишечника и др. После заражения слабовирулентными штаммами даже в повышенных дозах (морской свинке до 2 мл) у лабораторных животных наблюдают лишь незначительную отечность на месте введения, которая через 1-2 дня рассасывается, и они выздоравливают.

Анаэробная энтеротоксемия может возникнуть в двух случаях.

Во-первых, когда в организм животного поступает заражающая доза высоковирулентного токсигенного штамма возбудителя и возникает типичная гоксикоинфекция. В этом случае условия кормления, содержания животных и их состояние не оказывают большого влияния на возникновение болезни. Такие случаи в животноводстве в последнее время наблюдаются значительно чаще, чем раньше, особенно в условиях промышленного свиноводства. Нами было установлено возникновение вспышки и анаэробной энтеротоксемия на свиноферме, получившей концентрированные корма, сильно контаминированные Cl. perfringens типа А, обладающие выраженными токсигенными свойствами.

Во-вторых, энзоотия анаэробной энтеротоксемии может возникать как эндогенная инфекция, без заноса возбудителя извне. В данном случае действует комплекс причин, который приводит к изменению взаимоотношений между организмом животных и микробами, к нарушению естественной защиты организма. Уязвимым звеном в этом случае является новорожденный молодняк.

Эпизоотология. Восприимчивы к анаэробной энтеротоксемии все виды сельскохозяйственных животных разного возраста, однако наиболее часто ее регистрируют у овец на фоне определенных условий.

Из других видов животных анаэробной энтеротоксемией болеет, как правило, только новорожденный молодняк. Нередко ее диагностируют у поросят в хозяйствах, где на малых площадях содержат большое количество животных, допускают грубые нарушения условий кормления, содержания животных и ветеринарно-санитарных правил. Возникнув в хозяйствах, болезнь имеет тенденцию к стационарности, и искоренить ее удается с большим трудом, что обусловлено, с одной стороны, длительным носительством возбудителя и с другой - исключительно высокой его устойчивостью во внешней среде.

Симптомы. В основном они сходны у животных разных видов и даже возрастных групп. Болезнь характеризуется острым течением, развитием профузного поноса (фекалии жидкие, зловонные, с пузырьками газа и часто с примесью крови), резко выраженным токсикозом. В большинстве случаев, особенно у молодняка, энтеротоксемия протекает без повышения температуры тела.

Диагностика. Диагноз у новорожденных, особенно у поросят и телят, поставить трудно. Необходимо прибегать к комплексному исследованию, включающему эпизоотологическое обследование, изучение клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, а также полного бактериологического анализа.

Следует дифференцировать от диспепсии и токсической диспепсии, колиэнтеритной формы колибактериоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции и вирусной диареи. Необходимо иметь в виду возможность возникновения микс (смешанных) инфекций.

В комплексе диагностики важное место занимает лабораторное исследование. Сначала определяют наличие токсина возбудителя в содержимом кишечника, затем ставят реакцию нейтрализации. Полученную культуру Cl. perfringens изучают по морфологическим, тинкториальным, культуральным, патогенным и токсигенным свойствам.

Лечение. При анаэробной энтеротоксемии достигается некоторый положительный терапевтический результат только на ранней стадии болезни. С этой целью молодняку вводят антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотка эффективна только против возбудителя болезни Cl. perfringens типов В, С, D. При анаэробной энтеротоксемии, вызванной возбудителем типа А, используют противогангренозные сыворотки (медицинские). Хороший результат получен при использовании средств медикаментозной терапии и профилактики. Однако в данном случае необходимо выявлять чувствительность возбудителя к применяемому антибиотику.

Наибольшей активностью обладают антибиотики пенициллиновой группы - ампициллин, оксациллин и бензилпенициллин.

Порофилактика и меры борьбы. При ликвидации вспышки анаэробной энтеротоксемии поросят и телят надежными являются мероприятия, направленные против всех звеньев эпизоотической цепи. Важнейшее звено в системе этих мер - высокое качество проводимой дезинфекции родильных помещений. Отмечено, что при отсутствии полной санации помещений возбудитель анаэробной энтеротоксемии широко распространяется и болезнь протекает наиболее тяжело.

Биологическая промышленность готовит несколько препаратов для активной иммунизации животных против клостридиозов.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) - инфекционная болезнь многих сельскохозяйственных и диких животных, а также птиц, характеризуется при остром течении обширными отеками, геморрагическими воспалительными процессами в тканях, на серозных покровах и слизистых оболочках внутренних органов, крупозным воспалением легких.

Возбудитель - биполярно окрашивающийся микроб P. multocida, относящийся к роду Pasteurella.

Возникновение и развитие пастереллезной инфекции зависят от действия комплекса причин, которые и определяют этиологию. Главной причиной является возбудитель P. multocida. Он широко распространен в природе, его почти всегда обнаруживают на слизистых оболочках здоровых животных. Обладает широким диапазоном патогенности, однако известны случаи, когда отдельные штаммы патогенны только к определенному виду животных и не вызывают болезни у других, но такие явления встречаются очень редко.

Эпизоотология. К пастереллезу восприимчивы все виды сельско-хозяйственных животных, однако более часто болезнь регистрируют у поросят и телят. Первичный источник ее возникновения - животные-бактерионосители. Может наблюдаться аутоинфекция, когда под влиянием определенных факторов бактерионосительство переходит в инфекцию. Молодняк раннего периода жизни заражается в результате передачи возбудителя взрослыми животными-бактерионосителями. Особенно опасны реконвалесценты - животные, переболевшие и оставшиеся носителями вирулентных пастерелл после клинического выздоровления.

Симптомы. У молодняка животных разных видов пастереллезная инфекция протекает с некоторыми особенностями: телята болеют с первых дней жизни, чаще всего болезнь возникает внезапно, без каких-либо предвестников. Инкубационный период короткий - 1-2 дня. Внезапно поднимается температура до 41-42 °С, животное угнетено, отказывается от корма, дыхание учащено, пульс частый, напряженный. Наблюдается мышечная дрожь. В большинстве случаев регистрируют поносы, в фекалиях слизь и нередко кровь Животные тужатся, мычат, оглядываются на живот. Смерть наступает быстро - через несколько часов или через 1-2 дня. В даль-нейшем болезнь протекает менее остро, при этом наблюдают конъюнктивит, слезотечение.

У поросят пастереллез чаще регистрируют с 2-месячного возраста.

Диагностика. Поставить точный диагноз часто бывает трудно, особенно у свиней. При постановке его необходим комплексный подход. Эпизоотологическое обследование должно быть направлено на исключение других остропротекающих септических болезней, прежде всего сибирской язвы, чумы и рожи свиней.

Лечение. Своевременное лечение почти всегда дает хороший результат. Высокоэффективен специфический противопастереллезнный иммунный глобулин.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия при пастереллезе должны быть направлены против всех звеньев эпизоотической цепи. Прежде всего это недопущение заноса в хозяйство, особенно на фермы с промышленной технологией, вирулентных штаммов возбудителя инфекции. Самыми опасными источниками возбудителя являются животные-реконвалесценты и находящиеся в инкубационном периоде. Важным профилактическим мероприятием следует считать уничтожение пастерелл во внешней среде и недопущение их накопления. Третье направление мероприя-тий - это поддержание высокой резистентности организма животного (полноценное и сбалансированное кормление, оптимальный микроклимат).

В системе мероприятий в условиях комплекса главными являются ветеринарно-санитарная работа и улучшение условий содержания и кормления животных. Важно правильно спланировать вакцинацию животных против пастереллеза.

Стрептококковая инфекция (диплококкоз) - инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных. Протекает в виде энзоотий.

Возбудитель - Streptococcus zooepidemictis. В мазках из патологического материала павших животных стрептококк хорошо красится анилиновыми красками и положительно по Граму.

Эпизоотология. Восприимчивы млекопитающие животные всех видов, однако характер проявления болезни у них неодинаков. Это зависит от вида, возраста животных, условий содержания и кормления, способов заражения. Наиболее чувствительны и тяжело болеют телята и ягнята, реже болезнь регистрируют у поросят и жеребят.

У молодняка в начале эпизоотической вспышки болезнь протекает остро, с картиной сепсиса, постепенно появляются случаи подострого и хронического течения, при этом отмечают воспаление суставов, энтериты и пневмонии. Молодняк заболевает с первых дней жизни и сохраняет восприимчивость до 4-6 мес. В более позднем возрасте септическое течение болезни, как правило, не наблюдается.

Источник возбудителя инфекции - зараженные животные. Особенно опасны в этом отношении коровы-матери с локализацией возбудителя в родовых путях и вымени.

Симптомы. При остром течении наблюдается сепсис, при хроническом - артриты, энтериты и пневмонии, у взрослых животных - эндометриты и маститы.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клиническую картину и течение болезни, а также патологоанатомические изменения. Окончательно вопрос решается после бактериологического исследования. При наличии комплекса характерных признаков для постановки диагноза часто бывает достаточно результатов бактериоскопии - микроскопического исследования мазков из патологического материала. В мазках в большом количестве обнаруживают стрептококков в виде диплококков ланцетовидной формы с мощной капсулой.

Следует дифференцировать септический колибактериоз, пастереллез, сальмонеллез и вирусные болезни из группы ОРЗ, а также хламидиозную инфекцию. Вирусные болезни часто протекают в виде миксоинфекций и наслоении секундарнои микрофлоры, поэтому поставить диагноз особенно сложно.

Лечение. Прежде всего применяют специфические и антимикробные препараты направленного действия.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего меры должны быть направлены на охрану хозяйств (крупных ферм, комплексов) от заноса возбудителя инфекции с ввозимыми животными. Хозяйства - поставщики должны быть не менее трех лет благополучными по этой инфекции, животных необходимо завозить из благополучной зоны.

При возникновении в хозяйстве стрептококкоза у молодняка всех больных и подозрительных по заболеванию немедленно изолируют в отдельный бокс, закрепляют обслуживающий персонал и активно лечат. У остальных телят измеряют температуру, вводят с профилактической целью специфическую сыворотку. У коров (соответственно у животных других видов), поступающих в родильное отделение и уже отелившихся, обследуют вымя и генитальные органы.

Сальмонеллезы (паратифы) - группа инфекционных болезней животных многих видов, в том числе птиц, а также человека. Возбудителями являются многочисленные бактерии из рода Salmonella. Болезнь может поражать животных всех возрастных групп, однако больше распространена среди молодняка, у которых ее чаще регистрируют в виде энзоотий, хотя возможны и эпизоотические вспышки.

Наиболее часто сальмонеллезы регистрируются у свиней. Возбудителями у них в основном являются S. cholerasuis, S. typhisuis, значительно реже обнаруживают S. typhimurium, S. dublin. У крупного рогатого скота сальмонеллезы обусловлены в основном S. dublin. По многим данным, на их долю приходится до 90 %, остальная часть принадлежит S. typhimurium. В литературе есть сообщения о выделении от животных других вариантов сальмонелл: S. kentus ку, S. coeln, S. cerro, S. newport и др., однако это, как правило единичные находки.

У овец возбудителем, имеющим эпизоотологическое значение является S ovis, спорадически выделяют S. typhimurium, S. dublin

Сальмонеллы чаще локализуются в печени и содержимом кишечника, а иногда в лимфатических узлах и других органах.

Эпизоотология. Самый активный источник возбудителя инфекции - больные телята, поросята, ягнята. Второй по значению опасный источник возбудителя - клинически больные взрослые особи особенно если они абортируют, выделяя с плодом, плодными вода ми и истечениями из родовых путей высокоактивного возбудителя

Стационарность сальмонеллезной инфекции обусловлена животными-бактерионосителями.

Молодняк заражается в основном через контаминированные возбудителями молоко, воду, корм, подстилку, предметы ухода за животными, посуду и т. п.

Энзоотии сальмонеллеза характеризуются длительностью течения и тенденцией к стационарности. Это обусловлено широким распространением носительства, довольно длительным сохранением возбудителя во внешней среде и высокой его вирулентностью. В условиях хозяйств промышленного типа значительно возрастает роль кормов в передаче возбудителя сальмонеллеза.

Среди телят чаще наблюдают энзоотические вспышки болезни. Заболевание нарастает постепенно и длительное время держится на высоком уровне. Почти аналогичную картину наблюдают при сальмонеллезе поросят. У овец сальмонеллез встречается несколько реже. При этом поражаются в первую очередь суягные овцы, у которых часто отмечаются аборты и рождение мертвых ягнят.

Телята заболевают через 1-5 сут после заражения сальмонеллами. При заражении внутриутробно и во время родов болезнь может проявляться уже в первые часы жизни новорожденных.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований.

Лечение. При правильно организованном и своевременном лечении больные животные выздоравливают. Из специфических средств применяют иммунные глобулины и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего следует предупреждать занос в хозяйства вирулентных штаммов возбудителя, носителями которых являются больные и переболевшие животные.

В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза исключительное значение для всех типов хозяйств имеют строгое соблюдение ветеринарных правил, создание оптимального микроклимата, качество кормов. При неблагоприятном эпизоотическом фоне с профилактической целью, особенно телятам, целесообразно скармливать культуры АБК и ПАБК.

В системе мероприятий, особенно профилактических, большое внимание уделяется вакцинации.

После ликвидации вспышки и проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий при отсутствий новых случаев заболеваний вакцинацию прекращают.

Дизентерия (кровавый понос, кровавая свиная дизентерия, геморрагическая дезинтерия) - инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся преимущественным поражением толстых кишок и проявляющаяся учащенной дефекацией, жидкими и слизисто-кровавыми фекалиями и интоксикацией. Относится к числу энзоотических болезней. Появлению ее всегда предшествуют стресс-факторы.

Возбудитель. Не все исследователи единогласны в отношении возбудителя болезни. Большинство считают, что им является Tryponema hyodysenteria.

Эпизоотология. Болеют поросята с 3-4-недельного возраста и старше, но чаще поражаются в 10-14-недельном возрасте. Эпизоотические вспышки болезни наблюдаются преимущественно в первые дни после завоза отнятых от маток поросят в специализированное хозяйство (комплекс) или перевода их из цеха отъема и доращивания на откормочную ферму (группу). В данном случае, по-видимому, перевозка или перегруппировка действует на поросят как сильный стрессор.

Возникнув в хозяйстве однажды, дизентерия становится стационарной и в последующем вновь возникает в связи с воздействием на животных различных стрессовых перегрузок, в результате которых появляются новые эпизоотические вспышки болезни.

Условия содержания и кормления животных оказывают не только очень сильное, но и решающее влияние на возникновение болезни, на характер ее течения.

Клинические признаки. Характерный симптом - кровавый понос. Фекалии в начале красного цвета, затем кофейного, серо-грязного черного. В начале болезни у большинства животных температура тела повышена 40-41,5°С, с развитием поноса снижается до нормы. Иногда у поросят болезнь заканчивается летально через 14 часов. Тяжесть болезни зависит от возраста животных и условий их содержания. При хороших условиях содержания и кормления болезнь длится 5-7 дней и в большинстве случаев заканчивается болезнь выздоровлением.

Диагностика. Эпизоотологический анализ, типичные симптомы болезни, характерные изменения при микроскопическом исследовании мазков из отдела толстых кишок позволяют более или менее исчерпывающе полно решить вопрос о диагнозе на дизентерию.

Лечение. Для предупреждения дизентерии и лечения больных используют следующие химико-терапевтические препараты: органические соединения мышьяка, производные нитрофуранов, антибиотики тилозин, гентамицин, виргиниомицин, карбадокс, мексидокс, димитридазол.

Профилактика и меры борьбы. Важнейшим мероприятием по профилактике дизентерии является предупреждение стрессовых ситуаций. Важным элементом является правильное комплектование групп животных. При этом следует создавать их из наименьшего количества ферм, завозить в хозяйство одновременно с минимальным разрывом (не больше 2-3 дн.).

Особенно жесткие мероприятия необходимо проводить при ввозе в репродуктивное хозяйство свинок и хрячков для ремонта стада.

Ротавирусная инфекция (инфантильный энтерит, белый понос, молочный понос, диарея телят Небраска, неонатальная диарея телят и др.). Возбудитель инфекции поражает крупный рогатый скот всех возрастных групп, однако тяжелые переболевания, а иногда и гибель наблюдают только у новорожденных телят. У взрослых животных болезнь, как правило, протекает бессимптомно.

Возбудитель - ротавирус, относящийся к семейству реовирусов. Ротавирусы, выделенные от телят, патогенны также для поросят и близки в антигенном отношении к вирусу, изолированному от человека, но они неидентичны (для телят и поросят непатогенны). Ротавирус от жеребят также оказался непатогенным для других животных. Ротавирусы устойчивы к факторам внешней среды и дезинфектантам (йодоформенным и хлорным препаратам, формалину, лизолу и др.). Во внешней среде при температуре 18°С он сохраняется 7 мес, а в сухом навозе до 7 лет.

Эпизоотология. Возникновение болезни и характер эпизоотического процесса зависят от условий содержания животных, от уровня ветеринарно-санитарных мероприятий. Как правило, пути заноса возбудителя инфекции в хозяйство установить не удается. Есть основание полагать, что болезнь возникает за счет эндогенной инфекции-активизации и накопления уже имеющегося в хозяйстве вируса. Проникая в организм животного с кормом, он поражает прежде всего зрелые эпителиальные клетки верхней половины воронок тонких кишок. При этом клетки разрушаются и отторгаются в просвет кишечника. Помимо эпителия кишечника, ротавирусы выделяют из легких и брыжеечных лимфатических узлов.

Болеть могут животные всех возрастов, включая коров, у которых болезнь протекает легко в виде снижения молочной продуктивности и других нарушений физиологических функций. Такие взрослые особи являются активными источниками возбудителя инфекции.

Диарею, вызываемую ротавирусами, отмечают у молодых телят, особенно новорожденных. Данные о восприимчивости телят к рота-вирусной инфекции, полученные в разных странах, неодинаковы. Одни исследователи утверждают, что телята заболевают с первых часов после рождения, другие - с 5-дневного возраста. Заболеваемость молодняка достигает 100 %, летальность колеблется от 0 до 50 %. При благоприятных условиях кормления и содержания животных, проведении ветеринарно-санитарных мероприятий смертность бывает незначительной, не превышает 2 %.

Ротавирусная диарея - высококонтагиозная болезнь, заражение происходит через рот.

При заражении вирусом в организме образуются антитела, однако наличие их в сыворотке крови не создает невосприимчивости к заражению и заболеванию. Установлено, что устойчивость обусловлена местным иммунитетом, создающимся в кишечнике, он не связан с сывороточными антителами.

Симптомы. Инкубационный период колеблется от нескольких часов (12-18) до 2-3 сут. Болезнь проявляется внезапно, характеризуется депрессией и диареей. Фекалии желтого цвета, водянистые. Если не наслаивается секундарная инфекция, то через 24 ч телята выздоравливают, при наличии ее болезнь протекает тяжело, животные часто гибнут. Отмечено кратковременное незначительное повышение температуры.

Отдельные исследования отмечают двухразовое течение болезни. После переболевания в 1-2-е сут жизни и клинического выздоровления через 2-3 дня появляется вторая волна заболевания. Повторное заболевание протекает тяжелее и, как правило, осложняется секундарной инфекцией.

Патологоанатомические изменения. Установлено, что вирус размножается главным образом в эпителиальных клетках ворсинок тонкой кишки. Ворсинки укорачиваются, и их цилиндрические эпителиальные клетки замещаются кубовидными или плоскими. В других органах чаще всего изменений не находят.

Диагностика. Диагноз поставить очень сложно, и основан он на комплексном анализе с обязательным вирусологическим исследованием.

Профилактика. Проводят ее по следующей схеме: возможно раннее выпаивание первой порции (2 л) молозива, содержащего специфические антитела; дачу такого молозива необходимо повторить, так как одна порция создает пассивный иммунитет не более чем на 2 сут; для создания иммунитета у беременных животных их рекомендуют вакцинировать, однако следует отметить, что вопросы вакцинации еще не решены и о целесообразности ее нет до сих пор единого мнения.

Главным направлением в профилактике в настоящее время считается поднятие общей резистентности животных и строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил, недопущение дисбаланса между организмом животного и внешней средой.

Коронавирусная инфекция. В самостоятельную группу коронавирусы выделены в 1968 г. и еще недостаточно изучены. Известны коронавирусы, вызывающие болезни у свиней, крупного рогатого скота, лошадей и птиц. Все они очень сходны морфологически, но по антигенным свойствам гетерогенны, обладают строго выраженной патогенностью к определенным видам животных. Коронавирусы вызывают респираторные болезни у людей, диареи новорожденных телят, инфекционный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней, диарио у новорожденных жеребят, инфекционный бронхит птиц.

Эпизоотология. Инфекцию удается легко воспроизвести при искусственном заражении телят. В естественных условиях болеют телята с 5-дневного возраста до 6 мес, могут болеть и взрослые, но чаше всего в возрасте 1-3 нед. Появлению болезни способствуют холодная погода и воздействие других неблагоприятных факторов.

Симптомы. Болезнь протекает обычно без подъема температуры тела. Сначала появляются признаки угнетения, затем у теленка развивается понос, переходящий в профузный. Фекалии желтого или зеленовато-желтого цвета, часто в них содержатся слизь и кровь. По мере развития болезни нередко отмечают изъязвления на слизистой оболочке ротовой полости, при этом наблюдают выделения пенистой слюны. Больные животные угнетены, конечности поджаты под живот, уши опущены, живот вздут. Аппетит сохраняется, однако телята очень быстро худеют, развивается токсикоз и наступает гибель. Острота течения болезни и исход ее во многом зависят от возраста телят - чем они моложе, тем острее протекает болезнь и быстрее наступает гибель (4-9 нед). У телят более старших возрастов болезнь протекает легче и кончается выздоровлением. У переболевших телят масса тела и упитанность восстанавливаются крайне медленно - 4-6 нед.

Заболевание наблюдают в любое время года, но чаще регистрируют зимой. Уровень заболеваемости и смертельности колеблется в больших пределах: соответственно от 40 до 100 % и от 2 до 15 %.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте: на слизистой оболочке пищевода, а иногда сычуга, двенадцатиперстной кишки и ротовой полости язвы. Двенадцатиперстная кишка заполнена газами, стенка ее истончена, бледная (анемичная), язвы геморрагические. Это обусловлено тем, что вирус в тонкой кишке вызывает гибель клеток. Слизистая оболочка ободочной кишки гиперемирована и также изъязвлена, прямая кишка часто утолщена, на ней заметны продольные отечные складки с язвами. Поражены мезентериальные лимфатические узлы. На гистосрезах обнаруживают изменения эпи-телиальных клеток верхушек ворсинок (ворсинки укорочены, часть эпителиальных клеток заменена кубовидными).

Лечение. Применяют симптоматические средства. Специфические препараты требуют отработки. Получены вакцины, но об эффективности их пока нет определенного мнения.

Парвовирусная инфекция. Парвовирусы - группы вирусов, характеризующихся малыми размерами вирионов, отсутствием белковой оболочки и наличием односпиральной линейной ДНК. Данные вирусы встречаются только у млекопитающих и чаще всего вызывают инаппарантную инфекцию. Инфекция установлена у крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек и некоторых пушных зверей (норок), птиц (перепелов).

Выделенные вирусы различаются между собой по антигенной структуре и наличию основного хозяина.

Парвовирусная инфекция крупного рогатого скота (гемадсорбирующий эитеровирус) - болезнь преимущественно новорожденных телят. Протекает чаще с картиной поражения желудочно-кишечного тракта. Однако могут болеть животные всех возрастных групп. У взрослых животных характеризуется абортами.

Эпизоотология и клиническая картина болезни изучены недостаточно. При искусственном заражении инкубационный период длится 12-24 ч. У зараженных телят наблюдают прогрессирующую диарею.

Диагноз очень сложен и может быть поставлен только после проведения вирусологического исследования.

Парвовирусная инфекция свиней - остропротекающая инфекционная болезнь всех возрастных групп свиней, клинически проявляется многообразно в зависимости от возраста животных и способа их заражения. Вирус выделен и дифференцирован в 1968 г.

Возбудитель - парвовирус; представлен родственными в антигенном отношении штаммами, однако с вирусами, выделенными от телят и кошек, антигенного родства не имеет. В организме свиней он индуцирует образование вируснейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Установлено, что при наличии антител вирусоносительство может сохраняться. Отмечен большой процент серо-позитивных животных, однако болезнь проявляется далеко не всегда, поэтому вопрос о степени патогенности вируса остается нерешенным.

Эпизоотология болезни изучена слабо. Большинство исследователей считают, что основной источник возбудителя - хряки.

Клиническая картина болезни может быть разнообразной. Многие авторы отмечают как основной признак аборты или рождение нежизнеспособных и больных диареей поросят. Кроме того, у взрослых животных наблюдают церебральную гипоплазию, локомоторные расстройства. Диагноз сложен и базируется на вирусологических методах исследований.

Кандидоз (кандидамикоз, молочница, монилиаэ, ондомикоз) - распространенная болезнь птиц: цесарок, индеек, кур, фазанов, гусей, уток, голубей. Часто ее регистрируют и у животных особенно молодняка. Болеют и люди. В связи с укрупнением ферм, концентрацией на ограниченных площадях большого количества животных кандидоз стали выявлять у поросят, телят и ягнят.

Возбудитель - гриб из рода кандида, у животных чаще болезнь вызывает Candida albicans, реже С. stellatoides, С. tropicalis. Грибы этого рода широко распространены в природе. Их можно обнаружить на овощах, плодах, в почве и других объектах. Они являются обычными обитателями кишечника у человека и животных. При нормальном состоянии ведут сапрофитный образ жизни. При определенных условиях обретают патогенность и вызывают заболевание.

Благоприятным фоном для развития болезни оказывается гиповитаминоз, который проявляется при дисбактериозе, приводящем к нарушению функции нормальной кишечной микрофлоры, в том числе кишечной палочки. Отмечено, что некоторые антибиотики (стрептомицин, биомицин, террамицин и синтомицин) даже стимулируют развитие грибов.

Эпизоотология. У новорожденных животных (поросят и телят) болезнь, как правило, возникает в условиях крупных ферм, при неудовлетворительных условиях кормления и содержания и наличии на ферме телят, больных диспепсией. Болезнь проявляется в виде энзоотии с охватом большей части новорожденных. Фоном для появления кандидоза часто бывает широкое использование в лечебных целях (для коров и телят) антибиотиков, однако вспышки болезни в хозяйстве возможны и без применения этих препаратов.

Симптомы. Проявление болезни нехарактерно. Часто наблюдают картину, присущую диспепсии или токсической диспепсии, однако кандидоз проявляется в виде пневмонии - микотоксической пневмонии или пневмомикоза.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают поражения слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и кишечника. Выявляют беловато-сероватые или желтоватые пленки или язвы. В желудке характерных изменений не находят. В кишечнике воспалительный процесс чаще всего без характерных поражений.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных эпизоотического анализа, изучения патологоанатомических изменений и лабораторного исследования.

Надежный и простой метод, доступный для любой лаборатории, - микроскопическое исследование патологического материала. При поражении слизистых оболочек следует брать с них белесоватые налеты, соскобы со слизистой оболочки кишечника, кусочки по периферии эритематозных, пустулезных и эрозивных элементов. Из взятого материала готовят мазки, в которых находят нити бесцветного мицелия с перегородками и бесцветные, иногда почкующиеся клетки.

Лечение. У новорожденных поросят и телят болезнь, как правило, протекает тяжело и лечение, особенно в запущенных случаях, часто не дает эффекта. Прежде всего необходимо устранить основные причины, вызвавшие болезнь. Улучшить условия содержания животных, кормления матерей. Новорожденным животным вводят поливитамины. Особенно необходимы витамины В₂) никотиновая кислота, тиамин.

Внутрь назначают йодистые препараты (KJ или NaJ в виде 2- 4 %-ных растворов, можно выпаивать с водой по нескольку капель йода). В медицине для лечения применяют нистатин. Очень хорошо действуют нормальные (неспецифические) иммунные глобулины.

Профилактика и меры борьбы. У новорожденных телят и поросят они практически не разработаны, не известна и степень распространения возбудителя болезни.

Трихофития (стригущий лишай) - инфекционная болезнь характеризующаяся появлением на коже и ее производных (волосы, роговые башмаки) резко очерченных очагов с шелушащейся, отрубевидной поверхностью или воспалительной реакцией кожи и фолликулов. Болеют все виды сельскохозяйственных и домашних животных, некоторые звери и грызуны. Болеет и человек.

Возбудитель - у животных зоофильные трихофитоны, к ним относятся Т. mentagrophytes (gybseum Bodin), Т. verrucosum Bodin (fsviformi), Т. megninni, Blanchard, T. equinum, T. gallinae, (Achorion gallinae), T. simii.

Для развития болезни необходимы определенные условия. Установлено, что она проявляется на фоне неблагоприятных условий содержания животных: повышенной влажности, неполноценного кормления, содержания животных в темных помещениях. Однако следует отметить, что иногда болезнь возникает и на внешне благоприятном фоне, и в таких случаях трудно ответить на вопрос, что является "пусковым механизмом".

Эпизоотология. К трихофитии наиболее чувствителен крупный рогатый скот, особенно телята с пониженной резистентностью организма, в возрасте от 2 мес до года. Болезнь чаще регистрируют в осенне-зимний период.

Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, которые выделяют его во внешнюю среду с чешуйками и волосом.

У овец трихофитию регистрируют в возрасте до 2 лет, но в подсосный период ее не наблюдают. Домашние животные других видов в подсосный период трихофитией не поражаются.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 6 до 80 сут. Принято различать следующие формы проявления болезни: поверхностную, глубокую, или фолликулярную, и стертую (атипичную). У телят чаще наблюдают фолликулярную форму, а у взрослого крупного рогатого скота - поверхностную.

Лечение. Больной крупный рогатый скот лечат с применением вакцины ТФ-130 в двойной дозе. Для местного лечения применяют фунгицидные препараты: юглон, фенотиазин, СК-9, однохлористый йод, трихоцетин и многие другие.

Хороший эффект получают от препаратов общего действия: гризефульвина, препаратов йода (задают с кормом), витамина А (внутримышечно 150 - 300 тыс. ЕД).

Профилактика и меры борьбы. В нашей стране применяют высокоэффективные вакцины ТФ-130, ЛТФ-130. После внедрения их в широкую производственную практику в течение ряда последних лет многие административные районы, области, края, не говоря об отдельных хозяйствах, стали благополучными по этой болезни. Наряду с этим необходимо поддерживать на высоком уровне ветеринарно-санитарное состояние ферм.

Микроспория - инфекционная грибковая болезнь кожи и волос, характеризуется высокой контагиозностью.

Возбудитель - различные виды грибов рода микроспорум. Болеют чаще кошки, собаки и лошади. У крупного рогатого скота и овец болезнь практического значения не имеет. В последнее время болезнь стала регистрироваться у поросят.