Инвазионные болезни

Кокцидиоз

Кокцидиоз - повсеместно распространенное протозойное заболевание, сопровождающее истощением и расстройством функции желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Кокцидиоз вызывается несколькими видами кокцидий, относящихся к роду Eimeria. Каждый вид кокцидий в организме кролика локализуется в определенном органе или отделе кишечника. Чаще всего они встречаются в сочетании, когда печеночные кокцидий паразитируют в печени, а кишечные - в различных отделах тонкого кишечника.

Цикл развития кокцидий весьма сложный. Он включает три стадии:

первая - спорогония, которая проходит во внешней среде. В период ее ооцисты кокцидий превращаются в спороцисты (споры) и только тогда становятся инвазионными для кроликов;

вторая - шизогония, при которой спороцисты превращаются в спорозоиды и внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника или желчных путей печени. В эпителиальных клетках спорозоиды делятся, в результате чего образуются мерозоиты и шизонты. Последние преобразуются в половозрелые формы-макрогаметы (женские) и микрогаметы (мужские);

третья - гаметогония, при которой размножение сменяется половым процессом. При этом микрогаметы выходят в просвет кишечника или желчных путей, внедряются в макрогаметы и оплодотворяют их. В результате образуются ооцисты, которые кролики выделяют с калом во внешнюю среду.

Ооцисты кокцидий устойчивы во внешней среде, но они чувствительны к высоким температурам. Температура 80-100°С убивает их за 5-10 с, 55°С - через 15 мин.

Восприимчивость. Взрослые кролики, начиная с четырехмесячного возраста, устойчивы к заболеванию кокцидиозом.

Эпизоотология. Болезнь регистрируется практически на всех кролиководческих фермах во все сезоны года. Заражение происходит только через пищеварительный тракт, когда кролики заглатывают ооцисты, соприкасаясь с загрязненными ими поверхностями, водой, кормом, при сосании молока из загрязненных сосков матери. Поскольку срок созревания ооцист (превращение их в спороцисты) во внешней среде длится 24 ч, то все загрязнения фекального происхождения в клетках после этого срока являются заразными. Широкое же распространение кокцидиоза среди кроликов - показатель антисанитарного состояния фермы или хозяйства.

Необходимо учитывать, что выделение из фекалий кроликов ооцист не равнозначно их заболеванию кокцидиозом. Клиническое проявление болезни зависит от интенсивности инвазии.

Накоплению кокцидий в организме и проявлению их патогенного действия способствуют снижение резистентности организма, дополнительные и в желудочно-кишечном тракте, кормление недоброкачественным кормом, нарушение гигиены кормления и содержания, скученное содержание молодняка. При заражении кроликов кокцидиями, выделенными от других видов животных, заболевания не происходит.

Симптоматика. Клиническая болезнь может проявляться в двух формах: в форме кишечного и печеночного кокцидиоза. Инкубационный период - два-три дня. При печеночном кокцидиозе болезнь принимает форму хронического течения и длится 30-50 дней. Болезнь характеризуется постоянным снижением аппетита, периодическим вздутием и поносом. Мех кроликов становится взъерошенным, тусклым. Животные худеют, живот их отвисает, сами они горбятся; наблюдается желтушность слизистых оболочек ротовой полости и глаз. В результате действия образующихся при кокцидиозе в организме ядовитых веществ и нарушения функции пищеварения кролики гибнут при выраженном истощении.

При кишечном кокцидиозе болезнь развивается быстрее, признаки более выражены и гибель наступает на 10-15-й день. В результате разрушения кокцидиями эпителиальных клеток слизистая оболочка кишечника воспаляется, что ведет к нарушению функции пищеварения, снижению процессов всасывания и, как следствие,- к истощению и смерти. В практике чаще всего обе формы кокцидиоза протекают в виде смешанной инвазии.

Патологоанатомические изменения. Характерные признаки заболевания - наличие в печени белых узелков величиной от просяного зерна до горошины или тяжей. Они иногда располагаются в поверхностных слоях печени и просвечивают через серозную оболочку или находятся внутри и тогда обнаруживаются только при разрезе. Количество узелков зависит от степени поражения. При разрезе их выдавливается сметанообразная масса, в которой под микроскопом можно обнаружить большое скопление ооцист. При гистологическом исследовании печени отмечают расширение желчных протоков, утолщение их стенок за счет разрастания соединительной ткани. Некоторые желчные протоки закупорены разрушившимися эпителиальными клетками и мертвыми кокцидиями в различной стадии развития.

При кишечной форме кокцидиоза изменения локализуются в тонком отделе кишечника и червеобразном от ростке. Через серозную оболочку этих кишок видны беловатые мелкие (от макового до просяного зерна) узелки, содержащие ооцисты кокцидий. Слизистая оболочка кишок катарально воспалена, легко соскабливается скальпелем, в просвете содержатся жидкие каловые массы с пузырьками газа. Червеобразный же отросток нередко увеличен.

Диагноз. Клинические признаки при кокцидиозе не являются решающими в постановке диагноза, так как неспецифичны. Более точный диагноз устанавливают на основании патологоанатомического вскрытия и обнаружения вышеописанных поражений в печени и кишечнике. Однако и в этом случае к постановке диагноза заболевания надо подходить осторожно. Наличие кокцидиозных узелков на печени и в кишечнике, а также ооцист в фекалиях еще не говорит о том, что смерть наступила именно от кокцидиоза, они могут быть обнаружены и у многих клинически здоровых кроликов.

Диагноз ставят на основании определения интенсивности поражения (при патологоанатомическом вскрытии и по результатам исследования фекалий по методу Дарлинга или Фюллеборна) с учетом эпизоотических данных и клинических признаков.

Лечение. На всех кролиководческих фермах должен обязательно проводиться курс лечебно-профилактических обработок против кокцидиоза. Его начинают за один-два дня до отъема крольчат от самок, включая в корм или в питьевую воду один из следующих препаратов;

сульфадиметоксин, его дают один раз в день в следующих дозах: в первый день - 0,2 г, в последующие четыре дня - 0,1 г на 1 кг живой массы. После пятидневного перерыва курс лечения повторяют. При расчете сульфадиметоксина на 1 кг корма его следует давать по 3,2 г в первый день, в последующие четыре дня - по 1,6 г;

норсульфазол в сочетании с фталазолом. Эти препараты вводят ежедневно в течение пяти дней в расчете на 1 кг живой массы (норсульфазол - 0,3-0,4 г, фталазол- 0,1 г, соответственно на 1 кг корма 4,8 г и 1,6 г);

фуразолидон назначают в течение семи дней подряд из расчета 30 мг на 1 кг живой массы, или 0,05 г на 1 кг корма;

сульфапиридазин с мономицином или мономицин с норсульфазолом включают в корм в течение двух пятидневок с трехдневным перерывом в следующих дозах на 1 кг живой массы: сульфапиридазин-100 мг, мономицин - 2500 ЕД, норсульфазол - 400 мг.

Положительный терапевтический эффект (снижение падежа в 5-7 раз) получен при применении растворов настойки йода. Их дают утром взамен воды до кормления по следующей схеме: крольчихам с 25-го дня сукрольности по 5-й день лактации-100 мл 0,1%-ного раствора йода; с 10-го по 25-й день лактации - 200 мл 0,2%-ного раствора; с 30-го по 40-й день лактации - 300 мл 0,1%-ного раствора. Отсаженным крольчатам с 45- до 60-дневного возраста - вначале по 70 мл, а затем - по 100 мл 0,2%-ного раствора и с 70- до 85-дневного возраста - до 100 мл 0,1%-ного раствора настойки йода. Отсаженным крольчатам, которые не получали растворов, находясь под самкой, их вводят по той же схеме, но начиная с 0,1 %-ного.

Растворы йода нужно готовить непосредственно перед выпаиванием. Для приготовления 0,1%-ного раствора в 1 л воды вливают 1 мл 10%-ной или 2 мл 5%-ной настойки йода; для приготовления 0,2%-ного раствора - вдвое больше. Готовить и раздавать растворы в металлической посуде нельзя.

Лечебным и профилактическим свойством обладает молочная кислота, которую используют из расчета 0,5 % от корма. Корма с добавлением молочной кислоты начинают скармливать сукрольным крольчихам за 12 дней до окрола. С момента окрола до 25-го дня лактации кислоту исключают из корма. Начиная с 25-дневного возраста крольчат, кислоту вновь добавляют в корм и заканчивают дачу ее за 10 дней до убоя.

Один и тот же кокцидиостатик не следует использовать на ферме продолжительное время, так как кокцидии могут приобретать к нему устойчивость.

Меры борьбы и профилактика. На кроликоферме необходимо регулярно осуществлять очистку помещений, шедов, клеток от навоза и их дезинфекцию. В клетках не должно быть скопления кала и мочи. Основными факторами, влияющими на интенсивность заражения кроликов кокцидиями, служат антисанитарные условия их содержания. В условиях закрытых помещений постоянно нужно следить за состоянием микроклимата. При отсадке не допускать содержания в клетке молодняка кроликов по количеству больше нормы. Всех кроликов, привезенных из других хозяйств, в период карантинирования следует обрабатывать против кокцидиоза. Эффективность обработки контролируют методом копрологического исследования.

Для дезинфекции клеток и инвентаря используют: 7%-ный раствор аммиака (280 мл 25%-ного аммиака смешивают с 720 мл воды), экспозиция 3 ч; 10%-ный горячий раствор однохлористого йода при экспозиции 5 ч; 2%-ную эмульсию ортохлорфенола при температуре 18-22°С, экспозиция 3 ч; карболово-керосиновую эмульсию (4 % карболовой кислоты, 10 - керосина, 5 - креолина, 81 % воды), экспозиция 3 ч; кипящий зольный щелок; кипящую воду. Металлические предметы обжигают огнем. Мясо и шкурки от вынужденно убитых больных кокцидиозом кроликов используют без ограничения. Пораженные внутренние органы уничтожают,

Ушная чесотка (псороптоз)

Псороптоз-широко распространенная болезнь среди кроликов, вызываемая клещами и сопровождающаяся поражением кожи ушных раковин.

Этиология. Болезнь вызывает чесоточный клещ - накожник Psoroptes cuniculi. Клещ овальной формы, его длина 0,5-0,8 мм. Место локализации клеща - внутренняя поверхность ушных раковин, слуховой проход и барабанная перепонка. Период развития клещей из яиц, отложенных самкой, для особей женского пола составляет 22,5 дня, особей мужского пола- 18 дней.

По данным А. И. Майорова, наилучшие условия для выживаемости клеща - температура 3-7°С, влажность- 85-93%, а выживаемость его на теле, вне ушных раковин, а также во внешней среде, в условиях изоляции от своего хозяина, составляет 23-24 дня. Сроки жизни могут смещаться в ту или другую сторону, в зависимости от температуры и влажности окружающей среды. Горячая (70°С) вода убивает клещей за 30 с, при 100°С гибель наступает моментально.

Восприимчивость. К псороптозу восприимчивы в основном взрослые кролики.

Эпизоотология. Источником болезни в хозяйстве служат больные кролики, которые постоянно перезаражают Других, в результате чего хозяйство становится стационарно неблагополучным по псороптозу. Поражаются кролики в любое время года. Заболеваемость животных в условиях крольчатников выше, чем в шедах, так как постоянный температурно-влажностный режим способствует лучшей выживаемости клещей.

Заносят болезнь в хозяйства больные псороптозом кролики. Способствуют ее распространению среди кроликов большая их скученность, повышенная влажность в помещениях, наличие в зоне обитания животных мух и блох, гельминтозные и другие заболевания.

Заражение псороптозом происходит при контакте больных и здоровых кроликов. У больных кроликов обычно появляется зуд в ушных раковинах, поэтому они чешут уши, трясут ими. Из ушей выпадают чешуйки, перхоть вместе с клещами, которые переползают на других животных. Заражение может наступить также, если здорового кролика посадить в клетку, где ранее находился больной. Так как во внешней среде клещ погибает на 22-24-й день, весь этот период клетка может быть источником возбудителей болезни. Переносят клещей и другие животные, находящиеся в контакте с больными кроликами. Заражение возможно и через предметы ухода, одежду, оборудование.

Симптоматика. Инкубационный период - один - пять дней. При попадании в ушную раковину кролика клещ своими ротовыми органами прокалывает кожу, вызывая сильный зуд и ее воспаление. В результате кролики своими лапами чешут уши, трутся ими о стенку клетки, трясут головой. Так как ушной клещ локализуется в первый период болезни в глубине ушной раковины, то ее основание в результате раздражения клещом начинает опухать.

При сильном поражении ушные раковины свисают вниз. С развитием воспалительного процесса в них скапливается большое количество эпидермиса, образуется сукровица, начинается выделение серозного, а затем и гнойного экссудата. По мере подсыхания выделений в ушной раковине образуется большое количество корок, которые могут полностью закрывать слуховой проход, они хорошо видны в полости раковины.

Если заболевание прогрессирует, то в слуховом проходе и на барабанной перепонке скапливается густая гнойно-кровянистая масса с гнилостным запахом. Воспалительный процесс может затрагивать и среднее ухо. В таком случае самочувствие животных ухудшается, аппетит уменьшается, поднимается температура тела, иногда отмечается кривоголовость (голова повернута на 90-120 по горизонтальной оси, больное ухо обращено вниз).

Воспалительные процессы в ушной раковине могут быть осложнены секундарной микрофлорой, которая находит в ней благоприятную среду для своего развития. Если не принимать меры по лечению, то воспаление может перейти и на оболочки головного мозга и вызвать у кроликов судороги, припадки и другие нервные расстройства.

Псороптоз у кроликов может длиться долго и, если их не лечить, то болезнь оказывает отрицательное воздействие и на результаты воспроизводства. Больные самцы и самки слабо проявляют половую активность, крольчихи плохо ухаживают за молодняком.

Диагноз. Диагноз на псороптоз ставят на основании характерных клинических признаков и результатов лабораторного исследования.

Для акарологического исследования берут корочки с кожи внутренней поверхности ушных раковин. Полученный материал помещают в чашку Петри или на предметное стекло, заливают несколькими каплями вазелинового масла и подогревают до 35-40°С. Обладая термотропизмом, клещи выползают из исследуемого материала и обнаруживаются на дне чашки невооруженным глазом или при малом увеличении микроскопа.

Лечение. Болезнь сравнительно легко поддается лечению. Предложено много эффективных средств: 40%-ный фенотиазин, 5- или 10%-ный ТАП-85 (в зависимости от содержания в нем действующего вещества - 3 или 6 %), 10%-ный никохлоран, 5%-ный гексалин, 5%-ный гексаталп.

Чтобы приготовить рабочие смеси указанной концентрации, необходимо на 1 л подогретого до 50-60°С масла (минерального, животного или растительного, не оказывающего раздражающего действия на кожу и не обладающего резким устойчивым запахом) взять фенотиазина 400 г, 3%-ного ТАП-85-100, 6%-ного ТАП-85-50, никохлорана-100, гексалина - 50, гексаталпа - 50 г и тщательно перемешать акарицид с маслом.

Хороший эффект дают аэрозольные пены циодрина, дикрезила, акродекса, псороптола, выпускаемые промышленностью в специальных упаковках. Применяют также скипидар (чистый и в смеси с вазелиновым маслом в равных частях).

При обработке в каждую ушную раковину животного вводят по 1,5-2 мл одного из препаратов, подогретого до 30-35°С, складывают ее по длине пополам и тщательно массажируют основание. Обработку масляными акарицидами удобнее проводить из полиэтиленовых флаконов емкостью 0,25-0,5 л, в пробку которых вставляют трубочку с надетым на нее резиновым наконечником диаметром 0,4-0,5 см. Для предохранения средства от остывания полиэтиленовые флаконы с акарицидом следует утеплять. Кроликов с сильным поражением ушей обрабатывают 2 раза с интервалом восемь - десять дней. При прободении барабанной перепонки и переходе патологического процесса на оболочки головного мозга лечение бесполезно.

Меры борьбы и профилактика. Для оздоровления хозяйства от псороптоза необходимо одно условие - одновременная обработка всех кроликов указанными выше средствами.

Дезакаризацию кролиководческих помещений, инвентаря осуществляют после тщательной механической очистки следующими средствами: 5%-ной водной эмульсией каменноугольного фенольного креолина (температура эмульсии 80-85°С), гексахлоран-креолиновой эмульсией с содержанием 0,03% гамма-изомера ГХЦГ. Норма расхода акарицидной жидкости - 400 мл/м², что обеспечивает полное смачивание обрабатываемой поверхности.

При обработке кроликов против ушного клеща в зимний период года дезакаризацию шедов и наружных клеток делать не следует, так как при низкой температуре быстро происходит иммобилизация клешей и их гибель. По всем другим вопросам борьбы и профилактики следует руководствоваться инструкцией "О мероприятиях по борьбе с саркоптоидозами (чесоткой) пушных зверей и кроликов", утвержденной Главным ветеринарным управлением МСХ СССР 13 мая 1983 г.

Зудневая чесотка (саркоптоз, нотоедроз)

Саркоптоз и нотоедроз - распространенные среди кроликов заболевания, вызываемые клещами и характеризующиеся зудом и воспалением кожи, образованием на ней корок и струпьев, выпадением волос и в большинстве случаев прогрессирующим истощением.

Этиология. Болезнь вызывают клещи Sarcoptes cuniculi и Notoedres cati var. cuniculi. По сравнению с Psoroptes cuniculi эти клещи более мелкие, величиной 0,2- 0,5 мм. Тело их округлой формы. Весь цикл развития их составляет 15-19 дней.

Во внешней среде изолированные от своих хозяев клещи сохраняются при минусовой температуре (от 5 до 20°С) в течение одних - пяти суток, при плюсовой температуре (8-14°С) - двух-трех недель.

Восприимчивость. Болеют кролики всех возрастов.

Эпизоотология. Заболевание на ферму заносят больные кролики. Но так как клещи не строго специфичны для каждого вида животного, то они могут быть занесены и другими видами животных, однако саркоптоз при этом проявляется кратковременно.

Перезаражение кроликов может происходить как при непосредственном контакте здоровых кроликов с больными, так и через инвазированные клещами оборудование, предметы ухода, одежду обслуживающего персонала. Особенно легко заражаются крольчата в подсосном периоде от больных самок.

Симптоматика. Инкубационный период длится 10-15 дней. Ранние поражения локализуются на коже головы кроликов и прежде всего на спинке носа, губах, в основании ушных раковин и на их наружной поверхности. Часто поражается кожа век и лба. Поражения сначала могут носить очаговый характер, а в дальнейшем очаги сливаются, образуя сплошной покров. При заражении кроликов клещом Sarcoptes cuniculi чесоточные очаги распространяются по всему телу.

Клинически заболевание проявляется зудом. Кролик расчесывает пораженные участки кожи, они становятся влажными, появляется покраснение кожи, формируются узелки. Постепенно воспаление кожи усиливается, она утолщается, теряет эластичность, покрывается корками и струпьями серо-коричневого цвета, появляются грубые кожные складки, волосы на пораженных местах выпадают.

При расчесывании на коже наблюдаются ранки, ссадины, куда проникает секундарная микрофлора, осложняющая болезнь. Поражение обширных участков кожи приводит к нарушению кожного дыхания, кислородной недостаточности. В результате клещевой интоксикации у кроликов ухудшается аппетит, появляется беспокойство, что потом приводит к истощению и смерти животных.

Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания и микроскопического исследования. Материал для микроскопии берут путем соскоба острым скальпелем на границе пораженного и здорового участков кожи. Обнаруживают клещей тем же методом, что и при ушной чесотке.

В дифференциальном отношении нужно отличать трихофитию, при которой в результате микологического исследования выделяют гриб.

Лечение. Для лечения зудневой чесотки у кроликов предложены следующие эффективные средства: гексалин, гексаталп, ТАП-85, минерально-масляная эмульсия гексахлорана (ММЭГГ), активированный креолин. Эти акарициды используют в виде водных эмульсий в 0,03%-ной концентрации по гамма-изомеру гексахлорана.

Для приготовления рабочих акарицидных жидкостей пользуются водой с небольшим содержанием солей ("мягкая" вода). Для эмульсий из ММЭГГ пригодна вода любой жесткости. Чтобы приготовить эмульсию в объеме 100 л требуется гексалина, гексаталпа или 6%-ного ТАП-85-500 г, ММЭГГ-156, активированного креолина и 3%-ного ТАП-85-1000 г.

Перед проведением массовых противочесоточных обработок в ваннах, каждую партию препарата испытывают постановкой биопробы на десяти кроликах средней упитанности. Если у подопытных кроликов в течение суток после купания не отмечались клинические проявления токсикоза, приступают к массовым обработкам остального поголовья кроликов.

Купают животных в противочесоточных ваннах при температуре 30-32°С. Кролика на 40-60 с целиком погружают в один из указанных акарицидов, оставляя снаружи только голову. Волосяной покров при этом массажируют путем поглаживания по направлению от хвоста к голове, а на конечностях - снизу вверх с тем, чтобы акарицидная жидкость на всех участках туловища достигала поверхности кожи. Голову кролика тоже один-два раза на 1-2 с погружают в жидкость, зажимая ладонью ноздри и ротовую полость, а затем массажируют голову. Сильно пораженные зудневой чесоткой участки кожи кроликов обрабатывают щеткой. После купания волосяной покров кролика тщательно отжимают, животное помещают в теплое, заранее продезинфицированное и проветренное (без сквозняков) помещение. Сукрольных крольчих за 15 дней до окрола и крольчат до месячного возраста купать в указанных акарицидах не разрешается.

Больных и подозрительных по заболеванию зудневой чесоткой кроликов обрабатывают дважды с интервалом восемь - десять дней, а подозреваемых в заражении - однократно.

После обработки 30 взрослых кроликов или 60 крольчат в возрасте 1,5-2,5 месяца противочесоточную жидкость в ваннах емкостью 30 л из-за сильной загрязненности и снижения акарицидной активности заменяют свежеприготовленной. Рабочая акарицидная жидкость, не использованная в день приготовления, на следующий день не пригодна.

Купание кроликов осуществляют в резиновых перчатках. В процессе работы нельзя принимать пищу и курить, а по окончании необходимо вымыть руки теплой водой с мылом.

Для лечения нотоедроза у кроликов используют также 0,2%-ные водные эмульсии неоцидола. Это фосфороорганический препарат, содержащий 60% действующего вещества диазинона, представляет собой бесцветную или розоватую жидкость. Применяют неоцидол в форме водных аэрозолей. Чтобы приготовить рабочую эмульсию из неоцидола, нужно на 50 л воды взять 167 г препарата, на 100 л - 334 г и т. д.

С целью приготовления рабочей эмульсии предварительно готовят маточный раствор, для чего отвешенное количество препарата разбавляют десятикратным количеством воды, а затем выливают в емкость к оставшемуся количеству воды и тщательно перемешивают содержимое.

Обрабатывают кроликов эмульсией неоцидола из опрыскивателей, которые создают давление не менее 2,5 - 3 атм с дальнобойностью распыленной струи не менее 0,8 м. Опрыскивают их в клетке с расстояния 0,4-0,5 м при расходе препарата от 20 до 40 мл (в зависимости от степени поражения) на одну голову. Одновременно этим же аэрозолем обрабатывают клетки. Температура окружающей среды должна быть не ниже 20°, температура аэрозоля 22-25°. С профилактической целью обрабатывают кроликов однократно, с лечебной - двукратно с интервалом восемь - десять дней. Неиспользованную в день обработки животных эмульсию в дальнейшем применять нельзя.

В холодную погоду обработку больных зудневой чесоткой животных проводят дустом коллоидной или высокодисперсной серы отечественного, а также югославского или швейцарского производства с содержанием 80-95% чистого препарата.

Обрабатывают кроликов серой следующим образом: животное помещают в заранее приготовленный лоток (ящик длиной 80-90 см, шириной - 40-50 и высотой 10 см). Затем туловище кролика посыпают порошком серы через мелкое сито. В момент опыления волосяной покров раздвигают руками, чтобы порошок попадал непосредственно на кожу животного.

Курс лечения повторяют 3 раза с интервалом между обработками три дня.

Коллоидную или высокодисперсную серу ввиду малой ее токсичности применяют для лечения истощенных от зудневой чесотки кроликов. Таких животных выделяют в отдельные группы и обрабатывают дустом серы.

Убой на мясо кроликов разрешается после обработки гексахлорановыми препаратами (гексалином, гексаталпом, ТАП-85, активированным креолином) не ранее чем через 60 дней, минерально-масляной эмульсией гексахлорана - через 40, неоцидолом - через 20 дней.

Меры борьбы и профилактика. Следует проводить одновременно обработку всех кроликов (больных с лечебной целью, здоровых - с профилактической). Дезакаризацию осуществляют теми же средствами, что при псороптозе. Шкурки, снятые с убитых или павших больных кроликов и представляющие товарную ценность, обеззараживают путем вымачивания в 0,025-0,03%-ной по гамма-изомеру гексахлорано-креолиновои эмульсии в течение 2-3 мин с последующим просушиванием.

Пассалуроз

Пассалуроз - часто встречающееся у кроликов заболевание, сопровождающееся появлением зуда в области ануса и поносом.

Этиология. Болезнь вызывает паразитический червь из класса нематод - Passalurus ambiguus (кроличья острица). Нематода имеет веретенообразную форму тела: самки длиной 7,5-12, самцы - 3,5-5 мм. Самки имеют длинный тонкий хвост, покрытый поперечными складками кутикулы. Хвостовой конец у самцов конически заострен.

Кроличья острица локализируется в толстом отделе кишечника, реже в заднем отделе тонких кишок. Продолжительность ее жизни - 50-65 дней.

Восприимчивость. Болеют кролики старше трехмесячного возраста.

Эпизоотология. Кролики заражаются пассалурозом, заглатывая с кормом или водой зрелые яйца остриц. У отдельных кроликов они могут паразитировать до нескольких десятков тысяч. Крольчата до отсадки от матерей иммунны к пассалурозу. В антисанитарных условиях содержания у кроликов часто наблюдается реинвазия.

Симптоматика. При слабой инвазии пассалурами клинические признаки отсутствуют, при интенсивной инвазии у больных кроликов отмечают сильный зуд в области ануса. Они принимают сидячую позу, трутся анальным отверстием о пол и стены клетки, что приводит к царапинам и ссадинам на анусе и вульве. У кроликов снижается аппетит, появляется сильная жажда, понос, фекалии иногда твердой консистенции, покрытые белой или зеленоватой слизью. При очень сильной инвазии нередко возникает геморрагический колит со смертельным исходом. В случае хронического течения болезни кролики худеют, линька замедляется.

Патологоанатомические изменения. Павшие от пассалуроза кролики истощены, лимфатические узлы брыжейки увеличены в 2-3 раза. В толстом отделе кишечника - жидкое содержимое. Слизистая оболочка червеобразного отростка и слепой кишки катарально воспалена, иногда имеет точечные или полосчатые кровоизлияния.

Диагноз. При исследовании фекалий или волосков, взятых с прианальной области, обнаруживают яйца или половозрелые формы остриц. У павших кроликов находят остриц в содержимом толстого отдела кишечника. Лечение. Больных кроликов дегельминтизируют путем однократного введения в корм сульфата пиперазина или пиперазина адипината в дозе 1,5 г на 1 кг живой массы после 18-24-часовой голодной диеты. Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных кролиководческих хозяйствах рекомендуется перед случкой проводить поголовную дегельминтизацию всех взрослых кроликов в вышеуказанных дозах. Фекалии кроликов ежедневно убирают и биотермически обеззараживают. Следят за чистотой кормушек и поилок, предотвращают загрязнение их фекалиями. Лучший вариант содержания кроликов - на сетчатых или реечных полах, что исключает реинвазию (повторное заражение). Клетки, домики, гнездовые ящики, инвентарь обеззараживают кипятком, паром, огнем.

Цистицеркоз (финноз)

Цистицеркоз - гельминтозное заболевание, сопровождающееся воспалением печени (переходящее в цирроз), перитонитом, большой смертностью молодых кроликов.

Этиология. Болезнь вызывают личинки цестоды (ленточного червя) Taenia pisiformis. Личинки (цистицерки) представляют собой пузырьки величиной с горошину, заполненные прозрачной жидкостью. В организме кролика они локализуются под серозными оболочками брюшной полости, в головном мозге, печени. Наиболее интенсивное поражение цистицерками отмечается в области брюшины и большого сальника.

Больные цистицеркозом плотоядные животные, в том числе собаки, с испражнениями выделяют в окружающую среду зрелые членики тений, которые содержат десятки тысяч яиц. Яйца, попадая с кормом или водой в желудок кролика, освобождаются от оболочек и превращаются в активные зародыши. Они внедряются в кишечные капилляры, а затем током крови заносятся в печень. Из капилляров печени они мигрируют по паренхиме в подкапсульную область. Здесь зародыши достигают размеров 1 мм. В дальнейшем они разрывают капсулу печени и часть их выходит в брюшную полость, где к 75-му дню после начала инвазии превращаются в личинку. Зародыши, не вышедшие в брюшную полость, заканчивают свое личиночное развитие в печени.

Некоторые зародыши током крови могут быть занесены в сердце, легкое, головной мозг и другие органы.

Восприимчивость. Кролики и зайцы являются промежуточными хозяевами Т. pisiformis, т. е. в их организме живет и развивается паразит только в период от яйца до личинки. Дифинитивный же хозяин цестоды - собака (реже плотоядные звери), в организме которой личинки превращаются в половозрастного паразита. Заражаются цистицеркозом кролики всех возрастов, но особенно к нему чувствительны крольчата в возрасте одного - трех месяцев.

Эпизоотология. Кролики заражаются при употреблении воды, травы или сена, инвазированных яйцами Т. pisiformis. В кролиководческих хозяйствах, где животных кормят гранулированными кормами, возможность заражения цистицеркозом мала, так как травяная мука, благодаря термической обработке, практически не содержит яиц гельминта. Цистицеркоз представляет особую опасность, если на ферме содержатся собаки, больные цистицеркозом, и травой, скошенной с фермского участка, кормят кроликов.

Симптоматика. При слабой инвазии клинические симптомы отсутствуют. При интенсивном поражении-отмечают угнетение, вялость, отказ от корма; затем следует истощение, развивается анемия и наступает смерть. Кролики, переболевшие цистицеркозом, долго остаются носителями цистицерков.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии наблюдают поражение печени. В период пребывания цистицерков под капсулой печень имеет вид, как при миллиарном туберкулезе. При дальнейшем развитии цистицерки оказывают механическое воздействие на паренхиму печени. Поврежденные участки паренхимы постепенно рубцуются, заполняясь соединительной тканью, отчего печень заметно пронизана белыми тяжами. При нтенсивном поражении цистицеркозом отмечают обильные кровотечения в брюшной полости, цирроз печени, перитонит. На брюшине или большом сальнике хорошо заметны множественные пузырьки - цистицерки.

Диагноз. Установить причину болезни по клиническим признакам трудно. С. И. Мосин (1962) предложил аллергическую кожную пробу, вводя кролику внутрикожно в область лопатки полисахаридный или кислорастворимый цистицеркозный антиген. При положительной реакции кожа на месте введения антигена утолщается через 4 ч до 7 мм. Посмертная диагностика основана на энных патологоанатомического вскрытия. Лечение не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Всех сторожевых собак на фермах содержат на привязи. Не допускают присутствия бродячих собак и других плотоядных животных. Трупы кроликов, павших от цистицеркоза, полностью уничтожают, так как они служат источником инвазии для собак, в организме которых цистицерки превращаются в половозрелых гельминтов. Сторожевых собак не реже 4 раз в год дегельминтизируют бромисто-водородным ареколином в дозе 0,002-0,003 г на 1 кг массы. Препарат вместе с небольшим количеством корма дают собакам после 16-18-часовой голодной диеты; в дальнейшем собак кормят спустя 6-8 ч после дегельминтизации. Фекалии собак в течение трех суток после дегельминтизации собирают и уничтожают, так как они содержат членики гельминтов, в которых находится большое количество яиц.